Elva Marcela Escobar Morales
Definiciones
Septicemia
Grave
Respuestas
Locales
Choque Séptico
Respuestas
Generalizadas
Septicemia
SIRS
SIRS
Definiciones
Cualquier m.o
La inflamación local
también desencadena
disfunción de órganos
distantes e hipotensión.
Epidemiología
 La135
septicemia
causa
EU más
de 200 000 muertes anuales.
UTI de 24 estados
de laen
República
Mexicana
 Incidencia de septicemia y choque séptico asciende a más de 300
40 957 internamientos anuales,
000
casos cada año.
 Dos
terceras
partes
se producen en pacientes hospitalizados por
11 183
sepsis (27.3
%)
otras causas.
Tejidos
Abdominal
47%
Pulmonar
33 %
blandos 8
%
Renal 7 %
Miscelánea
5 %.
Mortalidad 30.4%
 Atribuible
al envejecimiento de la población, mayor longevidad de
los pacientes crónicos y enfermos con SIDA.
El 87 % (2953 pacientes) correspondió a UTI públicas
 Uso de antimicrobianos, glucocorticoides, catéteres permanentes,
dispositivos mecánicos y ventilación artificial.
13 % (449 enfermos) a privadas
Aspectos Fisiopatológicos
Deficiencia en
las respuestas
innatas
Reacción inflamatoria intensa
Exotoxinas que actúan como
superantígenos
Mecanismos del hospedador para
captar la presencia de M.O
Sensibilidad para
identificar y reaccionar
a moléculas
microbianas
conservadas.
Endotoxina (LPS)
Señalizaciones
Amplificación de la
señal y transmisión a
otras células y tejidos
Producción y liberación
de mediadores: TNFα
Mecanismos del hospedador para
captar la presencia de M.O
Participación
Complejos de
en estados
receptorde
septicemia NO
Infecciosa
Respuesta ante
estímulos
microbianos y no
microbianos
Respuestas locales y sistémicas del
hospedador a los M.O invasores
Reconocimiento de
moléculas
Producción y liberación:
 Citocinas
 Quimiocinas
 Prostanoides
 Leucotrienos
Elementos de la inflamación local
(mecanismo inmunitario innato principal)
Respuestas locales y sistémicas del
hospedador a los M.O invasores
Desencadenar Respuestas
Sistémicas
Flujo hemático
al área
infectada
Número de
IntensificarMoléculas
neutrófilos
Respuestas Locales
antiinfecciosas
circulantes
Flavia Oceguera Navarro
Respuestas locales y generalizadas
Efectos
endocrinos
autocrinos
Incrementan
la adherencia
de
neutrófilos
TNF
estimula
a los
leucocitos
Y a c.
endotelio
vascular
Citocinas
Aumentan
prostaglandi
nas
Citocinas
Interleucina 18
EsLa
unadministración
mediador con IV,
actividad
centraldesencadena
de TNF-alfa,
Muchas
de
las
mismas
actividades
que el
Una
de varias
moléculas
pro inflamatorias:
muchas
de las
anormalidades
características del
interferón
TNF-alfa SIRS
defensas innatas
Actúan sinérgicamente TNF
No aumenta
en sangre
en
infecciones
localizadas
Citocinas
Factores de la coagulación
• Signo
característico r.
local
• Contiene
microorganismos
• Depósito fibrina,
trombosis, DIC:
general
Trombosis
intravascular
IL-6
• Estimulan
coagulación por
expresión factor
hístico x
monocitos
sanguíneos
• Se une a factor
VIIa: complejo
activo: convertir IX,
X activos.
• El resultado
activación
cascadas de
coagulación:
extrínseca,
intrínseca:
FIBRINA
• Fibrina,
trombosis,
hemorragia
Coagulación
Reconocimiento bacteriano-Respuesta
celular DISMINUYE
Mecanismo de supresión
Alta LBP: Baja respuesta monocítica a LPS
A la invasión microbiana
M. Control local
Reducen respuestas celulares a moléculas
microianas
Respuesta inflamatoria de
rápida destrucción
IL-6, IL-10 aumentan
seguida de antiinflamatorias
para recuperación de los
tejidos
Elevación cortisol=
inhiben citocinas de
M. Control
generalizados
monocitos
LPS, citocinas a.I. il-10, iL-4
Adrenalina: inhibe respuesta TNF a
endotoxina mas iL 10
CORTISOL,
ADRENALINA,
IL 10 PCREACTIVA:
derivados
de ácidos
grasos
menos adherencia neutrófilos endotelio
poliinsaturados
vascularesenciales.
