SINDROME CONVULSIVO
Convulsiones: Concepto
● Descarga sincrónica excesiva de un grupo
neuronal
● Según origen será motora, sensitiva,
autonómica o psíquica
● Con o sin perdida de conciencia
GENERALIDADES
• Una convulsion es una descarga eléctrica anormal del
cerebro. Esta puede afectar un área focal pequeña del
cerebro, o el cerebro entero (generalizada).
• El área afectada por la convulsión pierde su capacidad
regular de función y puede reaccionar sin control. Por
ejemplo, si un área del cerebro que controla un brazo tiene
una convulsión, el brazo puede temblar reiterativamente.
• Si una convulsión afecta el cerebro entero, todas las
extremidades pueden temblar sin control.
Generalidades
• Teóricamente, cualquier función del cerebro, motor,
olor, visión, o emoción puede ser individualmente
afectada por una convulsión.
• Las convulsiones, sin embargo, primordialmente
seguirá siempre el mismo modelo en un individuo
dado.
Generalidades
Convulsiones:
– contracciones de los músculos esqueléticos
no voluntarias, abruptas y mal coordinadas.
– contracción permanente o alternancia de
contracción y relajación
– se altera la conciencia por eliminación
funcional de las conexiones tálamocorticales.
– se inician por factores desencadenantes
– finalizan por agotamiento celular y/o
procesos de inhibición
Enfermedad característica: EPILEPSIA
CAUSAS
● Sintomáticas o secundarias:
● Desencadenadas por estimulo transitorio
● Las más frecuentes: fiebre, hipoglucemia,
traumatismos, infección del SNC
● Primarias:
● Sin relación temporal con estimulo conocido
● Si son recurrentes (EPILEPSIA)
Causas según edad
● :Neonatos
● Encefalopatía hipóxico-isquémica
● Infección sistémica o del SNC
● Alteraciones hidroelectrolíticas
● Déficit de piridoxina
● Errores congénitos del metabolismo
● Hemorragia cerebral
● Malformaciones del SNC
Causas según edad
● Lactantes y niños:
● Convulsión febril
● Infección sistémica o del SNC
● Alteraciones hidroelectrolíticas
● Intoxicaciones
● Epilepsia
Causas según edad
● Adolescentes:
● Supresión o niveles sanguíneos bajos de
anticonvulsivantes
● Traumatismo craneal
● Epilepsia
● Tumor craneal
● Intoxicaciones (alcohol y drogas)
Convulsion febril
● Ocurren entre 6 meses y 5 años
● Ausencia de causa orgánica
● No antecedentes de crisis afebriles
● Riesgo de reincidencia 30%
● Se clasifican en:
● Simples: son generalizadas y duración < 15 min
● Complejas, definidas por: focales, duración >15 min,
recuperación lenta del sensorio, focalidad neurológica
residual
Fisiopatologia
• La convulsión es el resultado de una descarga
sincrónica (depolarización) de un grupo de
neuronas del sistema nervioso central.
• La depolarización se presenta cuando hay entrada
de sodio (Na+) al espacio intracelular y la
repolarización cuando el potasio(K+) sale de la
neurona.
• Estos mecanismos de entrada y salida de Na+ y K+
están mediados por bombas de membrana celular
que consumen energía (ATP).
Fisiopatologia
• Los mecanismos probables involucrados en la
génesis de las convulsiones serían :
• Alteraciones de la bomba Na+ - K+.
• Trastornos directos en la membrana neuronal
(hipocalcemia, hipomagnesemia, daño hipóxico,
glutamato, toxinas) que aumentan la permeabilidad
del Na+.
• También estarían involucrado trastornos en el
equilibrio entre neurotransmisores exitatorios e
inhibitorios (déficit de piridoxina).
EPILEPSIA
INTRODUCCIÓN
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Enfermedad sagrada: griegos
Signo de mal augurio: romanos
Padecimiento contagioso: Edad Media
Causa amoral: Edad Moderna
Enf. hereditario-degenerativa: S.XIX, XX
Avances, no clara fisiopatología: Actualidad
Contenidos
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Definición
Epidemiología
Etiología
Clasificación de crisis epilépticas
Fisiología neuronal
Fisiopatología de la epilepsia
Definicion
• Enfermedad neurológica crónica
caracterizada por disfunción cerebral
episódica, espontáneamente recurrente,
producto de descarga neuronal patologica
hipersincrónica
Epilepsia
• Sus manifestaciones clínicas son variables
de un paciente a otro, según el área cerebral
afectada por las descargas epilépticas.
