Teórico de la UDA 4-2
REPARACIÓN
Regeneración y
cicatrización
Dra. Adj. L. Soria
Dra. Adj. M. Cuestas
Cátedra de Anatomía Patológica Gral. y BMF
Cátedra de Semiología y Patología BMF
Clínica de Estomatología
UDELAR
DEFINICION
• La reparación es la restitución de las
células muertas o lesionadas por células
nuevas sanas.
MECANISMO
• Por regeneración: aquí las células
muertas son sustituidas por elementos
parenquimatosos en TODO similares a
aquellas lesionadas.
• Por cicatrización: las células lesionadas
son reemplazadas por tejido conjuntivo del
estroma.
CONSTITUCIÓN DE ÓRGANOS Y
TEJIDOS
• PARENQUIMA: es la parte funcional y está
formado por células con determinados
cometidos fisiológicos (ej: hepatocitos)
• ESTROMA: es la parte que lleva el soporte
estructural y nutricio, está constituido por el
tejido conjuntivo y los vasos sanguíneos.
CLASIFICACIÓN DE LAS
CÉLULAS
SE CLASIFICAN SEGÚN SU CAPACIDAD
DE MULTIPLICARSE EN:
• Lábiles
• Estables
• Permanentes
CÉLULAS LÁBILES
Son aquellas que conservan SIEMPRE la
capacidad de reproducirse, sustituyendo a
las que se destruyen en forma continua,
durante toda la existencia del ser humano.
Están comprendidas en este grupo las
células epiteliales de revestimiento,
células linfoides y hematopoyéticas
LINFOCITO
CÉLULAS ESTABLES
• Son las que conservan LATENTE su capacidad de
reproducirse durante toda la vida.
• En este grupo encontramos células del parénquima de
casi todos los órganos glandulares ( hígado, páncreas,
glándulas salivales y endócrinas) y los derivados
mesenquimáticos como:
fibroblastos,osteoblastos,condroblastos y células
musculares lisas.
• Para perfecta sustitución debe conservarse el estroma
de la glándula sino ésta se hace al azar.
CÉLULAS PERMANENTES
• Son las que no se multiplican en la vida
postnatal.
• Comprenden las células musculares estriadas y
cardíacas, nerviosas
• Cuando son dañadas son sustituidas por tejido
conjuntivo.
• Cuando se destruye el cuerpo de la neurona la
cicatrización se realiza por los elementos de
sostén del tejido nervioso que es la glía.
CICATRIZACIÓN
• Es la reparación de las heridas por tejido
conjuntivo
• Ejemplo típico : incisión quirúrgica
• Clasificación: a) cicatrización primaria o
unión por primera intención (daño mínimo)
b) cicatrización secundaria o
unión por segunda intención (gran daño)
Secuencia en la cicatrización
primaria
• Incisión quirúrgica causa muerte de número
limitado de células epiteliales y conjuntivas.
• Formación de coágulo que cierra la herida
• En las próximas 24 horas en bordes de herida
aparecen células inflamatorias, polimorfonucleares neutrófilos.
• Los fibroblastos próximos a la herida comienzan
a emigrar y al cabo de las 24 a 48 hs se
encuentran en interior del coágulo.
• Los fibroblastos tienen un retículo
endoplásmico incrementado y segregan
mucopolisacáridos y fibras colágenas.
• Adquieren propiedades bioquímicas y
ultraestructurales de mioblastos lisos con
presencia de acto-miosina citoplasmática
con actividad contráctil---miofibroblasto
• Red de fibrina es la guía de conducción del
fibroblasto
• Bordes de la herida se comienza a reabsorber el
exudado inflamatorio
• SIMULTANEAMENTE células endoteliales de
los capilares aumentan volumen y actividad
mitótica.
• Yemas endoteliales que se forman siguen el
camino de los fibroblastos y pronto se canalizan
• AL TERCER O CUARTO DÍA EL
COAGULO es sustituido por tejido
conjuntivo neoformado muy vascularizado
con abundantes células inflamatorias que
se denomina TEJIDO DE GRANULACIÓN
• AL SEPTIMO DÍA la brecha tiene una
resistencia a la tracción similar a los
tejidos normales
• Mientras tanto las células epiteliales han ido
proliferando y restableciendo la continuidad de
la superficie.
• En las semanas y meses siguientes los
sucesivos depósitos de colágeno comprimen las
delicadas paredes vasculares provocando la
oclusión y desaparición------ herida endurece y
tiene un color más claro.
CICATRIZACION SECUNDARIA
• La secuencia de eventos es básicamente
la misma que la descrita anteriormente.
• LA DIFERENCIA es que se deben
ELIMINAR los tejidos muertos, exudados
y EL PUS que determina retardo en el
proceso de curación.
DIFERENCIAS con la cicatrización
primaria
• Mayor pérdida de tejido
• Abundancia de restos necróticos y exudados
inflamatorios que deben eliminarse.
• Formación de mayor cantidad de tejido de
granulación
• Mayor duración de proceso
• Pérdida de los anexos de la piel: pelos,
glándulas, sudoríparas y sebáceas.
