ENFERMEDADES PRODUCIDAS
POR HONGOS
Extraído de “Biología de los Microorganismos”, Brock, 10 Ed.
GENERALIDADES de los hongos
• Unicelulares (levaduras) ó
Pluricelulares (mohos).
• Hábitat: suelo, agua, aire,
alimentos.
• Beneficios:
– Degradan materia
orgánica.
– Útiles en industria.
• Sintetizan
antibióticos
(Penicillium).
• Corticoesteroides
(Rhizopus).
• Ácidos orgánicos –
Acido Cítrico
(Aspergillus).
Características Biológicas de los hongos
Eucariotas: por lo tanto poseen núcleo con envoltura,
nucléolo,
retículo
endoplásmico,
ribosomas,
mitocondrias, vacuolas, cuerpos lipídicos y otras
inclusiones, todo ello rodeado por una bicapa lipídica y
una pared celular.
Inmóviles, carecen de clorofila (son heterótrofos),
obtienen su alimento por absorción en vez de por
ingestión. Secretan enzimas digestivas en su medio y
luego absorben los productos digeridos externamente.
Se reproducen por esporos.
Son aerobios obligados o facultativos.
Los hongos pluricelulares constan de una masa de
filamentos muy ramificados y enmarañados a los que se
denomina hifas.
Esos filamentos están incompletamente divididos en células
por unas paredes (tabiques) dispuestas en ángulo recto
respecto al eje longitudinal de aquellos y esparcidas por
toda la maraña hifas.
Los tabiques de casi todos los hongos son porosos y
permiten el flujo citoplásmico de una célula a otra.
En otros grupos, los núcleos están dispersos en une masa
citoplásmica ininterrumpida; es decir, se trata de
estructuras cenocíticas.
La masa filamentosa entera se denomina micelio.
Talo:
unicelular o
Cuerpo
vegetativo
o soma
septado
filamentoso
(pluricelular)
cenocítico
REPASEMOS….
Estructura filamentosa
(mohos, pluricelulares).
– Hifas
– Micelios
Estructura levaduriforme
(levaduras, unicelulares).
MEMBRANA
– Contienen fosfolípidos y esteroles como el resto de las
células eucariotas. Los esteroles a diferencia de los
mamíferos (en donde predomina el colesterol) son
principalmente el ergosterol y su precursor zimosterol.
Son esenciales para su viabilidad y se utilizan como
objetivo para el desarrollo de fármacos antifúngicos .
PARED
– Su principal función es proteger al hongo del shock
osmótico y darle rigidez. Está compuesta por
polisacáridos como la quitina, quitosano, celulosa, βglucano y manano. Debido a la alta variedad de su
composición bioquímica hace dificultoso el hallazgo de
antifúngicos que interfieran con su síntesis.
ASPECTO EN UN MEDIO DE CULTIVO
Colonias algodonosas
Colonias cremosas
Hongos filamentosos
Hongos levaduriformes
Hifas
septadas
unicelulares
cenocíticas
No filamentosos,
esféricos u ovales.
vegetativo
fructificación
Mohos
Mohos: Hongos multicelulares.
Su estructura filamentosa se desarrolla a través del crecimiento continuo
de propágulas (esporas, conidios).
El elemento tubular que emerge se denomina "hifa".
El conjunto y las distintas ramificaciones de las hifas se denomina "micelio"
o "thallus".
Las "hifas” pueden introducirse en el sustrato formando un micelio
vegetativo o proyectarse hacia el exterior constituyendo el micelio aéreo,
que es el que define aspecto y morfología de la colonia, pudiendo ser:
algodonoso, plumoso, lanudo, velloso, sedoso, brillante, mate, arrugado,
plegado, plano, acuminado, extendido, desparramado, circunscrito,
membranoso, cerebriforme, pigmentado o no, etc.
En este micelio se producen elementos de propagación o propágulas que
pueden ser: esporas, conidios, fragmentos de micelio, esclerocio, etc...
Mohos
Mohos
Levaduras
Levaduras: Hongo unicelular, redondo o elipsoidal que se
reproduce por gemación o fisión binaria.
