Mecanismos del daño
producido por reacciones
inmunológicas
Hipersensibilidad
FUNCIONES DEL
SISTEMA INMUNE
•Protectora
•Daño
DEFINICION DE
HIPERSENSIBILIDAD
Respuesta alterada del
sistema inmunológico
ante un antígeno, que
puede producir
reacciones patológicas
en encuentros
subsiguientes.
HAPTENO
•Molécula química
incapaz de inducir
una respuesta
inmune por si sola.
HAPTENO
• Ag.
• Hapteno
Cuerpo
Cuerpo
Reacción(Ag-Ac)
No Reacciona
• Sustancia Química + Proteína = Reacción
• Futuro
Basta hapteno para
reacción.
• Haptenización.
ALERGENO
• ANTIGENOS EXTRANOS
INOFENSIVOS QUE
DESENCADENAN LAS
REACCIONES ALERGICAS.
Tipos de
Hipersensibilidad
• Tipo I
Hipersensibilidad Inmediata o
Anafilactica -- IgE y otras
• Tipo II
Anticuerpo Citotóxico o
Dependiente de anticuerpos – IgG e IgM
• Tipo III
Complejos Antígeno Anticuerpo o Complejos
inmunitarios – IgG
• Tipo IV
Hipersensibilidad Tardía o
Respuesta celular – linfocitos sensibilizados
Hipersensibilidad Tipo I
• Tipo de hipersensibilidad que se
manifiesta por reacciones
tisulares que ocurre en minutos
después de que el antígeno se
combina con el anticuerpo. Es
de reacción inmediata.
Hipersensibilidad Tipo I
•
1.
2.
•
1.
2.
Dos tipos:
Sistémica o Generalizada
Localizada o Cutánea
Actividad Farmacológica:
Contracción de Músculo Liso
Aumento de Permeabilidad
Vascular.
CELULAS
•Mastocitos
•Basófilos
•Reacción mediada
por IgE.
FASES
• FASE INICIAL
• Microscópicamente:
Vasodilatación, escape vascular,
espasmo de músculo liso.
• Macroscópicamente:
Edema, prúrito.
FASES
• FASE TARDÍA
• Inflitración de tejidos con
eosinófilos, neutrófilos,
basófilos y monocitos.
• Daño a las células epiteliales de
la mucosa.
Hipersensibilidad tipo I
•
Mediadores
primarios
1. Liberación
rápida
2. Liberación
lenta
3. Histamina
•
Mediadores
secundarios
1. Mediadores
lipídicos:
leucotrienos,
prostaglandinas y
factor activador
de plaquetas.
2. Citocinas
Acción de mediadores farmacológicos
de la hipersensibilidad inmediata
• Histamina
• Serotonina
• Factor quimiotáctico de los
eosinófilos en la anfilaxia
• Leucotrienos
• Factor de la activación de las
plaquetas
• Bradicinina y otras cininas
• Anafilotoxinas
Síntomas de anafilaxis
generalizada en el hombre
• Respuesta cardiovascular
• Respuesta respiratoria
• Respuesta dérmica
• Respuesta gastrointestinal
ATOPIA HUMANA
• Reacción inmunológica la cual es
adquirida por individuos
genéticamente susceptibles.
• EJEMPLO
Polen, esporas y otros.
Rinitis Alérgica
Asma
Urticaria
HIPERSENSIBILIDAD
TIPO I
•
•
•
•
•
•
•
Polenes
Medicamentos
Alimentos
Pelos de animales
Polvo
Piquetes de insectos
Contaminantes del ambiente
HIPERSENSIBILIDAD
TIPO I
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Reaccion reversible
Desaparecen sin dejar huella
SIGNOS:
Taquicardia
Salpullido
Hinchazon
Eritema
Prurito
Aumento de secrecion mucoide(rinitis, conjuntivitis)
Tos
Estornudos
Asfixia
Incontinencia urinaria
MECANISMO DE DANO
DESENSIBILIZACION
• Se obtiene por medio de inyectar
repetidamente pequeñas cantidades
de antígeno, las cuales no producen
una reacción violenta.
