PIE DIABETICO
Iván Ruiz
Interno VI medicina
Universidad De Santiago De Chile
Dr. Mebold
Diabetes
• Enfermedad
crónica,
caracterizada
por
hiperglicemia, producto de alteración en la
Secreción y/o Acción de Insulina.
• Altera el metabolismo de carbohidratos, lípidos y
proteínas.
• Considerada una verdadera Epidemia mundial
con 157 millones de personas afectadas.
• Prevalencia estimada en Chile de 5,3% de los
adultos.
Diabetes tipo I
• Alteración de la Secreción de insulina, con
niveles muy bajos o ausentes de esta.
• Generalmente se presenta desde la
infancia.
• Patología autoinmune, con destrucción de
células  pancreaticas.
Sistema
Inmune
Virus
Célula 
Normal
Célula 
Alterada
Diabetes tipo II
• Deficiencia relativa de insulina por aumento de
la resistencia a su acción en músculo, tejido
adiposo e hígado.
• La mayoría presenta además cierto grado de
alteración de la secreción.
• 90% de los Diabéticos diagnosticados son tipo
II.
• Coexistencia de genotipo suceptible y estilo de
vida “Diabetogénico” (aporte exagerado de
calorías, sedentarismo y obesidad)
Complicaciones crónicas
• Ambos tipos de DM presentan glicemia
elevada.
• Hiperglicemia produce daño en:
–
–
–
–
–
Sist. Inmune: Infecciones más frecuentes y severas
Retina: Ceguera
Riñón: IRC
Nervios: Deformaciones de extremidades y úlceras
SNA: Parálisis gástrica, diarrea y pérdida en control
de FC y PA
– ATE acelerada: Trombos, IAM, isquemia de
extremidades
Pie Diabético

Complicación crónica de la Diabetes mellitus, en
cuya patogenia pueden contribuir alteraciones
tanto
de
tipo
microangiopáticas,
como
macroangiopáticas.
 Representa
una
importante
causa
de
disminución de calidad de vida del paciente
diabético.
 Sus
complicaciones pueden desencadenar
descompensación aguda, así como también
aumentar el riesgo de muerte de estos
pacientes.
Pie Diabético
Pie Diabético
El consenso de la Sociedad Española de
Angiología y Cirugía Vascular lo define como:
“Alteración clínica de base
etiopatogénica
neuropática
e
inducida
por
la
hiperglicemia
mantenida, en la que con o sin
coexistencia de isquemia, y previo
desencadenante traumático, produce
lesión y/o ulceración del pie.”
Pie Diabético
• En la práctica se considera como todas
aquellas lesiones, que los diabéticos
presentan
en
las
extremidades
inferiores.
• Se clasifican de acuerdo al componente
predominante que produce la lesión:
– Neuropatía
– Enfermedad vascular
– Infección
Generalmente participa
mecanismo...
más
de
un
Pie Diabético
• Representa uno de los problemas más
temidos en los diabéticos, por su
enorme repercusión en la calidad de
vida.
• Durante
el
transcurso
de
su
enfermedad, un 15% de los pacientes
diabéticos desarrollará una úlcera en el
pie o en la pierna.
• Un 3% tendrá asociada una infección
profunda.
Pie Diabético
• Produce 85% de las amputaciones no
traumáticas de la extremidad inferior.
• Riesgo 8 veces mayor de amputación.
• 36% mueren a los dos años de realizar
una amputación transtibial.
Mecanismos Patogénicos
•  Vía del Poliol: Consumo de Glucosa
independiente de Insulina.
Aldosa
reductasa
Sorbitol
DH
• Glucosa
Sorbitol
Fructosa
• Mb celular es impermeable a polioles, Sorbitol y
Fructosa quedando atrapados dentro de la
célula.
•  Mioinositol, necesario para sintetizar mielina.
Mecanismos Patogénicos
• Glicosilación no enzimática de proteínas:
– Produce moléculas estables con menor degradación
de ellas.
– Glicosilación de Ac. Nucleícos, alterando la función
del DNA.
– Alteración de Receptores en macrófagos, monocitos
y cels. endoteliales
• Producción
Glicosiladas
de
Anticuerpos
contra
LDL
Mecanismos Patogénicos
• LDL con mayor efecto aterogénico por
Glicosilación no enzimática y Modificación
Oxidativa.