La gemación es la protrusión externa de parte del protoplasma
materno (gema o yema), que va creciendo progresivamente,
hasta que se desprende produciendo un nuevo individuo. Cada
uno de estos elementos se denomina blastosporo y a este tipo
de división blastospórica. La célula progenitora queda con las
cicatrices de las distintas gemaciones.
Es frecuente que exista el fenómeno del "dimorfismo". Esto es,
que una levadura forma parte de la evolución morfológica de
un hongo filamentoso y al revés. Una levadura que fuese capaz
de producir hifas, sería un hongo dimórfico. Las colonias de
levaduras que crecen en un sustrato pueden ser cremosas o
mucoides, lisas o plegadas, limitadas circulares, blancas o
rojas.
Colonias de Cándida
Uno de los métodos más sencillos,
consiste en el crecimiento de las
levaduras en medios diferenciales
que
contienen
un
sustrato
cromógeno cuya hidrólisis por la
levadura
produce
un
color
específico de las colonias. Así, las
colonias de color verde que se
observan en la fotografía son de
Candida albicans, mientras que
Candida
glabrata
desarrolla
colonias de color violeta y textura
lisa. Candida krusei a simple vista
produce colonias planas con una
textura mate que observadas
mediante
un
microscopio
estereoscópico se visualizan con
una estructura más intrincada y con
una diferencia más acentuada con
las colonias de Candida albicans y
Candida glabrata de aspecto más
liso y mucoso.
Levaduras
Microscopic image of Candida albicans ATCC
10231. 'Germ tube' formation by 3 hours
incubation
in
calf
serum
at
37C.
Magnification:600.
HISTORIA DE LAS MICOSIS
HUMANAS
• Favus (tinea capitis).
• Muget Oral (candidiasis bucal).
• Aspergilosis pulmonar.
1837 – 1847
• Retraso en el avance de su estudio: debido al
estudio de las bacterias.
• Resurgimiento (un siglo después) gracias a:
– Control de infecciones bacterianas con Vacunas,
Antibióticos.
– Prolongamiento del promedio de vida.
– SIDA
ENFERMEDADES FÚNGICAS
Causan usualmente infecciones crónicas.
De desarrollo lento.
• 4 formas de contacto con los hongos:
– Inhalación de esporas ambientales.
• Reacciones de Hipersensibilidad (alergia).
– Ingestión de Macromicetos (hongos venenosos).
• Intoxicaciones
– Contacto con Micotoxinas
• Intoxicación por Metabolitos.
– Infecciones
• MICOSIS
Patogénesis de infecciones fúngicas típicas
(MICOSIS).
La mayoría de las infecciones fúngicas son accidentales y de fuente
exógena.
Infecciones por vía inhalatoria
Aspergillus spp.
Cryptococcus neoformans o Micosis endémicas.
Tracto gastrointestinal o comensales
Candida spp.
Reactivación de Infección Latente
Dimorfismo fúngico
El dimorfismo fúngico o dimorfismo en hongos es el fenómeno reversible por el
cual un hongo puede pasar de una forma micelial a una levaduriforme.
Un hongo dimórfico suele proliferar como levaduras o grandes estructuras esféricas
en los tejidos, pero asume formas filamentosas a temperatura ambiente en el
entorno.
Dentro de este grupo están los microorganismos que causan la blastomicosis,
esporotricosis, coccidiomicosis, paracoccidiomicosis e histoplasmosis.
Los hongos pueden presentar el dimorfismo en función de:
Nutrientes. Como Cándida albicans, que en medios de cultivo pobres da una
fase filamentosa y en medios ricos, una forma levaduriforme, es decir, que tienen
una forma de levadura, la cual es consistente con la manera en que esta se
reproduce, por lo que en esos momentos los cambios ambientales influyen en su
morfología radicalmente.
Temperatura. Como Penicillium marneffei, que en el mismo medio, pero a
temperatura diferente cambia de forma (de 25 a 28 °C es filamentoso y de 35 a 37,
levaduriforme).
Temperatura y nutrientes. Entre ellos encontramos a Sporothrix
schenckii, Histoplasma capsulatum, Paracoccidioides brasiliensis, Blastomyces
dermatitides.
