Complicaciones Agudas de la
DM
Said González R4MI
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Introducción
• Cetoacidosis y Estado hiperosmolar, complicaciones
graves
• Extremos del espectro de hiperglucemia
• Pueden presentarse en DM 1 y 2
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Epidemiología
• La cetoacidosis ocurre del 2 a 5% de los DM tipo 1
(mayor frecuencia)
- Mortalidad menor al 5%
- Ocurre en DM 2 en situaciones de máximo estrés,
infección, trauma, cardiovascular
- Más común en < 65 años y en mujeres que en hombres
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Epidemiología
• Aumento del Diagnóstico de CD de 1980 al 2003
• Disminución de la mortalidad entre 1985 y 2002
• La mortalidad es determinada fundamentalmente por el
DESENCADENANTE
Diabetes Care 2001; 24:131.
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www.cdc.gov/diabetes/statistics/dkafirst/diabetes_complications/fig1.htm
®
Diabetes Care. 2006 Sep;29(9):2018-22.
®
Epidemiología
• Mortalidad del Estado hiperosmolar hasta 15%
- El índice de hospitalización es menor al de la CD
- Se calcula 1% de las hospitalizaciones por DM
- Más frecuente en > 65 años con DM 2
- Peor pronostico en los extremos de vida y en presencia de
coma o choque
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Respuesta normal a la Hiperglucemia
Ingesta alimentos
Aumento glucosa
sérica
Ingresa la
glucosa a la
Célula Beta
Liberación de
Insulina
DISMINUYE LA
PRODUCCIÓN
hepática de
glucosa
FAVORECE EL
CONSUMO por
Tejido adiposo y
Musculoesquelétic
o
Producción
por la
Célula Alfa
INHIBE LA
SECRECIÓN DE
GLUCAGON
Disminución de
glucosa sérica
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Desencadenantes
• Situaciones de estrés aumentan la liberación de
glucagon, cortisol y catecolaminas
• Infecciosas, principal causa desencadenante (40 a
50%): Neumonía, IVUs, GE
• Otras: Infarto cardiaco, EVC, traumas, alcoholismo y
toxicomanías, omisión de insulina
• Uso de medicamentos que afectan el metabolismo de
carbohidratos:
- Esteroides
- Tiazidas
- Agentes simpaticomiméticos: dobutamina
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Desencadenantes
®
Desencadenantes
Diabetes Care 2001; 24:131.
®
Fisiopatología
• Dos anormalidades primordiales:
- DEFICIENCIA Y/O RESISTENCIA a la insulina
- EXCESO de glucagon
• Resultado de la alteración de la insulina
• Adicionalmente aumento de cortisol y catecolaminas
AUMENTAN la glucosa y PRODUCCIÓN de cetonas
Rose, BD, Post, TW. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte
Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York 2001, p. 794
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Fisiopatología
• Reducción de la acción efectiva de la insulina
- Aumento de las hormonas contrarreguladoras
• Aumento de la producción de glucosa (renal y hepática)
GLUCONEOGÉNESIS
- Impide la utilización en tejidos periféricos
- Aumento de la Glicogenolisis
- Resultado HIPERGLUCEMIA y AUMENTO DE LA
OSMOLARIDAD
Medicine (Baltimore) 1972; 51:73.
®
Fisiopatología
• En el EH la glucosa puede exceder 1000mg/dL,
mientras que CD no pasa de 800mg/dL
• Mayor glucosuria en EH
- Depleción intravascular
Medicine (Baltimore) 1972; 51:73.