• Alteración
en
la
microcirculación
por
dilatación inicial de arteriolas y vénulas.
Etiología
Alteración
Nerviosa
Alteración
Inmune
Pie Diabético
Alteración
Vascular
Motora
Neuropatía Periférica
Sensitiva
Neuropatía
Neuropatía Autonómica
Prácticamente todos los diabéticos de
más de 10-15 años de evolución tienen
alguna evidencia de neuropatía...
Neuropatía
• Origen multifactorial:
– Enfermedad osclusiva de Vasa Nervorum.
– Déficit de mioinositol que altera la síntesis
de mielina y disminuye la actividad de la
Na-K ATPasa.
– La hiperosmolaridad causa edema de los
troncos nerviosos.
– Alteración por aumento de Sorbitol y
Fructosa.
– Glicosilación no enzimática de proteínas.
Alteración Sensorial
• Aparece típicamente en “guante y
calcetín”.
• Impide al paciente percatarse de los
signos de alarma temprana (dolor o
presión) desencadenados por una noxa.
• Se produce daño por traumatismo
repetitivo imperceptible.
Alteración Motora
• Produce debilidad y atrofia de los
músculos intrínsecos del pie.
Desbalance muscular = Deformidad:
» Dedos en martillo
» Dedos en garra
» Hallux valgus
• Adelgazamiento de la almohadilla de
grasa presente bajo las cabezas de los
metatarsianos.
• Predispone a traumatismos y
ulceración.
Alteración Autónoma
• Disminuye la sudoración del pie,
produciendo una piel seca, con intensa
hiperqueratosis y grietas
Puertas de
entrada a infección.
• La afección de nervios simpáticos
produce vasodilatación venosa.
Artropatía de Charcot
• Neuroartropatía.
• Traumatismos no percibidos producen
fracturas y alteraciones ligamentosas.
• Pie deformado y ancho, con región plantar
convexa
por
subluxación
de
metatarsianos.
• Determina puntos de apoyo anómalos con
formación de “callos” y úlceras.
Artropatía de
Charcot
Corazón
Macrovascular
Cerebro
Extremidades
Angiopatía
Retina
Microvascular
Riñón
Nervios
Enfermedad vascular periférica
• La Enfermedad Arterial Oclusiva es 4
veces más prevalente en la población
diabética.
• Aterosclerosis acelerada con lesiones
multisegmentarias.
• Afecta
preferentemente
arterias
infrapoplíteas.
• Suele respetar las arterias del pie.
Macroangiopatía
Enfermedad Microvascular
• Producto
de
múltiples
anormalidades
metabólicas:  LDL y VLDL,  del fibrinógeno y
de adhesividad plaquetaria, etc.
• Existe
hialinosis
arteriolar,
proliferación
endotelial y engrosamiento de la membrana
basal capilar.
• Cambio estructural dominante en retinopatía y
nefropatía.
Enfermedad Microvascular
• En las extremidades la enfermedad
microvascular limita el flujo sanguíneo a
estructuras superficiales y profundas
• Dificulta la migración leucocitaria y la
respuesta hiperhémica ante una lesión.
• Facilita la infección y la progresión de
las lesiones.
Deficiencia Inmune
• Glicosilación de proteínas con pérdida de
eficiencia.
• Defectos en quimiotaxis, respuesta fagocítica y
capacidad de muerte intracelular.
• Desarrollo inadecuado de granulocitos.
• Infecciones más frecuentes y más severas.
• Mayor riesgo de infección por agentes poco
comunes en población sana (patógenos
oportunistas).
Infección
• Pacientes diabéticos tienen mayor
riesgo de presentar lesiones en los
pies.
• Una vez establecida la infección, es
más grave y refractaria al tratamiento.
• Debido a la inadecuada perfusión
tisular, los antibióticos no llegan al sitio
en concentración eficiente.
Resumiendo...
Diabetes
Ateroesclerosis
Microangiopatía
Neuropatía
Gangrena
pequeña Úlceras Autonom. Sensit.