Dimorfismo fúngico
• DIMÓRFICOS: Según características del
ambiente. (Moho ambiente – Levadura
humano).
Principales patógenos humanos:
• Candida albicans
• Blastomices dermatidis
• Coccidioides immitis
• Sporothrix Schenckii
Infecciones fúngicas: morfogénesis y virulencia
25°C
37°C
Candida
albicans
Coccidiodes
immintis
Criptococcus
neoformans
Histoplasma
capsulatum
Clasificación de Hongos
Clasificación según la forma de crecimiento:
Hongos filamentosos:
Microsporum
Trichophyton
Epidermophyton
Aspergillus
Hongos levaduriformes:
Malassezia
Esporotrix
Histoplasma
Blastomyces
Paracoccidiodes
Cryptococcus
Candida (también crece en forma de seudohifa).
•
•
Clasificación según el tipo de infección que produce:
• Micosis superficiales: afectan exclusivamente capa córnea de la piel y la
porción suprafolicular del pelo. No producen reacción inflamatoria.
Ej: Pitiriasis versicolor: es una infección superficial crónica, no irritativa del
estrato córneo producida por especies del género Malassezia.
Micosis Cutáneas: Así se denomina a la infección de los tejidos queratinizados
(piel, pelos y uñas) ocasionada por un grupo de hongos queratinofílicos,
taxonómicamente relacionados, a los que se ha denominado dermatofitos. La
infección puede estar limitada a la capa córnea o llegar a estratos más
profundos, sin invasión linfática. Inducen reacción de tejidos afectados y
respuesta inmune celular y/ humoral.
a) Dermatofitosis:
– Trichophyton
– Microsporum
– Epidermophyton
Subcutáneas: afectan tejido subcutáneo y/o submucoso, con participación
linfática.
Esporotricosis:
– Esporotrix
Hongos – Micosis superficiales
 Las infecciones por dermatofitos se denominan de acuerdo a la zona anatómica
afectada:
 Tinea capitis, en cuero cabelludo.
 Tinea barbae, en barba y bigote, con pequeños abscesos foliculares.
 Tinea corporis, en la piel lampiña de tronco, abdomen, extremidades y cara.
 Tinea cruris, región inguinal.
 Tinea manum, palmas de las manos y superficie lateral de los dedos y espacios
interdigitales.
 Tinea pedis, planta y espacios interdigitales de los pies.
 Tinea unguium: en las uñas de manos y pies.
Hongos – Micosis superficiales
Siguiendo con la clasificación según el tipo de infección que produce:
• Micosis profundas: afectan órganos y sistemas. Pueden
diseminarse.
a) Sistémicas: parásitos obligados (enferman a individuos sanos).
Dimórficos termales. Distribución geográfica restringida por factores
ecológicos. Endémicos.
– Blastomicosis (Blastomyces)
– Paracoccidiodomicosis (Paracoccidiodes)
– Coccidiomicosis (Coccidioides)
– Histoplasmosis (Histoplasma)
b)
Oportunistas:
saprófitos
(enferman
a
individuos
inmunocomprometidos). Monomorfos. Origen de la infección endógeno
o exógeno. Cosmopolitas
– Criptococosis (Cryptococcus)
– Candidiasis (Candida)
– Aspergilosis (Aspergillus)
No existe aún vacuna preventiva
•Por complejidad de los patógenos (hongos).
•Por estrategias sofisticadas para sobrevivir en el huésped
y evadir la Respuesta Inmune.
Continuando con la clasificación según el
tipo de infección que produce:
• Micosis profundas
a) Sistémicas
– Blastomicosis (Blastomyces)
– Paracoccidiodomicosis (Paracoccidiodes)
– Coccidiomicosis (Coccidioides)
– Histoplasmosis (Histoplasma)
COCCIDIOIDOMICOSIS
• Agente causal: Coccidioides immitis.
– Fiebre del Valle
• Reproducción asexuada por Bipartición en Conidias.
• Hábitat: Suelo de zonas desérticas (moho).
• Dimórfico
• No existe transmisión de persona a persona.
PATOGENIA
• Vía de infección = Inhalación.