®
Fisiopatología
• Gluconeogénesis hepática
- Aumento de la disponibilidad de precursores
• Alanina y Glicerol: lisis muscular y tejido adiposo
- Actividad de glucagon
®
Fisiopatología
• Cetoacidosis
- Deficiencia de insulina, exceso de glucagon
- Acetoacetato primer cetona formada, se reduce a beta
hidroxibutirato o acetona decarboxilada (químicamente
neutro)
• Fuente alternativa de energía
- Liberación de catecolaminas: Aumento de la Lipólisis
(entrada de Ac. Grasos libres al hígado)
Diabetes 1982 Mar;31(3):242-8
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Fisiopatología
• Cetoacidosis
- Ac. Grasos entran a la mitocondria por actividad de la
Carnitina Palmitoil-tranferasa I (CPT I)
• Actividad Inversa: Malonil CoA
• Glucagon DISMINUYE la actividad de Malonil CoA
• Incrementa la ACTIVIDAD de CPT I
• CETOGÉNESIS
Diabetes 1984; 33:1188
®
Fisiopatología
• En el Estado Hiperosmolar la insulina circulante
conserva cierta acción lo que INHIBE la LIPOLISIS
- 1/10 insulina la inhibe
LA DEFICIECNIA PARCIAL DE INSULINA
SE OBSERVA EN EL EH, SUFICIENTE
PARA BLOQUEAR LA LIPOLISIS Y LA
FORMACIÓN DE CETONAS PERO NO
PARA PREVENIR LA HIPERGLICEMIA
J Clin Invest 1964; 43:950
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Fisiopatología
• Disminuye el Na sérico por el paso del agua del
intracelular al extracelular (FLUJO OSMÓTICO)
- GLUCOSURIA OSMOTICA
• Disminución Na y K
• Balance entre la dilución del agua que sale al
extracelular y la glucosuria osmotica
• Na disminuye 1 mEq/L por cada 62mg/dl de glucosa
• Falsa disminución del Na por hipertrigliceridemia
N Engl J Med 1973; 289:843
Medicine (Baltimore) 1972; 51:73
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Fisiopatología
• Déficit K de 3 a 5 mEq/kg
- Glucosuria osmótica
- Mantenimiento de la electroneutralidad
- Glicogenolisis y proteolisis
• Usualmente normal
• Elevado en un tercio de los pacientes
- Deficiencia de insulina
- Hiperosmolalidad
- Acidemia no es un factor importante
• Monitorizar durante el tratamiento
Am J Med 1981; 71:456
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Cuadro Clínico
• El estado hiperosmolar evoluciona en varios días
•
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•
•
•
mientras que la cetoacidosis es más breve
Presentan antecedente de poliuria, polidipsia y polifagia,
perdida de peso
Nausea, vómito
Dolor abdominal (cetoacidosis)
Hiperventilación (cetoacidosis)
Deshidratación
Alteraciones en estado de alerta hasta coma (Estado
Hiperosmolar)
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Cuadro Clínico
• Síntomas neurológicos: Hiperosmolaridad (>320)
- Alteración Estado de alerta
Osm Efectiva= 2(Na) + (Gluc/18)
- Focalización: Hemianopsia, hemiparesia
Osm Efectiva= Osm medida – (BUN/28)
- Convulsiones
- ¿Falla renal terminal?