Trombosis
Aguda
Infección
Piel Trauma Deformación
Ósea
Seca
Úlceras
Gangrena y
Amputación
Motora
Pie Diabético
Factores de Riesgo
– Úlceras previas
– Neuropatía o angiopatía periférica
– Movilidad articular limitada
– Deformidades óseas
– Nefropatía Diabética
– Deterioro visual
– Alcohol
– Ancianos
Tipos de úlceras diabéticas
• Neuropáticas 45-60%
• Neuroisquémicas 25-45%
• Puramente Isquémicas 10-15%
Úlcera Neuropática
• Se producen debido a la presión
mantenida en la zona, adelgazamiento de
la almohadilla grasa y a las deformaciones
óseas por desequilibrio de fuerzas
musculares.
• Presentan forma redondeada, halo grueso
de hiperqueratosis y son indoloras.
• La perfusión arterial es correcta, con los
pulsos periféricos conservados.
• Localizaciones prevalentes: bajo las
cabezas del primer y quinto metatarsiano,
calcáneo en su extremo posterior.
Úlcera Neuro-isquémica
• Necrosis
inicialmente
seca
y
habitualmente de localización laterodigital, que suele progresar de forma
rápida
• Si existe infección agregada, presentará
supuración.
• Generalmente los pulsos tibiales están
abolidos y existe una neuropatía previa
asociada.
Pie Diabético infectado
• La infección se puede añadir a cualquier
tipo de úlcera o ser por si sola el factor
predominante.
• El diagnóstico la mayoría de las veces es
fácilmente establecido.
• El diagnóstico y tratamiento precoz es la
única forma de impedir la progresión y
evitar la amputación.
Signos de infección
• Generales:
– Mal control metabólico, Fiebre, Taquicardia,
Leucocitosis,  VHS.
• Locales:
– Herida con mal olor, zonas cutáneas con
cambio de coloración, eritema, edema,
linfangitis, crepitación en tejidos adyacentes,
supuración evidente.
Formas de Infección
• Celulitis superficial: Generalmente
causada por S. aureus o estreptococo,
puede ser autolimitada.
• Infección
necrotizante:
Polimicrobiana, afecta tejidos blandos,
puede formar abscesos y extenderse a
compartimentos plantares.
• Osteomielitis: Forma más grave,
afecta más frecuentemente a 1º, 2º y 5º
ortejos.
Bacteriología
Clasificación del Pie diabético
• El sistema más utilizado es la clasificación
de Wagner.
• Excelente correlación con porcentaje de
amputación y morbimortalidad.
• No tiene en cuenta la etiopatogenia de la
lesión.
Estudios complementarios
Evaluación de Permeabilidad
de la Circulación
• Palpación de pulsos en ambas extremidades.
• Inspección cuidadosa del pie: Desaparición del
vello en el dorso, engrosamiento y deformidad
de uñas, atrofia del tejido celular subcutáneo,
rubor del pie al colgarlo.
• Historia de claudicación intermitente o dolor de
reposo, generalmente nocturno, que calma al
colgar los pies.
• Todo esto puede faltar en el diabético, debido a
una posible neuropatía concomitante.
Índice tobillo/brazo
• Determinación de Presión sistólica arterial en brazos
y tobillos utilizando un Doppler.
• Un resultado menor de 0,5 indica enfermedad
vascular grave.
• La frecuente calcificación de la capa media
arterial puede dar índices falsamente elevados.
Evaluación de deformidades
• Con el paciente en decúbito se debe evaluar posibles
asimetrías, movilidad articular y alteraciones óseas o
musculares.
• Observar alteraciones de la marcha.
• Examinar la Huella Plantar:
• Se evalúa la redistribución
sobrecargan el pie.
de
fuerzas
que
Pie diabético: Prevención
(Soc. Española de Angiología y Cirugía Vascular)
• Inspección diaria del pie, espejo para ver planta y talón.
• Inspeccionar con la mano el interior de los zapatos antes
de utilizarlos.
• El calzado debe: Absorber la carga mediante plantillas
elásticas, ampliar la carga por distribución de la presión
en mayor área, modificar las zonas de apoyo conflictivas.
• Cambiar calcetines y zapatos 2 veces al día.
• Nunca caminar descalzo.