• Artroconidias → alvéolo pulmonar→ Fagocitosis por Macrófagos
→ cambio a esférulas → maduración → producción de
endosporas → lisis → liberación.
• Respuesta inflamatoria supurativa → Granuloma epitelioide.
Respuesta inmune:
• Activación de Macrófagos.
• Poca activación del sistema humoral (anticuerpos).
Factores de Riesgo:
– SIDA, Diabetes Mellitus, trasplantes de órganos, terapia con
corticosteroides.
– 2do y 3er Trimestre del Embarazo.
– Oficios/profesiones de riesgo: Agricultor, Albañilería,
Arqueología.
ESPECTRO CLÍNICO
1. Coccidioidomicosis Primaria.
2. Coccidioidomicosis Pulmonar Crónica.
3. Coccidioidomicosis Diseminada.
Indicador
de SIDA
1. Coccidioidomicosis Primaria
• 60-70% asintomáticas o síndrome
espontánea).
• Comprobada por prueba de:
– Coccidioidina o esferulina.
gripal
(resolución
• Forma pulmonar primaria (Neumonía Típica).
• Prueba de intradermorreacción fuertemente positiva.
• Radiografía de pulmón (Rx): Infiltrados difusos, lobares o
segmentarios con adenomegalias hiliares.
• Resolución espontánea en 3 a 4 semanas en un 90% de los
casos.
2. Coccidioidomicosis Pulmonar Crónica
• Persistencia de la forma pulmonar primaria por más
de 6 semanas (1%).
• Cuadro pseudotuberculoso.
– Fiebre vespertina, pérdida de peso, astenia, sudores
nocturnos, tos, expectoración mucopurulenta y hemoptisis.
• Rx pulmón: Infiltrados bilaterales heterogéneos
biapicales con nódulos, trazos de fibrosis,
cavitaciones y engrosamiento pleural.
2. Coccidioidomicosis Diseminada
• Diseminación: Vía linfática / Vía hemática (1%).
• Pulmón, OA (osteoarticulares), SNC (sistema nervioso
central).
– Piel: Pápulas, tubérculos, pústula, úlceras, placas verrucosas.
– OA: Osteolísis de cuerpos vertebrales con daño contiguo de
duramadre.
• Meningo-mielorradiculitis.
• Artritis Rodilla con derrame purulento.
– SNC: Meningoencefalitis Subaguda → Granuloma Cerebral
Abscedado.
• LCR pleocitosis (aumento celular) linfocítica (100-1000/μl),
↑Proteínas, ↓Glucosa. (=TBC (tuberculosis))
EXÁMENES DIAGNÓSTICOS
Esférulas con endosporas.
• Intradermoreacción con
Coccidioidina
(pronóstico).
• Cultivo (Colonia
blancoalgodonosa en 3 a
5 días – altamente
infectante).
Tratamiento
0.7-1mg/kg/d ó 3/sem IV x Desoxicolato
5mg/kg/d ó 3/sem x Lipoides
400 mg/d Fluconazol
600mg/d/3 Itraconazol
Clasificación según el tipo de infección que
produce:
• Micosis profundas:
a) Sistémicas
– Blastomicosis (Blastomyces)
– Paracoccidiodomicosis (Paracoccidiodes)
– Coccidiomicosis (Coccidioides)
– Histoplasmosis (Histoplasma)
HISTOPLASMOSIS
• Histoplasma Capsulatum var. Capsulatum
(agente causal).
• Colonias blanco cremosas.
• Reproducción asexuada por Bipartición en Micro/Macroconidias
– Reproducción Sexuada (var. Ajellomyces)
• Dimórfico (Moho en Ambiente/Levadura en humano).
• Se ubica en suelos con excremento de aves y murciélagos
(ricos en Nitrógeno).
• Factores de Riesgo:
– Agricultor, granjero, constructor, explorador, espeleólogos.
– Niño/anciano
• El SIDA es solo riesgo de infección sintomática.
Epidemiología
• Enfermedad cosmopolita.
• Micosis respiratoria más frecuente en el mundo.
• Todas las razas.
• En adultos predomina en varones 3:1
• Riesgo a la exposición.
