DIABETES MELLITUS
tipo1
DR. MARCO ANTONIO REYES FERNÁNDEZ
PANCREAS
FUNCION
ENDOCRINA
•Islotes de Langerhans
•Células α
•
Glucagón (20%)
•Células β
•
Insulina (70-80%)
•Células δ
•
Somatostatina
(3-5%)
•Células F
•
Polipeptido
pancreático
ETIMOLOGIA
 Proviene del griego διαβήτης, formada del prefijo
δια (dia=a través), y βήτης (betes', correr) por lo que
significa “ correr a través”
 Término para referirse a la enfermedad caracterizada
por la eliminación de grandes cantidades de orina
(poliuria), empieza a usarse en el siglo I.
HISTORIA
 La palabra Mellitus (griego mellis = miel) se agregó
en 1675 por Thomas Willis cuando notó que la orina
de un paciente diabético tenía sabor dulce.
 1921 Sir Frederick Grant Banting y Charles Best
descubren la insulina, labor que les hizo ganar el
premio novel (1923).
CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES
DM1
(juvenil)
DM2
(resistencia
a insulina)
Diabetes
gestacional
DM3 (otras
causas)
DEFINICION DE LA DM1 (insulino dependiente)
 La DM1 se caracteriza por destrucción
de las células β pancreáticas, que se
traduce en un déficit absoluto de
insulina y dependencia vital a la
insulina exógena.
 Se diferencia de la DM2 porque por
darse en época temprana de la vida,
generalmente antes de los 20 años.
EPIDEMOLOGIA
 Afecta cerca de 4.9 millones de personas en todo el mundo.
 90% es autoinmune, lo que se determina por la presencia
de anticuerpos anti-islotes (ICA), antiGAD y anti-insulina.
 Solo el 15-20% de los pacientes tienen una historia familiar
positiva.
 En México ocupa el 5-10% de todos los casos de DM
ETIOPATOGENIA
GENETICA:
Reacción
inmunológica
• Asociación HLA
(6p21)
• Anticuerpos VS
proteínas
presentes en
células β
• Múltiples genes
implicados.
1
2
VIRUS:
• Coxsackie B4
• Parotiditis
• Rubeola
3
4
Destrucción
de Cβ
• Dando ↓
progresiva de la
secreción de
insulina, hasta
quedar ausente.
CLINICA
 LAS 3 “P”: Poliuria, polidipsia y polifagia.
 Pérdida de peso a pesar de la polifagia.
 Enuresis
 Fatiga o cansancio.
 Cambios en la agudeza visual.
 Adinamia, somnolencia, vómitos y deshidratación en caso
de que evolucione el cuadro.
CETOACIDOSIS:
Deficiencia de
insulina
Disminuye
utilización de
glucosa por tejidos
periféricos
Movilización de
grasas para
obtener energía
(hígado)
Oxidación parcial
Cuerpos cetónicos,
ac. acetoacético y
betahidroxibutírico
Disminución del
ph
CETOACIDOSIS:
Lipólisis
exagerada
Salida de agua
celular y
deshidratación
intracelular
Disminución de la
síntesis de lípidos
Hiperglicemia
con
hiperosmolaridad
extracelular
Elevación
plasmática de
lípidos totales
Hay
gluconeogénsis y
glucógenolisis
CETOACIDOSIS:
Hiponatremia por hemodilución
↓
Diuresis osmótica
↓
Mayor pérdida de agua que de solutos
↓
Deshidratación hipernatrémica
↓
Instalada la acidosis el organismo elimina iones h+ por
via respiratoria( kussmaul) y renal
OTRAS MANIFESTACIONES
Cataratas y ↓AV
Retinopatía
Neuropatía
Nefropatía
• Efectos
refractivos por
modificaciones
del HA.
• Acumulo del
sorbitol por ↑
osmolaridad del
cristalino.
• 19% después de
los 10ª evolución.
• 55% después de
los 20ª.
• Efecto del sorbitol
en pedicitos.
• Simétrica,
cursando con
parestesias e
hipestesias.
• Alt. Metabolismo
de la mielina.
• Proteinuria,
edema,
hipertensión, y
terminan con IRC
• 50%fallece por
esta complicación.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
ASOCIACION AMERICANA DE DIABETES (ADA) 2004
 Síntomas clásicos de diabetes más una glucemia casual
igual o mayor a 200 mg/dl.
 2 Glucemia en ayunas (mínimo 8hrs) igual o mayor a
126 mg/dl.
 Glucemia igual o mayor a 200 mg/dl 2 horas después de
una carga de glucosa durante una prueba de tolerancia a
la glucosa oral (TGO)
Exámenes diagnósticos
TRATAMIENTO
 Los objetivos inmediatos del tratamiento son tratar
la cetoacidosis diabética y los altos o bajos niveles de
glicemia .
INSULINA
DIETA
ACTIVIDAD FISICA
 Existen diversos preparados de insulina los cuales varían de acuerdo
con el inicio de acción, periodo necesario para el efecto máximo y
duración de la acción.
 1) insulina de corta y rápida acción ( Novolin R)
2) insulina de acción intermedia (Lispro)
3) insulina de acción prolongada. (Glargina)
 Por lo general se inyecta por vía SC, ya que este tejido la absorbe de
forma gradual. También puede administrarse por vía IV en condiciones
agudas como la cetoacidosis diabética o coma hiperosmolar.
INSULINA
 La dosis inicial de insulina se calcula según peso
(0,25 a 0,50 U/k/día) requiriéndose en el período de
estado de la enfermedad entre 0,7 a 1,2 U/k/día,
 Estos requerimientos son menores en la etapa
inicial, y mayores en la pubertad y frente a cualquier
situación de estrés (infecciones u otros).
Dieta
• La planeación de las comidas debe ser
coherente para así permitir que el
alimento y la insulina trabajen juntos
para regular los niveles de glicemia. Si
las comidas y la insulina no están
equilibradas, los niveles de glucemia
pueden subir o bajar.
Actividad
Física
• El ejercicio regular ayuda a controlar la
cantidad de glicemia llegando incluso a
disminuir la cantidad requerida, al igual
que quemar el exceso de calorías y de
grasa para lograr un peso saludable.
PRONOSTICO:
 La expectativa de vida para las personas con diabetes varía. Los
estudios muestran que un estricto control de la glicemia puede
prevenir o demorar las complicaciones en los ojos, los riñones y el
sistema nervioso. Sin embargo, pueden surgir complicaciones incluso
en aquellas personas con un buen control de la enfermedad.
Bibliografía:
 Martinez , Pediatria Salud y enfermedades del niño y
adolescente, 6ta edición, Editorial Manual moderno,2009
 http://www.bago.com/Bolivia/html/doc_pdf/diabetes_me
llitus_tipo_1.pdf
 http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/articl
e/002440.htm
Descargar

DIABETES MELLITUS tipo1