ANTOMÍA PATOLÓGIA GENERAL.
CURSO 3º
REPARACIÓN: RESTITUCIÓN,
REGENERACIÓN Y CICATRIZACIÓNTEMA 12
CURACIÓN Y REPARACIÓN
CONCEPTOS
• RESOLUCIÓN
•
CUANDO LA MUERTE TISULAR ES ESCASA Y LAS CÉLULAS SON
FAGOCITADAS POR LOS MACROFAGOS Y EL TEJIDO QUEDA CON SU
ARQUITECTURA ORIGINAL INTACTA. EJEMPLO NEUMONIA LOBAR EN
LA QUE EL MATERIAL PURULENTO ES FAGOCITADO POR LOS
NEUMOCITOS TIPO-II SE RESTITUYE EL ESPACIO AÉREO Y NO HAY
ALTERACIÓN DE LA ARQUITECTURA ALVEOLAR .
• REGENERACIÓN
•
CRECIMIENTO DE CÉLULAS Y TEJIDOS DEL MISMO TIPO DE LAS
ESTRUCTURAS PÉRDIDAS CON RECONSTRUCCIÓN DE LA
ARQUITECTURA NORMAL DEL ÓRGANO. EJEMPLO: CRECIMIENTO
DEL HÍGADO DESPUÉS DE UNA RESECCIÓN PARCIAL.
• REPARACIÓN
•
PÉRDIDA TISULAR REMPLAZADA POR UNA CICATRIZ FIBROSA
PRODUCIDAD POR EL TEJIDO DE GRANULACIÓN
NEUMONIA LOBAR
FOCO DE BRONCONEUMONIA
PULMÓN NORMAL
RESOLUCIÓN DEL EXUDADO
REGENERACIÓN.-I
•
•
•
•
•
EN LOS TEJIDOS ADULTOS EL TAMAÑO DE LAS POBLACIONES
CELULARES VIENE DETERMINADO POR LAS TASAS DE
PROLIFERACIÓN CELULAR. DIFERENCIACIÓN Y MUERTE POR
APOPTOSIS.
EL REEMPLAZAMIENTO DE LOS TEJIDOS DAÑADOS DEPENDE DE
VARIOS FACTORES:
TIPO CELULAR LAS CÉLULAS MEJOR DIFERENCIADAS TIENEN EN
GENERAL MENOR CAPACIDAD PROLIFERATIVA.
ARQUITECTURA TISULAR LA REGENARACIÓN ES MÁS SENCILLA EN
LOS ÓRGANOS MENOS COMPLEJOS: COMO LA PIEL. EN EL HÍGADO
LA REGENERACIÓN PUEDE PROVOCAR LA CREACIÓN DE UNA
ARQUITECTURA NODULAR ANÓMALA: CIRROSIS SEGUIDA DE
ALETRACIONES CIRCULATORIAS-HIPERTENSIÓN PORTAL
CANTIDAD DE TEJIDO PERDIDO LAS GRANDES NECROSIS SE
REPARAN CON TEJIDO DE GRANULACIÓN-FIBROSIS-CICATRIZ
TEJIDO DE GRANULACIÓN
TEJIDO DE GRANULACIÓN
TEJIDO DE GRANULACIÓN
FIBROSIS PULMONAR
CIRROSIS HEPÁTICA
REGENERACIÓN.-II
TIPOS CELULARES
• LAS CELULAS SEGÚN SU CAPACIDAD PARA LA
PROLIFERACIÓN SE CLASIFICAN EN :
• 1.- LÁBILES SON AQUELLAS QUE SE REEMPLAZAN
RÁPIDAMENTE A PARTIR DE LAS CÉLULAS MADRE( EPITELIOS
ESCAMOSO Y GLANDULAR, CELULAS HEMATOPOYETICAS EN
LA MÉDULA ÓSEA).,
• 2.-ESTABLES PROLIFERAN SOLO CUANDO SON
ESTIMULADAS POR LA LESIÓN DEL TEJIDO. EN EL HÍGADO,CÉLULAS MADRE ESTÁN EN LOS CANALES DE HERING)
• 3.- PERMANENTES NO PROLIFERAN (NEURONAS,
MIOCARDIO).