Vía de infección
• Inhalatoria
HÁBITAT NATURAL
Suelos de criaderos de pollos, gallinas y otras aves de corral,
las cavernas de murciélagos y nidos de palomas.
Epidemiología
•
•
•
•
•
•
•
Oportunista en inmunocomprometidos.
Linfomas
Leucemia
Trasplantes de órganos.
Glucocorticoides
Tratamientos inmunosupresores.
SIDA (tercera micosis en frecuencia) – lesiones
cutáneas.
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
• En más de 60 países de zonas templadas ó
tropicales y húmedas.
• En Argentina: en la región de la Pampa
Húmeda que incluye: Bs. As., Entre Ríos, S. y
Centro de Santa Fe, S-E. Córdoba y E. La
Pampa.
PATOGENIA
• Vía de infección = Inhalación
• Conidias → alvéolo → Fagocitosis por Macrófagos→ cambio a levaduras →
transporte a Sistema Retículo Endotelial (bazo, médula ósea, ganglios, hígado y
suprarrenales) → Uso de Fe (hierro) para proliferar → lisis → liberación.
• Factores de Virulencia del hongo:
– Integrinas (unión a Macrófagos).
– Resistencia natural a Reactivos del Oxígeno en macrófagos (no se
destruyen).
– Producción de proteínas Catiónicas (alcaliniza el pH ácido del
Fagolisosoma y no se destruyen).
• Factores del hospedero (huésped humano):
– Producción de NO (óxido nítrico) (quelante de Fe).
– Moléculas de linfocitos T activadoras de Macrófagos.
FORMAS CLÍNICAS DE LA HISTOPLASMOSIS
Según el sitio de presentación
• Pulmonar
• Extrapulmonar
• Diseminada
Según la duración de la infección
• Subaguda
• Aguda
• Crónica
Según el tipo de infección
• Primaria
• Reinfección
ESPECTRO CLÍNICO
1. Histoplasmosis Aguda Primaria ó
Epidémica.
2. Histoplasmosis Diseminada Progresiva.
3. Histoplasmosis Pulmonar Crónica.
4. Histoplasmoma
Indicador
de SIDA
Diagnóstico diferencial: TBC (tuberculosis),
linfomas, neoplasias.
1. Histoplasmosis Aguda Primaria ó
Epidémica
• Asintomática en Inmunocompetentes.
– Detección por intradermorreacción (histoplasmina)
calcificaciones (50-80%).
• Sintomática en extremos de la vida e Inmunodeprimidos.
– Cuadro tipo influenza (gripe).
– Malestar subesternal.
– Infiltrados neumónicos que luego luego calcifican.
• Diseminación hematógena común.
• Eritema nodoso y multiforme en mujeres jóvenes.
• Pericarditis (severidad – Raza negra).
y
2. Histoplasmosis Diseminada Progresiva
• Diseminación de un foco primario o reactivación foco latente.
• Espectro clínico: Lesiones focales de progreso lento a formas
fulminantes (insfuficiencia respiratoria, shock séptico, Coagulación
Intravascular Diseminada).
–
–
–
–
–
–
–
–
General: Pérdida de peso, malestar general, febrícula.
Orofaringe: lesiones ulceradas infiltrativas granulomatosas.
Vísceras: Organomegalias, úlceras en íleon y colon.
Hemático: Pancitopenia leve (infección directa a Médula Ósea).
Suprarrenales (80%): potencial insuficiencia.
Pulmón: Neumonía Intersticial.
Sistema Nervioso Central: Meningitis pseudoTBC (tuberculosis).
Endocarditis: Vegetaciones embólicas.
• Factor de Riesgo principal: Conteo de LT CD4+ <200.
– También extremos de la vida, uso de corticosteroides o citostáticos.
3. Histoplasmosis Pulmonar Crónica
• Exclusiva de pacientes con neumopatía
estructural
(Enfermedad
Pulmonar
Obstructiva Crónica, enfisema).
4. Histoplasmoma
• Nódulo calcificado con zona central necrótica
ubicado en la periferia pulmonar; con una fibrosis
excéntrica rica en colágeno y calcio. De crecimiento
progresivo.
• Si el histoplasmoma no deja de crecer puede
necesitarse tratamiento quirúrgico.
