HIPERGLUCEMIA
HIPERGLUCEMIA EN EL
CONTEXTO HOSPITALARIO
DE URGENCIA:
DESCOMPENSACIÓN DIABÉTICA
HIPERGLUCEMIA

Varón 52 años, ingresa en urgencias
por cuadro de malestar general
con visión borrosa, sed intensa,
poliuria y polidipsia.
HIPERGLUCEMIA
Antecedentes personales
-DM 2 diagnosticada en 2000 con mal
control.
-Hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia.
-No complicaciones vasculares.
-SAOS moderado en tratamiento con CPAP.
-Obesidad. Artrosis.
-Trastorno personalidad (histrionico).

-Ex fumador. No habito alcohólico.
HIPERGLUCEMIA

Descompensaciones agudas:

Cetoacidosis
FRECUENTE EN DM 1
↓% EN DM 2
desc. Hiperosmolar
FRECUENTE EN DM 2
POSIBLE EN DM1 CON TTO. INSUFICIENTE
HIPERGLUCEMIA

Tratamiento
actual
-Levemir
-Metformina
-Omeprazol
-Pregabalina
-Humalog
-Pioglitazona
-Ibuprofeno
-Gemfibrozilo
HIPERGLUCEMIA

Enfermedad actual
Desde hace 48 horas presenta visión
borrosa, sed intensa, polidipsia, poliuria.
(20 litros ayer) y malestar general.
No se inyecta insulina desde hace 3 días.
HIPERGLUCEMIA

Exploración física
Consciente y orientado, aunque
bradipsíquico y somnoliento.
TA 100/60 mm Hg.
FC 84 lpm.
FR 18 (respiración de Kussmaul).
Tª 37’6ºC.
Sat O2: 93%
HIPERGLUCEMIA

Kussmaul
HIPERGLUCEMIA

Pruebas complementarias:
Gasometría.
Bioquímica general.
Hemograma.
Elemental y sedimento de orina.
HIPERGLUCEMIA

Gasometría (venosa):
pH
pCO2
pO2
HCO3
7’122
28’9 mmHg
29’9 mmHg
10’0 mmol/L
HIPERGLUCEMIA

Bioquímica general:
Glucosa
Urea
Creatinina
Sodio
Potasio
694 mg/dl (70-110)
135 mg/dl (5-50)
2’5 mg/dl (0’60-1’30)
121 mEq/l (135-145)
5’7 mEq/l (3’5-5’0)
HIPERGLUCEMIA

Hemograma:
Leucocitos 21.700
Segmentados 82%
Linfocitos 6%
Monocitos 8%
HIPERGLUCEMIA
 Orina
elemental:
pH
5’5
Albumina
Glucosa
+++
Acetona
+++
Bilirrubina
Urobilinógeno Hemoglobina +
HIPERGLUCEMIA

Complicaciones agudas:

Cetoacidosis
FRECUENTE EN DM 1
↓% EN DM 2
desc. Hiperosmolar
FRECUENTE EN DM 2
POSIBLE EN DM1 CON TTO. INSUFICIENTE
HIPERGLUCEMIA
HIPERGLUCEMIA

Cetoacidosis: fisiopatología

Déficit insulina + ↑hormonas contrainsulares
lipólisis:
Glicerol + ác. grasos
↑glucogénolisis y neoglucogénesis
hepática
↓uso periférico de glucosa
hígado
c. cetónicos,
Hiperglucemia, diuresis osmótica
HIPERGLUCEMIA
HIPERGLUCEMIA
Síntomas y signos en la cetoacidosis diabética
Síntomas
Signos
Mecanismo posible
Poliuria, polidipsia, nicturia.
Deshidratación, hipotensión.
Diuresis osmótica.
Debilidad, malestar general.
Hiperglucemia.
Dolor abdominal, náuseas,
vómitos, anorexia.
Fetor cetósico
Cetonemia.
Somnolencia.
Respiración de kussmaul, piel
caliente y seca.
Acidosis.
Cierto grado de disfunción
cerebral.
Hiperosmolaridad.
Calambres musculares.
Anormalidad en el ECG.
Pérdida de electrolitos.
Astenia, pérdida de peso.
Pérdida de tejido adiposo y
muscular.
Estado catabólico.
HIPERGLUCEMIA
HIPERGLUCEMIA
HIPERGLUCEMIA
Criterios de CAD:
Tres mayores o dos mayores y uno
menor.
MAYORES
MENORES

pH <7’30
Glucemia> 200 mg/dl
Bicarbonato<15 mEq/l
Anión GAP elevado >10
Cetoácidos plasma>3 mg/dl
( o c.cetónicos + en orina)
(Anion Gap:
[Sodio] - ([Cloro] + [Bicarbonato] ))
HIPERGLUCEMIA
 Cetoacidosis:
diag.
Diferencial