Síntomas neurológicos leves
Estupor o coma <320 osm = Buscar OTRAS
CAUSAS
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Cuadro Clínico
• Dolor Abdominal
- Nausea, vomito y dolor abdominal
- Más frecuente en niños que en adultos
- Infrecuente en EH
- Asociado a la severidad de la acidosis
• 86% con HCO3 <5 mEq/L
- No correlaciona con la hiperglucemia y la deshidratación
- Causas: disminución del vaciamiento gástrico e íleo
(ACIDOSIS y DESEQUILIBRIO ELECTROLÍTICO)
J Crit Care 2002 Mar;17(1):63-7
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Cuadro Clínico
• Exploración:
- Deshidratación
- Hipovolemia a choque
- Alteración del estado de alerta
- Olor a frutas
- Respiración de Kussmaul
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Laboratorios y Gabinete
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•
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•
•
•
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•
Glucosa sérica
ES y Osmolaridad plasmática
BUN y Cr
BH
Captopril, penicilamina, Mesna:
Prueba de nitroprusiato POSITIVA
EGO
Cetonas séricas (si es positivo en EGO)
Gasometría
ECG
RX de tórax
Cultivos
Amilasa y lipasa (17 y 24%)
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Criterios Diagnósticos
Cetoacidosis Diabética
Leve
Glucosa
sérica mg/dl
pH arterial
Bicarbonato
sérico
mEq/dl
Moderado
Estado
Hiperosmolar
Grave
TRIADA:
> 250
> 250
> 250
-HIPERGLICEMIA
7.3 – 7.25
7.24
–7
-ACIDOSIS
DE
ANION
GAP< 7
18 - 15
15 - 10
< 10
ELEVADO
-CETONEMIA
>600
> 7.3
>15
Cetonuria
+
+
+
Trazas
Cetonemia
+
+
+
Trazas
Variable
Variable
Variable
>320
Anion Gap
>10
>12
>12
Variable
Estado de
Alerta
Alerta
Somnoliento
Estupor/coma
Estupor/coma
(25 a 50%)
Osmolaridad
(efectiva)
DIABETES CARE, VOLUME 29, NUMBER 12, DECEMBER 2006
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Diagnóstico
Diabetes Care Vol 29, Issue 12, 2006
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Tratamiento
1.
2.
3.
4.
5.
Evaluar ABC
Manejo de la Deshidratación
Control de la Hiperglicemia
Corrección del Desequilibrio Electrolítico
Identificación del Desencadenante y su tratamiento
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Tratamiento
• Líquidos
- Objetivo recuperar los volúmenes intra y extravasculares,
restaurar la perfusión renal
- Salina 0.9% 10 a 15 ml/Kg/hr (1 a 1.5L)
• Máximo 50ml/kg en las primeras 4 hrs
- Evaluación según TA y balances
• Salina al medio 4 a 14 ml/kg/hr
– En cuenta reposición de K
- Alcanzando la meta de glucosa Cambio a Solución
Glucosada 5%
Diabetes Care 2009; 32:1335
®
Tratamiento
• Insulina
- Retrasar inicio si K <3.3 mEq/L
- Bolo de 0.1 U/kg de Insulina rápida IV
• No necesaria si la infusión es de 0.14 U/kg/hr
- Siguiendo infusión a 0.1 U/kg/hr o bolos horarios de 5 a
7U
• Disminución de la Glucosa de 50 a 75mg/dl/hr
– DOBLAR LA INFUSIÓN SI NO SE ALCANZA META
- Disminuir la infusión a 0.05 U/kg al llegar a 200 mg/dl (CA)
o 250 a 300 (EH)
Diabetes Care. 2008 Nov;31(11):2081-5. Epub 2008 Aug 11
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Tratamiento
• Potasio
- Menor a 3.3 mEq/L, reponer 20 a 30 mEq/hr hasta
alcanzar más de 3.3 mEq/L
- Entre 3 y 5.3 mEq/L, reponer 20 a 30 mEq por Litro de
solución IV
• Mantener K entre 4 y 5 mEq/L
- Arriba de 5.3 mEq/L no reponer y vigilar cada 2 hrs
• Bicarbonato
- Indicado en pH < 6.9, 100 mEq en 400 ml de agua estéril
más 20 mEq de KCl para 2 hrs
Diabetes Care 2009; 32:1335
®
®
®
Tratamiento
• Con un pH > 7 la insulina BLOQUEA la LIPOLISIS y
resuelve la cetoacidosis
• Durante el tratamiento el Hidroxibutirato se convierte a
