Estado de Choque
L.E. Arellano Cabrera Ricardo
Antecedentes

S XIX John Collins Warren
“ Pausa momentánea en el acto de la muerte”

1872 Samuel D. Gross
“Bárbaro desquiciamiento de la maquinaria de la
vida”

1899 George Crile
“La hipotensión por pérdida de sangre es la
característica principal del estado de choque.”
Antecedentes

1923 Cannon
“Traumatic shock” inicia con la reposición de
volumen intravascular con líquidos y sangre.

1942 Wiggers
“Síndrome resultante de la depresión de varias
funciones, en donde la base es la disminución del
volumen efectivo circulante que si progresa cae
en una insuficiencia circulatoria”
Alfred Blalock

“Choque es una falla periférica
circulatoria resultado de la
discrepancia en el tamaño de la
vasculatura y el volumen de líquido
intravascular”

Clasificación del estado de choque:
– Hematológico.
– Neurológico.
– Vasogénico.
– Cardiogénico.

Difusión de la hemotransfusión
Definición Actual
“Síndrome clínico que resulta de
la perfusión tisular inadecuada
para mantener las funciones
metabólicas normales”
Andrew Peitzman
Curr Probl Surg, Nov, 1995
¿Qué sucede?
Hipoperfusión Generalizada
Falta de sustratos
Mecanismos compensadores
Metabolismo anaerobio
Disfunción Celular
Muerte Celular
Falta de sustratos






Déficit de oxigeno
Liberación de radicales libres
Acidosis metabólica
Disfunción de bomba sodio-potasio
Lesión de la membrana celular
Activación de lisosomas
Mecanismos compensadores

•
Vasoconstricción
- Estimulación adrenérgica sec. A
hipovolemia
Taquipnea
- Estimulación adrenérgica sec. A
hipoxia
Metabolismo anaerobio
Disminución de ATP (2 moléculas)
 Disfunción de mitocondrias y de su
membrana
 Disfunción de retículo endoplasmico
liso y rugoso
 Activación de lisosomas

Metabolismo de carbohidratos
Consumo de glucosa de la sangre
 Consumo de glucógeno hepático
 Disminución de producción de
acetil-CoA
 Falta de sustrato en ciclo de Kreebs

Deuda de oxigeno
El oxigeno de los eritrocitos se
consume.
 El oxigeno de la mioglobina se
consume barriendo las reservas.
 Déficit de oxigeno importante.

Lo mas importante....
Reconocer su presencia
Características de los estados de Choque
Signos Físcos
Hipovolemico
Cardiogenico
Obstructivo
Neurogénico
Séptico
Pulso
+
+
+
Nl ó –
+
Presión Arterial
-
- ó nl
-
-
-
Frecuencia Resp
+
+
++
Nl/+
++
Diuresis
-
-
-
-
-
Venas cuello
Planas
Distendidas
Distendidas
Planas
Planas
Temperatura piel
Fría
Fría
Fría
Caliente
Caliente
Sensación de piel
Sudorosa
Sudorosa
Sudorosa
Seca
Indice Cardiaco
+/-
-
-
+/-
Seca/
marmorea
++
PVC
-
+
++
-
Nl/+
PCP
-
++
+
-
-/nl
Resistencias Sistémicas
++
++
++
-
-
Respuesta al volumen
+++
-
+
+
+
La hemorragia es la causa
más común del estado de
choque en el paciente
traumatizado
EN EL ESTADO DE CHOQUE EL
COMUN DENOMINADOR ES UNA
ALTERACION LA DISTRIBUCION
DEL
!!! OXIGENO ¡¡¡
ATLS-ACS (Magnitud perdida/clínica)
GRADO
I
II
III
IV
PERDIDA ML.
750
750-1500
1500-2000
>2000
PERDIDA %
15
15-30
30-40
>40
FC
<100
>100
>120
>140
FR
14-20
20-30
30-40
>35
TA
NL
NL
Disminuida
Disminuida
PRESION PULSO
NL o
Disminuida
Disminuida
Disminuida
DIURESIS ml/h
>30
20-30
30-40
>35
ESTADO MENTAL
Ansiedad
Ansiedad
Confusión
Letargo
RESTITUCION
Cristaloides
Cristaloides
Cristaloide +
Coloide
Hemoderivados
Los Signos Vitales carecen
de especificidad suficiente ya
que se ven afectados por los
mecanismos compensadores
La aparición de la hipotensión y
otros signos no señalan el inicio
de la insuficiencia circulatoria
sino de la descompensación
FISIOPATOLOGIA