• Diagnóstico Diferencial con Neoplasia.
Cultivo
Estudio micológico
MATERIALES CLÍNICOS (muestras):
• Biopsias, Esputo, Lavado bronquio alveolar,
Punción de médula ósea, hepática o
esplénica (bazo), Sangre entera, Líquido
cefalorraquídeo, Escarificaciones.
Diagnóstico diferencial
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Tuberculosis pulmonar
Coccidioidomicosis
Paracoccidioidomicosis
Criptococosis
Neumonías virales y bacterianas o por P. jirobesii ( P.
carinii).
Fibrosis pulmonar difusa.
Leishmanioasis visceral.
Mononucleosis infecciosa.
Paludismo
Brucelosis
Pronóstico
• Benigno
• La forma pulmonar aguda casi siempre cura
sola.
• En SIDA la recuperación es rara, mortalidad de
83 a 100 %.
• La forma cutánea primitiva cura sola, pero en
inmunodeprimidos puede diseminar.
• La mayoría de los enfermos con tratamiento se
recupera y no hay recaídas.
Prevención
En áreas contaminadas:
• Uso de mascarilla y aspersión con formol
a 3 %.
• Trabajar en tierras húmedas.
• Pacientes con infección por VIH evitar
exposición.
Tratamiento
•
•
•
•
•
MICOSIS SISTÉMICAS
OPORTUNISTAS
Aspergilosis
Candidiasis
Criptococosis
Mucormicosis
Pneumocistosis
Candidiasis: Definición
• Micosis oportunista más común, ocasionada
por la levadura Candida albicans, la cual
forma parte de la flora normal del cuerpo,
pudiendo provocar infecciones de gravedad
variable.
• Las infecciones pueden ser crónicas o
agudas.
• De diagnóstico y tratamiento fácil.
Departamento de Agentes Biológicos
Epidemiología
•
•
•
•
•
•
•
•
Cosmopolita
Es la infección oportunista más frecuente.
Primer señal de inmunocompromiso.
La incidencia ha aumentado.
Constituye el 25% de las micosis superficiales.
Se presenta en 4 a 18% de recién nacidos.
La forma bucal predomina en mujeres.
30% de las vulvovaginitis son por por Candida.
Departamento de Agentes Biológicos
• Candida spp.
CANDIDIASIS
– Subtipos:
• albicans (50%).
• tropicalis y parapsilosis (catéteres).
• dubliniensi y glabrata (comensales en Tracto Genitourinario,
infecciones de Tracto Gastrointestinal en SIDA)
• krusei y lusitaneæ (infecciones graves oncohemáticas – no
comensales).
•
•
•
•
Levadura ovoide con pseudohifas o hifas tabicadas o blastosporas.
Colonias cremosas blancogrisáseas en cultivos de 24 a 48 horas.
Reproducción por gemación simple.
Saprófito (flora normal en un 50%).
– Tracto Gastrointestinal , Tracto Genitourinario Femenino y Piel.
Factores que predisponen a la
candidiasis.
•
•
•
•
•
•
•
Infancia y Vejez.
Embarazo
SIDA
Diabetes
Humedad
Heridas y quemaduras.
Neoplasias
PATOGENIA
• Vía de infección = sobrepoblación.
• Factores de Virulencia (adhesinas, fosfolipasas –
proteoliticas).
• Factores hospedero (Inmunodeficiencia, Neoplasias
hemáticas o sólidas, trasplantes órganos, esteroides,
Antibióticos de amplio espectro).
• Mecanismos de defensa:
- Neutrófilos.
- Complemento (función de opsonización por el C3b).
ESPECTRO CLÍNICO
1.
2.
3.
4.
Candidiasis Oro-faríngea.
Candidiasis Cutánea.
Candidiasis Genital.
Candidiasis Esofágica y Tracto
Gastrointestinal.
5. Candidiasis Mucocuánea Crónica.
6. Candidiasis Diseminadas.
1. Candidiasis Orofaríngea
• Clínica:
– Pseudomembranosa: Membrana blanca que
desprende dejando un lecho cruento sangrante.
– Atrófica: Despulimiento de la mucosa con
eritema y pérdida de papilas gustativas.