DHM
AC. LÁCTICA
UREMIA
CETOACIDOSIS ALCOHOLICA
CETOSIS DEL AYUNO
lo 1º: VALORAR GLUCOSA Y CETONURIA
HIPERGLUCEMIA

CETOACIDOSIS: SEGUIMIENTO

DETERMINACIONES SERIADAS de:

GLUCEMIA
pH
Bicarbonato
Anion gap
Iones
Cuerpos cetónicos: no necesario





HIPERGLUCEMIA

SEGUIMIENTO
CAD: GASES
HIPERGLUCEMIA

SEGUIMIENTO
CAD: ORINA
HIPERGLUCEMIA

SEGUIMIENTO:BIOQUIMICA
PACIENTE
HIPERGLUCEMIA
HIPERGLUCEMIA
HIPERGLUCEMIA


Tratamiento del paciente:
Sueroterapia SSF
 Insulinoterapia: bolo de 0,15 UI/Kg + 0,1UI/Kg/h en
perfusión continua
 Potasio a las 2h del ingreso
 No requirió bicarbonato (pH>7)
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
Otros enfoques en la
descompensación hiperglucémica:

Tipos de diabetes: lada, brittle

Hiperglucemia por stress

Infecciones

Fármacos
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
DIABETES TIPO LADA

“Diabetes autoinmune latente del adulto”
Forma intermedia DM1 – DM2
Alto riesgo de evolución a
insulindependencia


HIPERGLUCEMIA

DIABETES LADA

10% DE DIABÉTICOS QUE INICIALMENTE
NO REQUIEREN INSULINA
80% DE ADULTOS CON DM 2 LADA
REQUIEREN INSULINA EN MENOS DE 6
AÑOS

HIPERGLUCEMIA

LADA: TRATAMIENTO

No tratar con Metformina
Introducción precoz de insulina
Inclusión en ensayos y estudios


HIPERGLUCEMIA

Brittle diabetes:
“Pacientes diabéticos cuya vida normal se
ve constantemente alterada por
episodios de hiper o hipoglucemia.”
HIPERGLUCEMIA

Brittle Diabetes, causas comunes:
-Enfermedades endocrinas o renales.
-Uso de grandes dosis de insulina.
-Fármacos : corticoesteroides…
-Mal manejo de la diabetes.
-Infecciones ocultas.
-Uso de drogas intravenosas.
-PROBLEMAS PSICOSOCIALES.
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
Brittle manejo:
-
Historia detallada (episodio actual y previos).
-
¿Buen control metabólico previo?
-
Entrevista psicológica.
-
Detección de tóxicos.
-
Detección de procesos infecciosos ocultos.
HIPERGLUCEMIA
 Hiperglucemia
-
de stress:
Relación entre hiperglucemia y el pronóstico
de determinadas enfermedades agudas.
-
HIPERGLUCEMIA
 Hiperglucemia de stress:
- Relación entre hiperglucemia y el pronóstico
de determinadas enfermedades agudas.
-
-
Infecciones
Fallo multiorgánico
Muerte en cuidados intensivos
Reinfarto mortal inmediato y a largo plazo
HIPERGLUCEMIA

Hiperglucemia de stress manejo:
-
Control glucémico (insulina)
HIPERGLUCEMIA

Hiperglucemia de stress:
-
Control glucémico (insulina)
-
-
mejor supervivencia.
reducción del uso de recursos.
mejor relación coste-efectividad.
HIPERGLUCEMIA

Infecciones y descompensación
diabética:
- Causa frecuente de descompensación
diabética.
- Aumento de cortisol y glucagón
(H.contrainsulares).
- El mal control metabólico favorece las
infecciones.
- Estricto control metabólico del diabético
durante los períodos de infección.
Gracias por vuestra atención.
Gracias por su atención.
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