ANATOMÍA PATOLÓGICA GENERAL
CURSO 3º
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
2010
HONGOS VIRUS Y PRIONES
EFERMEDADES PRODUCIDAS POR PRIONES
• CONCEPTO
•
SON PARTÍCULAS PROTEINÁCEAS INFECCIOSAS. LA PrP ES UN
COMPONENTE NORMAL (30 KdA) DE LA MEMBRANAS CELULARES
DE LAS NEURONAS. CODIFICADO POR EL gen PRNP( CROMOSOMA
20). SU FORMA ANÓMALA PLEGADA EN FORMA BETA ES LA
RESPONSABLE DE LAS ENFERMEDADES ( PrPsc —PrPres).
• TIPOS
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E. DE CREUTZFELD-JACOB (DEMENCIA RÁPIDA)
Variante de E. CREUTZFELDT-.JACOB
SINDROME DE GERSTMANN-STRÄUSSLER ( ATAXIA Y DEMENCIA)
INSOMNIO FAMILIAR FATAL
KURU
ANIMALES: SCRAPIE, “ VACAS LOCAS” (EEB) ETC.
ESTRUCTURAS DE LA PROTEINA PRION
PRION NORMAL (PrPc)
PRION ABERRANTE (PrPsc)
TOPOGRAFIA DE LAS LESIONES POR
PRIONES
ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT-JACOB
ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME
DEGENERACIÓN MICROVACUOLAR
ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT-JACOB
ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT-JACOB
NEURONAS CON VACUOLAS
ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME BOVINA
ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR PRIONES
MORFOLOGÍA
• MACROSCÓPICA
•
ATROFIA CEREBRAL EN CASOS AVANZADOS
• MICROSCÓPICA
• ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME:
•
•
CORTEZA CEREBRAL Y NÚCLEOS DE LA BASE CON DEGENERACIÓN
MICROVESICULAR EN EL NEUROPILO Y EN LAS NEURONAS. GLIOSIS
REACTIVA .NO HAY INFILTRADO INFLAMATORIO.
PLACAS DE KURU ( P.A.S. ROJO CONGO +). ABUNDANTES EN LA
CORTEZA CREBRAL EN LOS CASOS DE LA variante -ECJ : UK-1995 EN
RELACIÓN CON LA INGESTA DE PRODUCTOS ANIMALES “ VACAS
LOCAS”.
ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR VIRUS
• CARACTERÍSTICAS GENERALES
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PARÁSITOS INTRACELULARES OBLIGADOS. SE REPLICAN EN LA
CÉLULA HUESPED
TIENEN UN NÚCLEO DE ÁCIDO NUCLEICO RODEADO POR UNA
CAPSULA PROTEICA ( CÁPSIDE). SON DNA O RNA.
TIENEN UN TAMAÑO DE ENTRE 20- 300nm. ( M-E.) ALGUNOS SE
ACRUPAN Y HACEN INCLUSIONES VISIBLES EN M-O.( CUERPOS DE
INCLUSIÓN DE COWDRY). FAVORECEN LA FUSIÓN CELULAR
POSEEN TROPISMO : TÍPICAMENTE AFECTAN Y SE REPLICAN EN
DETEMINADOS TEJIDOS U ÓRGANOS: RESPIRATORIO- GRIPE,
RINOVIRUS, CORNAVIRUS ETC..DIGESTIVO- PAROTIDITIS, HEPATITIS
ETC. PIEL- RUBEOLA, SARAMPIÓN, HERPES ETC.
HEMATOPOYÉCTICO.- VH-I, VH-2 ETC. CRECIMIENTOS
VERRUCIFORMES- VIRUS DEL PAPILOMA.
MECANISMOS DE LESIÓN EN LAS
INFECIONES VIRALES
NECROSIS POR APOPTOSIS. vHC,vHB,vFA.
CUERPOS EOSINÓFILOS
FUSIÓN CELULAR
VIRUS RESPIRATORIO SINCITIAL
PROTEINAS DEL vHB ( AgHBs)
HEPATOCITOS EN “VIDRIO ESMERILADO”
HEPATOCITOS PORTADORES DEL AgHBs
( IHQ)
INCLUSIONES AgHBc
EN HEPATOCITOS (IHQ)
INCLUSIONES EN EL ENDOTELIO
CITOMEGALOVIRUS
PULMÓN -NEUMOCITOS-II
CITOMEGALOVIRUS
NEURONA MOTORA.
CUERPOS DE NEGRI (v. RABIA)
INICIO DE TRASFORMACIÓN NEOPLÁSICA
DEL CERVIX (HPV-16, 18,31 etc)
TRASFORMACIÓN NEOPLASICA
LESIÓN EN EL HUESPED MEDIADA POR
LIFOCITOS T
HEPATIS POR vHC
INFECCIONES PRODUCIDAS POR HONGOS
• CARACTERÍSTICAS GENERALES
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SE DENOMINAN MICOSIS
CRECEN POR GEMACIÓN O POR EXTENSIONES FILAMENTOSAS
(HIFAS)
SON RARAS LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS IMPORTANTES POR
ELOS PROVOCADAS EN ORGANISMOS SANOS. AQUÍ CON
FRECUENCIA AFECTAN A LA PIEL Y MUCOSAS ( TIÑA, PIE DE ATLETA,
MUGUET, ETC.).
SON PARASITOS OPORTUNISTAS CAPACES DE PRODUCIR
INFECIONES DISEMINADAS GRAVES EN PACIENTES
INMUNOSUPRIMIDOS ( TRANSPLANTADOS, SIDA ETC) O SOMETIDOS
A INTERVENCIONES QUIRÚRGICAS VASCULARES ETC.
ALGUNSO DE ELLOS SE RECONOCEN CON FACILIDAD EN LOS
TEJIDOS PARASITADOS.
CANDIDIASIS LINGUAL
CANDIDIASIS ORAL
CANDIDIASIS
P.A.S.
ABSCESO DE PULMÓN
ASPERGILUS
ASPERGILUS
CRIPTOCOCOSIS
MENINGES
CRIPTOCOS
PLATA METANANIMA
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