Choque hemorrágico compensado
Se define como la perfusión tisular
inadecuada con signos vitales normales

Choque hemorrágico descompensado
Perfusión tisular inadecuada asociada a
hipotensión (20-40% de hipovolemia)
¿Qué tenemos?
 Monitorización

Hemodinámica.
No invasiva.
1. SV y datos clínicos.
2. TA, PAM, FC, FR, Temp. y color de la piel,
llenado capilar, estado mental y flujo urinario.
3. Ecografía transtorácica.

1.
2.
3.
4.
a)
b)
Invasiva..
Catéter de Swan Ganz.
Línea arterial.
Determinación de PVC. (1962)
Marcadores séricos de Choque.
Lactato.
Déficit de base.
Lactato

Reflejo de hipoperfusión tisular, producto de
la glucólisis anaerobia. (2 ATP)
 Valores por arriba de 4 mmol/L se asocia
solamente con 11% de sobrevida.
 Valores por arriba de 2.5 mmol/L alta
incidencia de FOM.
Diagnosis and monitoring of hemorragic shock during initial resuscitation of multiple trauma patients.
J Emer Med 2003. 24: 4; 422 – 422.
Methods of Monitoring Shock. Sem Resp Crit Care Med 2004. 25:6; 629 – 44.
Lactato
Normalización (< 2.5 mmol/L) :
1. En las primeras hrs de reanimación
100% de sobrevida.
2. En las 24 – 48 hrs 78% de sobrevida.
3. Posteriores 48 hrs 14% de sobrevida.

Diagnosis and monitoring of hemorragic shock during initial resuscitation of multiple trauma patients.
J Emer Med 2003. 24: 4; 422 – 422.
Methods of Monitoring Shock. Sem Resp Crit Care Med 2004. 25:6; 629 – 44.
Déficit de Base

Aproximación global del grado de acidosis e
indirectamente el grado de perfusión tisular.
 Clasificación de Davis.
Severidad del Choque.
a) 2 a 5 Leve.
b) 6 a 14 Moderado.
c) Mayor 15 Severo.
Objetivo del manejo
Limitar el tiempo de reanimación para dar
paso al periodo de tratamiento definitivo
Objetivo del manejo

Mejorar el aporte y la distribución
del oxigeno a través de la corrección
de la causa que lo origino.
Tratamiento





Soluciones cristaloides
Volumen a administrar:
Infusión en relación 3 a 1
“Hipotensión permisiva”
Calidad y no cantidad
¿Cual es nuestra meta?
TAS 80-90 mmHg
Optimización del oxigeno
Adecuada hemoglobina
 Adecuada presión de perfusión
- Adecuada función de bomba
- Adecuado volumen
- Integridad anatomica y funcional
sistema circulatorio

Aminas

●
●
●
Norepinefrina = Sepsis, respuesta
inflamatoria sistémica
Adrenalina = Anafilaxis
Dobutamina = Falla cardiaca y
depresión sistólica en sépsis
Dopamina = Dopa, Beta o Alfa ?
Conclusiones

Reconocer el estado de Choque y tipo

Monitorización objetiva

Limitar el tiempo de reanimación.

Administrar adecuado aporte de Oxígeno.

Líquidos IV !Solo los necesarios¡

Mantener TAS 80-90 mmHg
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