• No utilizar bolsas de agua caliente
• No cortar demasiados las uñas, acudir al podólogo.
• Lavar los pies por 5 minutos, secado cuidadoso.
• Aplicación de cremas hidratantes.
• Notificar cualquier lesión aunque sea indolora.
Premisas del Tratamiento
• El control metabólico es de suma importancia.
• Desconocer la patogenia de la úlcera solo lleva a
tratamiento inútiles.
• Pie diabético no es igual a Pie isquémico, esto
puede llevar a amputaciones innecesarias.
• Tratamiento: Postural, reposo. La descarga de
presión de la zona ulcerada es tan importante
como las curaciones.
• Prioritario el debridamiento quirúrgico de tejido
necrótico o fragmentos óseos infectados.
• Diagnóstico precoz de infecciones.
Tratamiento
Infecciones leves sin amenaza de amputación ni
riesgo vital.
• El manejo puede ser ambulatorio con antimicrobianos
orales.
• Cefalosporinas de primera generación, : cefalexina con
eficacia clínica y microbiológica superior a 70%8; cefradina y
cefadroxilo
• Clindamicina o lincomicina
• Ampicilina-sulbactam o amoxicilina-ácido clavulánico: han
sido probadas como "switch" desde terapia endovenosa en
infecciones graves, con resultados favorables superiores a 80%
• Ciprofloxacina también ha probado su eficacia en el
tratamiento de las infecciones sin amenaza de amputación.
Infecciones con amenaza de amputación.
• El tratamiento antibacteriano debe ser de amplio espectro para
cubrir la participación polimicrobiana en este tipo de
infección.:
• clindamicina + cefalosporinas de 3ª generación con o sin espectro
ampliado para P. aeruginosa
• clindamicina + quinolonas
• imipenem-cilastatina, por su amplio espectro antimicrobiano que
incluye bacilos Gram negativos, cocáceas Gram positivas no
multiresistentes y anaerobios, (se debe evaluar primero resistencia
bacteriana hospitalaria global y su costo).
• Quinolonas de espectro ampliado como monoterapia o en
asociación a metronidazol.
• Vancomicina para infecciones intrahospitalarias con riesgo vital o
cuando haya evidencia bacteriológica de participación de S.
aureus meticilina-resistente.
Duración
• Debe mantenerse por 10 a 14 días en las infecciones leves y
moderadas.
• En infecciones moderadas en que se ha iniciado terapia
intravenosa, se puede hacer "switch" a antibacterianos orales para
completar el período de cobertura recomendado.
• En infecciones severas el tratamiento debe mantenerse durante 14
a 21 días o más según la evolución clínica. En caso de
osteomielitis, si se han resecado los fragmentos óseos
comprometidos o se ha efectuado amputación, los plazos indicados
son suficientes.
• Si la cirugía no es radical, el tratamiento debe mantenerse durante
al menos 6 semanas y debe ser guiado por los resultados
bacteriológicos1.
Tratamiento
• La
úlcera
debe
debridarse
con
regularidad, eliminando todo callo o tejido
no viable alrededor.
• Hospitalizar en caso de:
• Imposibilidad de conseguir reposo del pie
• Fracaso de curación
• Infección grave sin controlar
Tratamiento
• En infección necrotizante es necesario
realizar
debridamiento
quirúrgico
y/o
amputación, con la finalidad de salvar la vida
del paciente, llegando en ocasiones a
comprometer toda la extremidad.
Bibliografía y agradecimientos
• Tratamiento de la infección en el pie diabético
TREATMENT OF INFECTION IN THE DIABETIC
FOOT SOCIEDAD CHILENA DE INFECTOLOGÍA*
* Integrantes del consenso: Carlos Beltrán B.,
Alejandra Fernández V., TM M. Soledad Giglio M.,
Leandro Biagini A., Ricardo Morales I., Jorge Pérez G. y
E.U. Isabel Aburto T.
•
Mecanismos de enfermedad y reacción del organismo
unidad de diabetes y nutrición.
•
Dra. Emilia Sanhueza R. Universidad de Chile
PIE DIABETICO
Iván Ruiz
Interno VI medicina
Universidad De Santiago De Chile
Dr. Mebold
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Presentación de PowerPoint