• Esto provoca la produccion de otro
tipo de Ig tipo Ig G los cuales
compiten por el antigeno p
HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
Hipersensibilidad tipo II
(Citotoxica)
• Producida por anticuerpo antitisular
o anticuerpo citotóxico.
• Dependiente de Ac
• Ac contra Ag (Célula blanco)
• Intrínsecos para la célula o tejido
• Tres mecanismos
Mecanismos dependientes
Hipersensibilidad tipo II
1. Citotoxicidad mediada por complemento
Reacciones por transfusión o daño a
células sanguineas
Incompatibilidad Rhesus
2. Citotoxicidad mediada por células,
dependiente de Ac. (No interviene el
complemento)
3. Disfunción celular mediada por Ac. (No
causa lesión o inflamación celular)
TIPOS DE DAÑO
HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
• DAÑO DE CELULAS SANGUINEAS
(Por Transfusión, anemia
hemolítica, granulocitopenia)
• DAÑO A MEMBRANAS BASALES
(Nefritis nefrotóxica, pulmón)
• DAÑO A LA PIEL (Pénfigo vulgar)
TIPOS DE DAÑO
HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
• ERITROBLASTOSIS FETAL
(Incompatibilidad factor Rh)
• DAÑO A MEMBRANAS BASALES
(Nefritis nefrotóxica, pulmón)
• DAÑO A LA PIEL (Pénfigo vulgar)
MECANISMO DE DANO
Hipersensibilidad tipo III
•
Reacción mediada por complejos
antígeno-anticuerpo (inmunocomplejos)
que inician una reacción de inflamación
aguda en los tejidos.
• COMPONENTES IMPORTANTES
Activación del Complemento
Acumulación de PMN
PUEDE DESENCADENARSE POR:
1. Infección persistente
2. Enfermedades autoinmunes
3. Inhalación de materiales antigénicos
Hipersensibilidad tipo III
• Este tipo de reacción puede causar
daño sistémico o localizarse en un
órgano específico.
• Enfermedad sistémica (generalizada)
por complejos inmunitarios.
• Se divide en tres fases:
• Complejos Ag – Ac
• Complejos Inmu. en varios tejidos a la vez.
• Reacción inflamatoria
Hipersensibilidad tipo III
• Enfermedad local por complejos
inmunitarios (reacción de
Arthus).
• FASES
• Complejos Ag – Ac
• Complejos Inmunitarios en un tejido
determinado.
• Reacción inflamatoria
MECANISMO DE DANO
REACCION TIPO IV
Hipersensibilidad tipo IV
(Hipersensibilidad celular)
• Reacción mediada por células
(linfocitos T activados), macrofagos
y citocinas que se liberan, sin
mediación de anticuerpos.
• Dos tipos mediadas por diferentes
Células T:
• Tipo retardado
• Citotoxicidad celular
Hipersensibilidad tipo IV
• Hipersensibilidad de tipo tardío
(Prueba de tuberculina)
• Hipersensibilidad por contacto.
• Hipersensibilidad
granulomatosa
DERMATITIS POR
CONTACTO
• Sensibilidad a materiales que hacen
contacto con la piel.
• Resinas de plantas
• Niquel
• Correas de piel
• Tintes para pelo
• Cosmeticos
• Desodorantes
• Latex
• Etc.
SUSTANCIAS
• OXAZOLONA
• DINITROCLOROBENCENO
• Absorbidos por la piel, forman
complejos con componentes
plasmaticos y tisulares, ocurre
“TRANSFORMACION EN
ANTIGENOS”.
• Estimulan reactividad inmunologica
GRACIAS !
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Mecanismos del daño producido por reacciones inmunológicas