PANCREATITIS
EL PANCREAS

GLÁNDULA SITUADA EN ABDOMEN DEBAJO
DEL DIAFRAGMA, POR DELANTE DE LA
COLUMNA VERTEBRAL Y DETRÁS DEL
ESTÓMAGO. DISPUESTA
HORIZONTALMENTE CON SU PUNTA
DIRIGIDA AL LADO IZQ Y EL OTRO
EXTREMO AL LADO DERECHO DONDE SE
ENCUENTRA EL DUODENO
FUNCIONES DEL PANCREAS


SECRECIÓN DE ENZIMAS PARA LA
DIGESTIÓN AL DUODENO A TRAVÉS DE LA
PAPILA DUODENAL
SECRECIÓN DE HORMONAS ( INSULINA)
QUE VIERTE DIRECTAMENTE A LA SANGRE
PANCREATITIS
ES LA INFLAMACIÓN DEL PÁNCREAS
 AGUDA: SÚBITA EN FORMA DE ATAQUE
 CRÓNICA: PROGRESIVA ( DAÑO
PERMANENTE DEL PÁNCREAS Y SU
FUNCIÓN )

PANCREATITIS
CRÓNICA
CONSIDERACIONES ETIOLÓGICAS




SE PRESENTAN COMO EPISODIOS DE
INFLAMACIÓN AGUDA EN UN PÁNCREAS
PREVIAMENTE LESIONADO
O COMO UNA LESIÓN CRÓNICA CON DOLOR
PERSISTENTE O MALABSORCIÓN
SUELE APARECER INSUFICIENCIA
ENDOCRINA ( DM) O EXOCRINA
(ESTEATORREA)
CAUSAS SIMILARES A PANCREATITIS
AGUDA
CUADRO CLÍNICO Y VALORACIÓN
DIAGNÓSTICA


SÍNTOMAS IDÉNTICOS A PANCREATITIS
AGUDA PERO EL DOLOR PUEDE SER
CONTINUO Y NO RESPONDE A ANTIÁCIDOS
ES FRECUENTE LA PÉRDIDA DE PESO,
HECES ANORMALES Y OTROS SIGNOS DE
MALABSORCIÓN
COMPLICACIONES PANCREATITIS
CRÓNICA





MALABSORCIÓN DE COBALAMINA EN 40 %
CASOS
INTOLERANCIA GLUCOSA
DERRAMES EN PLEURA, PERICARDIO Y
PERITONEO
HEMORRAGIA DIGESTIVA
ICTERICIA
TRATAMIENTO PANCREATITIS CRÓNICA




TTO ANALGÉSICO
ABSTENERSE ALCOHOL Y COMIDAS
COPIOSAS RICAS EN GRASA
ENZIMAS PANCREÁTICAS EN PACIENTES
CON DISFUNCIÓN PANCREÁTICA EXOCRINA
LOS ANTAGONISTAS H2, HCO3- Y LOS
INHIBIDORES DE BOMBA DE H+ SON
COADYUVANTES EFICACES
RECOMENDACIONES DIETETICAS





MODERADA EN CONTENIDO GRASA ( 30 % )
ELEVADO CONTENIDO PROTEICO ( 24 % )
BAJO CONTENIDO EN HC ( 40 % )
RETRICCIÓN INGESTA TG DE CADENA
LARGA
ALIMENTOS CON ACIDOS GRASOS DE
CADENA MEDIA NO REQUIEREN LIPASA
PARA SU DIGESTIÓN
PANCREATITIS
AGUDA
PANCREATITIS AGUDA. DEFINICIÓN

ES UN PROCESO INFLAMATORIO NO
INFECCIOSO DEL PÁNCREAS CON
AFECTACIÓN VARIABLE DE OTROS TEJIDOS
REGIONALES O DE ÓRGANOS O SISTEMAS
ALEJADOS.
PANCREATITIS AGUDA. INCIDENCIA Y
MORTALIDAD






MORTALIDAD GLOBAL < 5 % ( 2-9%)
FORMAS GRAVES 15-40%
PROMEDIO ESTANCIA HOSPITALARIA: 40 A
65 DÍAS
INCIDENCIA 100 CASOS / 100.000 HAB/ AÑO
INCIDENCIA 10 A 30 % SUPERIOR EN
VARONES
LA INCIDENCIA VARÍA SEGÚN LOS PAÍSES Y
DEPENDE DE LA CAUSA
PANCREATITIS AGUDA. INCIDENCIA Y
MORTALIDAD

LA INCIDENCIA ES MAYOR EN PACIENTES
CON SIDA
 GRAN
INCIDENCIA DE INFECCIONES QUE
AFECTAN AL PÁNCREAS: CMV,
CRYPTOSPORIDIUM, M. AVIUM
 USO FRECUENTE DE MEDICAMENTOS :
DIDANOSINA, PENTAMIDINA, TRIMETROPIMSULFAMETOXAZOL Y ESTAVUDINA
ETIOLOGÍA Y
PATOGENIA
CAUSAS PANCREATITIS AGUDA