Disfunción de órganos y choque
1.Intensifican
r. orgánicas
3. Se han
identificado más de
50 en pacientes con
choque séptico
2. Se torna muy
compleja la mezcla de
citocinas circulantes
4. Balance
neto:
ANTIINFA
MATORIO
Respuesta
deficiente
Linfocitos
Aumenta
peligro de
muerte
Muerte apootótica
LB, c. dendríticas,
LTCD4: estado
inmunosupresión
Lesión endotelial
Induce producción m.
procoagulantes, PAF, óxido
nítrico, m. adherenica
Gran número en
sangre periférica
Activación
Organos
sépticos
Oxigenación
hística
incrementa
aspecto
normal,
baja
por obstrucción
permeabilidad
recuperación con
luminaltrombosis
capilar por
vascular,
normalización
de la
turgencia
y
edema
c.
microvascular,
función: sepsisCID,
grave
endotelialesm
hipotensión.
de fundamento
eritrocitos, trombos…
BIOQUÍMICO
Estímulo
TNF-alfa
Endotelio
vascular
Mecanismo
disfunción
orgánica
Activan sus
arsenales
antimicrobianos
Choque séptico
Antes de esa
fase
vasodilatadora
• Disminución de la resistencia
vascular periférica que surge a
pesar de que haya mayores
concentraciones de
catecolaminas vasopresoras.
Eleva lactato,
Aporte oxígeno alterado por
disminuye
depresión cardiacaoxigeno sangre
hipovolemia
Estado hipodinámico
Moléculas
hipotensión: NO, venosa central
endorfina beta, bradicina,
PAF, postaciclina
Septicemia grave, ¿un solo
mecanismo patógeno?
Septicemia
grave
•Riesgo por
foco
infección
•Mayor en
abdomen y
pulmones
S. Aureus, S.
pyogenes
•Superantígenos
•Genera otro
perfil de
citocinas que en
Gram -
•M. infectante
•Foco primario
RESUMEN •Defectos
patogenia inmunes
en SG
•Estado previo
del
hospedador
Dora Aline Ochoa Araujo
Manifestaciones clínicas
• Suelen ser subyacentes a infecciones
primarias.
Temperatura
normal
Pacientes con septicemia.
Hipotérmicos
Hiperventilación
Signo de reacción séptica.
Desorientación
Confusión
Encefalopatía
Respuesta séptica
Celulitis
Postulas
Ampollas
Lesión
hemorrágica
Cuando las bacterias u hongos se disemina por
piel o tejidos blandos por vía hematógena
Manifestaciones clínicas
Reacciones
cutáneas difusas
Purpura y
petequias cutáneas
Toxinas bacterianas diseminadas por vía hematógena
Debe sospecharse por
Neisseria meningitidis
Ectima
gangrenosa
Por Pseudomonas aeruginosa
Alteraciones de la
función
hepatocelular
Ictericia colestásica
Aumento de bilirrubina sérica
Metabolismo
anaeróbico
Cuando los tejidos no son capaces de extraer oxígeno
normalmente de la sangre.
Complicaciones
Descenso de
la PO2
Aumento
permeabilidad
capilar alveolar
Infiltrados
pulmonares difusos y
la hipoxemia en
sangre arterial
indican
• Por desequilibrio ventilaciónperfusión
• Da lugar a aumento de agua en
los pulmones
• Sx apnéico agudo
Complicaciones
Fatiga de los
músculos
respiratorios
Disminución del
volumen intravascular
Aumento Vascular
generalizado
Disminución gasto cardiaco
• Puede agravar la hipoxemia e
hipercapnia.
• Por deshidratación secundaria a una
enfermedad previa o perdida de
liquido, vomito, poliuria.
• En las primeras fases del choque sépticos ->
aumento GC y disminución resistencia
vascular generalizada.
Complicaciones
Aumento
telediastiolico –
Disminución vol.
Sistólico ventricular




• Es una manifestación de deterioro de
la función miocardica
Oliguria
Proteinuria
Hiperazoemia
Cilindros urinarios inespecíficos
Complicaciones
• Coagulopatia
- Trombosis microvascular
- Trombocitopenia 10- 30% de los
pacientes.
• Neurológicas
- Polineuropatias
Hallazgos de laboratorio
•
•
•
•
•
Leucocitosis
Trombocitopenia
Hiperbilirrubinemia
Proteinuria
Hiperglucemia
- En pacientes diabéticos con septicemia
• Albumina sérica
- Normal al principio disminuye a medida que
avanza la septicemia.
Diagnóstico
NO EXISTEN PRUEBAS ESPECIFICAS




Fiebre o hipotermia
Taquipnea
Taquicardia
Leucocitosis o leucopenia
Alteración aguda del estado mental
Diagnóstico etiológico definitivo
Requiere aislamiento del microorganismos en la sangre.
 Al menos 2 muestras de sangre (10 ml cada una)
 Pueden ser necesarios varios hemocultivos o
incubación prolongada .