• Signos y Síntomas: Dolor, ardor, disgeusia
(alteración del gusto; unos sabores se
perciben más que otros) y sialorrea (exceso
de producción de saliva).
2. Candidiasis Cutánea
• Clínica:
– En pliegues Submamario, interglúteo, abdominales, interdigitales,
axilar.
• Signos y Síntomas:
Lesiones húmedas eritematosas y
descamativas con lesiones pustulosas periféricas asociadas
a prurito ardor y dolor.
• Factores de Riesgo: ↑Tº local, sudoración,
maceración, humedad, Diabetes Mellitus,
obesidad, oclusión de piel, antibióticoterapia
de amplio espectro, esteroides.
3. Candidiasis Genital
• Clínica Mujer: Vulvovaginitis
Lesiones Húmedas y eritematosas en genitales externos asociado
a flujo blanquecino con pseudomembranas de aspecto a “leche
cortada”.
• Signos y Síntomas: Ardor, dolor, prurito, disuria (difícil,
dolorosa e incompleta expulsión de la orina).
• Factores de Riesgo: Ab amplio espectro, cambios hormonales
del embarazo, DM, ↓pH vaginal, hábitos indumentarios.
3. Candidiasis Genital
Clínica Hombre: Balanitis
Inflamación balanoprepucial con lesiones vesiculopustulosas
y fisuras.
• SyS: Prurito.
• Fc Riesgo: hombre no circuncidado con mala higiene,
DM,VIH.
4. Candidiasis TGI (tracto
gastrointestinal)
• Clínica: Candidiasis Esofágica (indicador
de SIDA).
• SyS: Disfagia, pirosis (acidez gástrica),
dolor retroesternal.
5. Candidiasis Mucocutánea Crónica
• Clínica: Hiperqueratosis.
Lesiones candidiásicas en mucosa oral, piel, cabello y uñas.
• (50%) Trastornos Metabólicos (Insf. PTH, Hipotiroidismo,
Hipocorticalismo) que generan defectos secundarios de la
fagocitosis y de la inmunidad mediada por células.
6. Candidiasis Diseminada
• Clínica: Sepsis, Organomegalias, petequias, fenómenos embólicos.
No CID.
–
–
–
–
–
–
15-30% Coriorretinitis.
Bronconeumonía con efusión.
↑Riesgo Meningitis en RN.
Endocarditis (Catéteres).
Glomerulonefritis en DM + enfermedad del TGU de base + Ab crónico.
Osteomielitis
• SyS: Fiebre persistente a pesar del manejo Ab.
– Crónica:
en recuperación neutrofíliica post-quimioterapia,
múltiples abscesos hepatoesplénicos, nódulos pulmonares.
6. Candidiasis Diseminada
• Factores de Riesgo:
– Alteraciones inmunitarias por enfermedades oncológicas y
medicación antineoplásica.
– Catéteres endovasculares o urinarios prolongados.
– Alteración biota normal por uso AB amplio espectro por
tiempos prolongados.
– Tras locación intestinal por Cirujía, poli-instrumentación,
hospitalización prolongada.
– Uso profiláctico de Anfotericina B y fluconazol.
– Glucocorticoides parenterales por tiempo prolongado.
– Quemaduras Graves.
– Uso de drogas ilícitas intravenosas.
Tratamiento
• Candidiasis Superficiales: Nistatina 600.000Ui + Azol
– Ketoconazol o fluconazol VO de 7-10mg/Kg/d x 2 sem si hay
recidiva o en infecciones muy extensas.
• Candidiasis Sistémicas:
–
–
–
–
–
Anfotericina B desoxicolato 10mg/kg/d
Aumento gradual de a 5mg/kg/d hasta 25 a 30mg/kg/d
Anfotericina B lipídica a dosis de 4-7mg/kg/d x 3 a 4 sem
Fluconazol o Itraconazol IV de 7-10mg/kg/d x 30d
Caspofungina inicial a 70mg/d y se continua con 30mg/d x
14d.
• Candidiasis Cerebral u ocular:
– Tratamiento igual que Criptococosis del SNC.
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enfermedades producidas por hongos