REGENERACIÓN-III
EVENTOS MOLECULARES EN EL CRECIMIENTO
CELULAR
• SEÑALIZACIÓN INTERCELULAR: TIPOS.: AUTOCRINO
(REGENERACIÓN HEPATICA), PARACRINO ( CICATRIZACIÓN) Y
ENDOCRINO
• RECEPTORES DE LA SUPERFICIE CELULAR : ACTIVIDAD
INTRINSECA DE LA TIROSINA-KINASA., CITOKINAS. ETC
• SISTEMAS DE TRANSDUCCION DE SEÑALES : MAP-KINASA,
•
( mitogen-activated protein kinasa).P13 KINASA, ETC
• FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN : Protooncogenes (C-MYC) o genes
Supresores de tumor (p53, gen del RETINOBLASTOMA. etc.)
REGENERACIÓN-IV
REGULACIÓN DEL CICLO Y DIVISIÓN CELULAR
• CICLINAS Y KINASAS DEPENDIENTES DE LA CICLINA
• PUNTOS DE CONTROL ( CHECKPOINTS) : p53 etc.
• FACTORES INHIBIDORES DEL CRECIMIENTO : TGF-B
(transforming growth factor beta), etc.
• FACTORES DE CRECIMIENTO : EGF (epidermal growth factor)
PDGF(platelet -derived growth factor). FGF( fibroblast) VEGF (
vascular endothelial), etc.
• INTERACCIONES CÉLULAS-MATRIZ EXTRACELULAR:
COLÁGENO, ELASTINA, FIBRILINA ( F. ELÁSTICAS). MOLECULAS DE
ADHESIÓN CELULAR( CADERINAS, INTEGRINAS),. PROTEINAS DE LA
MATRIZ CELULAR (osteonectina,etc.).PROTEOGLICANOS
(GLICOSAMINOGLICANOS) .ÁCIDO HIALURÓNICO. etc
REPARACIÓN-I
INTRODUCCIÓN
•
EN LAS INFLAMACIONES CRÓNICAS NECROTIZANTES SE PRODUCE
DESTRUCIÓN DEL PARENQUIMA Y DE SU SOPORTE CONECTIVO. LA
REGENERACIÓN CELULAR NO SUELE SER SUFICIENTE .EL HUECO SE
REEMPLAZA POR TEJIDO DE GRANULACIÓN QUE SE FIBROSA Y PRODUCE LA
CICATRIZ.
•
COMPONENTES
•
INDUCCIÓN DE LA REPUESTA INFLAMATORIA. RENOVACIÓN DEL TEJIDO
DAÑADO
ANGIOGÉNESIS (VEGF)
MIGRACIÓN Y PROLIFERACIÓN DE LOS MIOFIBROBLASTOS (TGF-B, PDGF..)
DEPOSICIÓN DE LA MATRIZ EXTRACELULAR (FGF, CITOKINAS( IL-1,IL13..)
TEJIDO DE GRANULACIÓN (PUEDE INICIARSE A LAS 24H)
REMODELACIÓN, MADURACIÓN Y ORGANIZACIÓN DEL TEJIDO FIBROSO POR
METALOPROTEASAS ETC.
ADQUISIÓN DE RESISTENCIA DE LA HERIDA ( FIN 1ª SEMANA)
•
•
•
•
•
•
REPARACIÓN-II
CURACIÓN DE LAS HERIDAS CUTÁNEAS
• CURACIÓN POR PRIMERA INTENCIÓN:
•
BORDES DE LA HERIDA OPUESTOS. INCISIÓN LIMPIA.