• Defecto cosmético más notorio.
FACTORES RELACIONADOS CON LA
REPARACIÓN (de orden general)
• Edad del paciente.
• Estado nutricional (vitamina C, proteínas y zinc)
• Alteraciones hematológicas: como la granulocitopenia
que aumenta susceptibilidad a la infección.
• Diátesis hemorrágica: extravasación excesiva
sanguínea.
• Trastornos metabólicos (diabetes)
• Tratamientos hormonales prolongados (corticoides)
• Exposición a radiaciones (radioterapia)
• Denervación de la zona dificulta la curación.
FACTORES RELACIONADOS CON LA
REPARACIÓN (de orden local)
• Riego sanguíneo.
• Infección y sustancias extrañas (retardan el
proceso)
• Movilidad de los tejidos. La inmovilidad es
importante para apresurar la curación.
• Localización de la herida. Si ésta está ubicada
en tejidos con células estables y lábiles la
reparación será perfecta, si son células
permanentes se hará con tejido conectivo.
REPARACIÓN POST
EXTRACCIÓN
• NO DIFIERE DE LO ANTERIORMENTE
MENCIONADO
• LA SEPSIS BUCAL PUEDE MODIFICAR
CURSO DE ACONTECIMIENTOS
• FORMACIÓN DE UN COÁGULO es
trascendente.
• La NO formación de éste conduce a
retardo de la cicatrización y formación de
ALVEOLITIS.
SECUENCIA
• A las 24 a 48 horas
fenómenos de
vasodilatación y congestión
vascular con formación de
coágulo y bordes gingivales
mantienen la posición de
éste.
• Proliferación de fibroblastos
a partir de los que quedaron
del ligamento periodontal
• GRADUALMENTE
COÁGULO ES
REEMPLAZADO POR
TEJIDO DE GRANULACIÓN
Hueso alveolar
Imagen correspondiente
Cardaropoli et al.
SECUENCIA
• Superficialmente la
mucosa se organiza para
cerrar la brecha.
• El tejido de granulación
se sigue organizando y
comienza a formarse
TRABÉCULAS DE
OSTEOIDE (hueso aún
no calcificado)
• A la cuarta semana
alvéolo relleno de hueso
joven y conjuntamente la
mucosa va cerrando la
brecha.
Imagen correspondiente
Cardaropoli et al.
SECUENCIA
• A la 6ta. Semana MADURACIÓN ÓSEA
COMPLETA.
• Herida queda deprimida con respecto al
resto del hueso (actividad osteoclástica y
hueso joven).
COMPLICACIÓN POST
AVULSIÓN (ALVEOLITIS)
• ALVEOLITIS: Inflamación del alveolo
Hay dos tipos:
• ALVEOLITIS SECA
• ALVEOLITIS GRANULOMATOSA
COMPLICACIÓN POST
AVULSIÓN (ALVEOLITIS)
• .ALVEOLITIS
GRANULOMATOSA ,
proliferación de tejido de
granulación en exceso
dentro del alveolo
• CLÍNICA: formación de
tejido lobuloso, rojizo,
blando y sangrante.
• HISTOLOGÍA: tejido de
granulación con
abundantante vasos
sanguíneos
• ALVEOLITIS SECA, hay
ausencia de coágulo y el
hueso remanente se
presenta pálido y sin
exudados.
• CLÍNICA: mal gusto, olor
fétido, dolor fuerte y
persistente.
• HISTOLOGÍA: hueso
necrótico conteniendo
lagunas vacías y
abundante exudado
inflamatorio
FORMAS ABERRANTES DE LA
CICATRIZACIÓN
• 1) Formación de exceso de TEJIDO DE
GRANULACIÓN
• 2) Formación de exceso de COLÁGENO
(queloide)
REPARACIÓN DE FRACTURA
ÓSEA
• Rotura de capilares en la zona afectada,
con hemorragia e interrupción de riego
sanguíneo.
• Necrosis ósea
• Se forma entonces coágulo sanguíneo
que poco a poco va siendo sustituido por
tejido de granulación
CALLO ÓSEO
• Se define como el tejido que une los
bordes de la fractura compuesto por
cantidades variables de cartílago, hueso y
tejido conjuntivo fibroso
• Las células del PERIOSTIO comienzan la
formación del callo óseo, se movilizan y
proliferan formando los diferente tejidos
del callo óseo.
• En la parte externa hay transformación de
condroblastos y formación de cartílago.
VARIABLES EN LA FORMACIÓN
DEL CALLO
• VASCULARIZACIÓN
zona de buen riego sanguíneo formará:
HUESO.
zona de bajo riego sanguíneo formará:
CARTÍLAGO
• MOVILIZACIÓN
cuando inmovilización es completa la formación
de cartílago es mínima.
COMPLICACIONES
• Falta de unión de los fragmentos en
personas de edad avanzada donde la
capacidad osteogénica celular está
disminuida
• Unión por tejido fibroso cuando hay
movilidad de los cabos fracturados
• Formación de osteoide que falla en su
posterior calcificación
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REPARACION O8