Ana Belén de la Puente Gómez
• Adulto inmuno
• Drogas
Trastorno
Trastorno
• neutropenia
Trastorno competente
intravenosas
•
SIDA
clínico
• 1Ceftriaxona o ticarcilina o
clínico
clínico
piperacilina 2 imipenem-
•
cilastatina o meropenem
ocefepima
• 1 imipenem-cilastatina
o
Cefepima,
ticarcilina-
• Naftalina
u2
meropenemo
cefepima
clavulanato mas
utiliza
utiliza
clavulanato oxacilina
o piperacilinaincluye tobramicina
tazobactam
• Ciprofloxacina o
Alergia
levofloxacina
mas
•
clindamicina
lactamicos
•
gentamicina
mas vancomicina
• tobramicina
mas
mas
beta
tobramicina
Retirar las sondas Foley y catéteres de
drenaje hacer cultivo  nuevo catéteres
Intubación nasal gram negativos  sinusitis
paranasal
Anormalidades extensas en radiografías o TAC
del tórax  parénquima, mediastino o pleura
Neutropènicos  examinar piel área perianal
 hiperalgesia y eritema
Ulceras cubito sacras o isquiaticas  TAC o RM
 pus en pelvis o tejido blando
Septicemia grave en vías urinarias  TAC o
ECO obstrucción uretral y abscesos
• Restablecer el aporte adecuado
de oxigeno y sustrato a los
tejidos a os tejidos lo mas
pronto posible
• Mejorar la utilización de
oxigeno por los tejidos y
metabolismo celular
Administrar líquidos
intravenosos: 1 a 2 L de solución
salina durante 1 a 2 h
Presión capilar pulmonar de
enclavamiento debe mantenerse en 12
y le mmHg o presión venosa central
entre 8 y 12 cmH20
Administrar líquidos en forma
continua y añadir diurético como
furosemida
•
•
•
•
Estado mental
Diuresis
Perfusión cutánea
Aporte y consumo de
oxigeno
Algoritmo: administración de
líquidos y vasopresor, transfusión
de eritrocitos y administración
de dobutamina
Infusión de vasopresina
puede revertir el choque
séptico
INSUFICIENCIA
REAL
Criterios:
1. Incapacidad de
alcanzar
concentraciones
de cortisol
2. Estrés extremo
3. Valores
superiores de la
línea basal en
respuesta a la
cosintropina
4. Elevada
frecuencia de
hipoalbuminemia
Hipoxemia, hipercapnia, insuficiencia
de músculos respiratorios o
deterioro neurológico progresivo
Sedación
cuidadosa,
interrupciones
diarias, elevación
de cabecera de la
cama
Jorge Edgar Villegas Camou
Choque séptico
Apoyo General
En los pacientes con sepsis
grave prolongada los
complementos nutricionales reducen las repercusiones del
hipercatabalismo .
La heparinización profiláctica para prevenir la trombosis
venosa.
Mantener los valores de glucemia en el intervalo normal
(80 a 110 mg/100ml), mejora la sobrevida.
 Sepsis grave mantener los valores <150
mg/100ml.
Choque séptico
Otras medidas
Se han puesto a prueba múltiples intervenciones para
determinar su capacidad de mejorar la sobrevida en
enfermos con sepsis grave.
•Proteínas neutralizantes de endotoxina
•Inhibidores de la ciclooxigenasa o sintasa de oxido nítrico
•Anticoagulantes
•Inmunoglobulinas policlonales
•Glucocorticoides y antagonistas de TNF-α, IL-1 y bradicinina.
Choque séptico
Otras medidas
La proteína C activada recombinante fue el primer
fármaco que aprobó la FDA de EUA.
Ensayo comparativo aleatorizado.
La sobrevida mejoró únicamente en los pacientes que habían
tenido una califiación APACHE II de ≥25 durante 24 hrs.
La aPC se administra como infusión intravenosa constante de
24 µg/kg por hora durante 96 horas.
No se administra en pacientes con recuento plaquetario de
<30 000/µl
No usar en más de 24 hrs después del inicio de la sepsis grave
Choque séptico
Otras medidas
Algunos expertos han recomendado la combinación de
múltiples maniobras terapeúticas.
Control estricto de la glucemia
Administración de hidrocortisona
Tratamiento con aPC.
Choque séptico
Pronóstico
Alrededor de 20 a 35% de los pacientes con septicemia
grave y entre 40 y 60% de los que tienen un choque séptico
fallacen en 30 días.
•Infecciones mal controladas
•Complicaciones de los cuidados intensivos
•Insuficiencia multiorgánica
•Enfermedad subyacente
Prevención.
Choque séptico
Clasificación APACHE II
Choque séptico
Choque séptico
BIBLIOGRAFÍA
GRACIAS
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Septicemia grave y shock séptico