PASOS: COAGULO DE FIBRINA, A LAS 24H PMN..MITOSIS EN
LAS C. BASALES DEL EPITELIO. A LAS 24-48 H LAS C.
EPITELIALES CRECEN SOBRE LA SUPERFICIE DEL CORTE..
AL 3-7 DÍA HAY MACROFAGOS Y TEJIDO DE GRANULACIÓN. A
LA PRIMERA SEMANA SE ACUMULAN COLÁGENO Y
FIBROBLASTOS. AL FIN DEL PRIMER MES CICATRIZ SIN
INFILTRADO INFLAMATORIO . AUMENTA LA FUERZA DE
TENSIÓN DE LA HERIDA QUE ES MÁXIMA EN VARIOS MESES.
• CURACIÓN POR SEGUNDA INTENCIÓN
•
BORDES SEPARADOS. MAYOR PÉRDIDA DE TEJIDO. MAYOR
REACCIÓN INFLAMATORIA. TEJIDO DE GRANULACIÓN MÁS
ABUNDANTE. CONTRACCIÓN DE LA HERIDA POR
MIOFIBROBLASTOS. CICATRIZ MARCADA .EPIDERMIS
ADELGAZADA.
REPARACIÓN
CURACIÓN DE LAS HERIDAS
CURACIÓN DE LAS HERIDAS CUTÁNEAS
TIPOS
PIEL CON CICATRIZ
REPARACIÓN-III
FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA CURACIÓN
• LOCALES
•
RIEGO SANGUINEO. DENERVACIÓN. INFECCIÓN..CUERPOS EXTRAÑOS.
HEMATOMAS. ESTRÉS MECÁNICO. TEJIDO NECRÓTICO. TÉCNICA
QUIRÚRGICA. TIPO DE TEJIDO. TAMAÑO Y LOCALIZACIÓN DE LA HERIDA.
• GENERALES
•
ANEMIA. EDAD. FÁRMACOS: CORTICOIDES, CITOTÓXICOS, ANTIBIOTICOS.
DIABETES MELLITUS. MALNUTRICIÓN. OBESIDAD. INFECCIÓN SISTÉMICA.
UREMÍA. DEFICIT DE VITAMINA C YDE MINERALES ( CU, ZN, ETC).
REPARACIÓN-IV
COMPLICACIONES EN LA CURACIÓN DE LAS HERIDAS
•
FORMACIÓN INADECUADA DE TEJIDO DE GRANULACIÓN
•
PUEDEN APARECER DEHISCENCIA DE SUTURA Y ULCERACIÓN. HERIDAS DE LA
PARED ABDOMINAL ( PRESÍON EXCESIVA). EN EXTREMIDADES INFERIORES
CON INSUFICIENCIA VASCULAR PERIFÉRICA. TAMBIÉN LAS ZONAS
DENERVADAS CICATRIZAN MAL.
•
FORMACIÓN EXCESIVA DE TEJIDO DE GRANULACIÓN
•
GRANULOMA PIÓGENO. CICATRIZ HIPERTRÓFICA. QUELOIDE ( TEJIDO
COLÁGENO QUE CRECE POR ENCINA DE LOS BORDES DE LA HERIDA)
•
CONTRACCIÓN DE LA HERIDA
•
EXCESIVA CONTRACCIÓN QUE LLEVA A DEFORMIDADES DE LA HERIDA Y
TEJIDO ADYACENTE (CONTRACTURAS)
TÍPICAS EN LAS PALMAS, PLANTAS Y TORAX DESPÚES DE QUEMADURAS.
EXPERIMENTALMENTE SE HAN VISTO EN DEFICIT DE MELATOPROTEINASAS.
•
GRANULOMA PIÓGENO
GRANULOMA PIÓGENO
PIEL CON QUELOIDE
PIEL CON QUELOIDE-SECCIÓN
QUELOIDE
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