Aceto acetato
- Aumentando o persistiendo positiva la prueba de
Nitroprusiato
Diabetes Care 2009; 32:1335
®
Joslin's Diabetes Mellitus. 13th ed. Kahn, CR, Weir, GC (Eds), Lea & Febiger, Philadelphia
1994. p. 738
®
Monitoreo
• Glucosa horaria
• Cada 2 a 4 hrs control de ES, BUN, Cr, osmolaridad,
anion gap y pH venoso
• Medir Beta Hidroxibutirato sérico
- Forma indirecta Bicarbonato sérico y anion gap
• Na corregido: Na medido + (Incremento de glucosa/42)
Diabetes Care 2009; 32:1335
®
®
Criterios de resolución de
Cetoacidosis
• Anion Gap <12 mEq/L
• Glucosa sérica < 200 mg/dL
- Con esquema de insulina
• Bicarbonato > 18 mEq/L
• pH venoso > 7.3
Diabetes Care 2009; 32:1335
®
Criterios de resolución de Estado
Hiperosmolar
•
•
•
•
Osmolaridad efectiva <315 mosmol
ALERTA
Capaz de comer
Glucosa sérica < 250 a 300 mg/dL
- Con esquema de insulina
Diabetes Care 2009; 32:1335
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Conclusiones
• El EH y CD son las complicaciones agudas más serias
• La CD evoluciona más rápido que el EH
• La CD presenta poliuria, polidipsia, polifagia, nausea,
•
•
•
•
•
vomito y dolor abdominal con ACIDOSIS METABOLICA
DE ANION GAP ELEVADO
El EH alteraciones en el Estado de Alerta con Glucosa >
600mg/dl
Principal causa desencadenante Infecciones
Evaluar ABC y manejo de choque
Tomar laboratorios completos
Monitorización y Tratamiento por Metas
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Hipoglucemia
• Objetivo del control disminuir las complicaciones
crónicas
• Complicación frecuente Hipoglucemia
• El SNC requiere un aporte de glucosa de 1 a 1.2
mg/kg/min
- No produce ni almacena glucosa
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Frecuencia
• DM 1, 2 episodios sintomáticos por semana y 1 episodio
severo al año
- Mortalidad 2 a 4%
• Frecuencia más baja en DM 2, aproximadamente 10%
de los tipo 1, ambos con Tx con insulina
• UKPDS
- 2.4% con metformina
- 3.3% con sulfonilureas
- 11.2% con insulina
• DCCT: 65% de los pacientes con DM 1
®
Factores de Riesgo
• Dosis excesivas de insulina
• Disminución del aporte alimenticio
• Disminución de la producción endógena de glucosa
(Ingestión de alcohol)
• Incremento de la utilización: ejercicio
• Aumento de la sensibilidad a la Insulina: Ejercicio,
perdida de peso
• Disminución de la depuración: Insuficiencia renal
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Manifestaciones Clínicas
Adrenérgicos
• Palpitaciones
• Diaforesis
• Ansiedad
• Hambre
• Irritabilidad
• Palidez
• Náusea
• Angina
Neuroglucopénicos
• Cefalea
• Debilidad
• Fatiga
• Confusión
• Amnesia
• Visión borrosa
• Focalización
• Convulsiones y coma
NO DEPENDEN DE LA CONCENTRACIÓN SÉRICA DE GLUCOSA
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Diagnóstico
• Triada de Whipple
- Síntomas de Hipoglucemia
- Demostración de cifras bajas de glucosa sérica
- Desaparición de los síntomas al normalizar la glucosa
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Regulación Fisiológica
• Disminución de la secreción de insulina
- Gluconeogénesis Hepática
- Disminución de glucosa periférica
• Incremento de la secreción de Epinefrina y Glucagon
- Glucogenolisis y gluconeogénesis hepática
• Los DM tipo 1 y tipo 2 de larga evolución pierden la
glucorregulación
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Tratamiento
• Toma de carbohidratos VO, 15 a 20 gr
- Respuesta menor de 2 hrs
- Debe tomar 1 comida adecuada
• Severa inconsciente:
- Glucagon 0.5 a 1mg SC o IM, recuperación en 10 min
- Glucosa 25 grs IV
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