epilepsia focal
epilepsia generalizada
Aspectos epidemiológicos
• Incidencia: afecta al 1% de la población
• Sin distinción por sexo, raza o edad
• Mayor proporción de casos en la infancia
y tercera edad
Incidencia de epilepsia según edad
Rochester, 1975 - 1984
i
n
c
i
d
e
n
c
i
a
< 10
11-29
30-39
40-64
> 65
edad
Etiología
• La etiología es muy variada, incluyendo
causas genéticas y adquiridas
• Según su etiología las epilepsias se
clasifican en:
– Epilepsias idiopáticas (genéticas)
– Epilepsias sintomáticas (patología adquirida)
Etiología
• Genética
– herencia poligénica en
síndromes epilépticos
generalizados de ocurrencia
frecuente
– herencia monogénica en
síndromes epilépticos
focales de rara ocurrencia
Etiología
• Adquirida
– malformaciones del
desarrollo cortical
– enf. cerebrovascular
– trauma encefálico
– tumores cerebrales
– infecciones del SNC
– degenerativas
– otras
Etiología
malformación del
desarrollo cortical
infarto
tumor
trauma
demencia
Etiología
Absceso
hemorragia
cisticercosis
Tipos de crisis epilépticas
• Existen diversos tipos de crisis epilépticas
• Existen más de 40 síndromes epilépticos
distintos, variables según edad de comienzo,
tipo de crisis y etiología
• Existen diferentes patrones epileptiformes
en el EEG
Clasificación de las crisis epilépticas
● Parciales (focales)
● Simples (sin afectación del nivel de conciencia)
● Motoras
● Somatosensoriales
● Autonómicos
● Psíquicos
● Complejas (con afectación del nivel de
conciencia)
● Evolución a generalizadas
PROPAGACIÓN DE CRISIS
Tipos de crisis epilépticas: focales
Clasificación de las crisis epilépticas
● Generalizadas
● ausencias
● mioclónicas simples
o múltiples
● clónicas
● tónicas
● tonico-clónicas
● atónicas
● Crisis inclasificables
Crisis epiléptica generalizada y focal
Fisiopatologia
Fisiología neuronal
dendrita
cuerpo celular
axón
vaina mielínica
sinapsis
Fisiología neuronal.
potencial de membrana
en reposo: -70 mV
Fisiología: potencial de acción
Fisiología: potencial de acción
- 55 mV
- 70 mV
Fisiología: potencial de acción
Fisiología:
conducción sináptica
Fisiología:
conducción sináptica
Fisiopatología
• Alteraciones de la función neuronal y glial,
con aumento de la excitabilidad:
– cambios en la permeabilidad a iones, por
cambios en su distribución o función
– aumento de conexiones excitatorias o
disminución de conexiones inhibitorias por
alteración del número o función
– aumento de la neurotransmisión excitadora o
disminución de la neurotransmisión
inhibidora, por alteraciones de la síntesis,
metabolismo o recaptura de
neurotransmisores
Fisiopatología de convulsiones
alteraciones
metabólicas
liberación o
excitación del
Sist. Reticular
Activador Ascendente
defecto de
fosfato de
piridoxina
despolarización
neuronal
excitación
neuronal
 de formación
de GABA
 umbral de
excitabilidad
Convulsión
Mecanismo biológico de la crisis
• Fase de iniciación: se caracteriza por descargas de
alta frecuencia de potenciales de acción, e
hipersincronización.
• Fase de propagación: cuando la activación alcanza
cierto nivel se produce un reclutamiento de las
neuronas vecinas, provocando ciertos cambios
(Aumento del K extracelular y acumulación de
calcio en las terminaciones presinapticas)
Fisiopatología
• Aumento de la excitabilidad neuronal focal
o
generalizada, en forma crónica, con capacidad de
activación en forma sincrónica.
• Descargas epilépticas espontáneas, súbitas y
recurrentes, favorecidas por condiciones externas
(estrés, privación de sueño, alcohol, drogas ilícitas,
fármacos proconvulsivantes, ciclo menstrual,
estimulación luminosa, etc.)
• Propagación de las descargas a través de circuitos
anómalos o de vías indemnes.
Fisiopatología
• Se conocen varios mecanismos fisiopatológicos que
determinan hiperexcitabilidad neuronal, ya sea por causa
genéticas o adquiridas:
– alteración de canales iónicos, dependientes de ligando
o de voltaje
• sodio
• potasio
• calcio
– alteración de receptores de neurotransmisores, a su vez
asociados a canales iónicos
• acetilcolina
• glutamato
• ácido γ-aminobutírico (GABA)
Fisiopatología
• Alteración en corrientes iónicas a nivel neuronal:
– Entrada de sodio y calcio: depolarización
neuronal y aumento de la excitabilidad
– Salida de potasio: hiperpolariza las dendritas,
con disminución de la excitabilidad
• Alteración en concentraciones de sodio y potasio
determinada por astrocitos reactivos:
– Mayor
potasio
extracelular
promueve
descargas epilépticas
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