COLELITIASIS ( 30-60 % CASOS )Y ALCOHOL
(30 %CASOS) SON LOS MÁS FRECUENTES
ES PROBABLE QUE LAS INFECCIONES
VIRALES, FÁRMACOS Y FACTORES NO
DEFINIDOS SEAN MÁS FRECUENTES DE LO
PENSADO
EL 5 % ESTÁN RELACIONADAS CON
FÁRMACOS
LAS 3 CAUSAS PRINCIPALES
PANCREATITIS AGUDA



COLELITIASIS: SALIDA DE PIEDRAS A TRAVÉS DE LA
VÍA BILIAR QUE DESMBOCA JUNTO CON EL
PÁNCREAS EN LA PAPILA DUODENAL
ALCOHOL: INCLUSO A DOSIS LEVES O
MODERADAS DEPENDIENDO DE LA
PREDISPOSICIÓN GENÉTICA, HÁBITO NUTRICIONAL
Y OTROS FACTORES
ORIGEN NO FILIADO: NO SE DEMOSTRÓ NINGUNA
DE LAS CAUSAS CONOCIDAS
MECANISMOS



NO IDENTIFICADOS
LOS FÁRMACOS
TEORÍA DE LA AUTODIGESTIÓN :
ACTIVACIÓN DE ENZIMAS PROTEOLÍTICAS
EN PÁNCREAS POR DIVERSOS FACTORES
MECANISMOS: TEORÍA DE
AUTODIGESTION


LAS ENZ PROTEOLÍTICAS ( TRIPSINÓGENO,
QUIMOTRIPSINÓGENO, PROELASTASA Y FOSFOLIPASA A) SE
ACTIVAN EN PÁNCREAS EN VEZ DE EN LA LUZ INTESTINAL,
POR DISTINTOS FACTORES ( ENDOTOXINAS, EXOTOXINAS,
INFECCIONES VIRALES, ISQUEMIA, ANOXIA Y TRAUMATISMO
DIRECTO )
LAS ENZ PROTEOLÍTICAS NO SOLO DIGIEREN TEJIDO
PANCREÁTICO Y PERIPANCREÁTICO SINO QUE TAMBIEN
ACTIVAS OTRAS ENZIMAS COMO ELASTASA Y FOSFOLIPASA
QUE DIGIEREN OTRAS MEMBRANAS CELULARES
OCASIONANDO PROTEOLISIS, EDEMA, HEMORRAGIA, LESIÓN
VASCULAR Y NECROSIS.
MECANISMOS: TEORÍA DE
AUTODIGESTION



LA MUERTE DE DICHAS CÉLULAS PROVOCA LA LIBERACIÓN
DE BRADICININA Y SUSTANCIAS VASOACTIVAS ( HISTAMINA)
PRODUCIENDO VASODILATACIÓN Y EDEMA.
SE CREE QUE LOS CIMÓGENOS EN EL INTERIOR DEL
PÁNCREAS SON ACTIVADOS POR LAS HIDROLASA
LISOSÓMICAS EN LA PROPIA CÉLULA ACINAR
SE CREE TAMBIÉN QUE LA ISQUEMIA Y LA HIPOPERFUSIÓN
POR SÍ MISMAS PUEDEN ACTIVAR AL TRIPSINÓGENO Y
PRODUCIR LESIÓN PANCREÁTICA
CAUSAS PANCREATITIS AGUDA






INGESTION ALCOHOL
ENFERMEDADES VÍAS
BILIARES (CÁLCULOS)
POSOPERATORIA
COLANGIOPANCRETOGRAFÍ
A RETRÓGRADA
ENDOSCÓPICA
TRAUMATISMOS (
ABDOMINALES NO
PENETRANTES)
PANCREATITIS
HEREDITARIA

CAUSAS METABÓLICAS




HIPERTRIGLICERIDEMIA
(CUALQUIER FACTOR
QUE PROVOQUE UN
AUMENTO BRUSCO DE
TG > 1000 MG / DL
PUEDE DESENCADENAR
ATAQUE PANCREATITIS
GRAVE )
HIPERCALCEMIA
INSUFICIENCIA RENAL
DEFICIT
APOLIPOPROTEÍNA CII
CAUSAS PANCREATITIS AGUDA

INFECCIONES




HEPATITIS VIRAL
PAROTIDITIS
MYCOPLASMA,
CAMPYLOBACTER Y
MICOBACTERIUM AVIUM
FÁRMACOS


ULCERA PÉPTICA
PENENTRANTES
CAUSAS VASCULARES
Y VASCULITIS
PANCREATITIS INDUCIDA POR
FÁRMACOS
REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD
 PRODUCCIÓN DE UN METABOLITO
TOXICO ( AUNQUE EN ALGUNOS
CASOS NO ESTÁ CLARO )

PANCREATITIS INDUCIDA POR
FÁRMACOS

ASOCIACIÓN DEFINIDA









AZATIOPRINA
SULFAMIDAS
DIURÉTICOS TIAZÍDICOS
DIDANOSINA
FUROSEMIDA
ANTICONCEPTIVOS
ORALES
TETRACICLINA
ACIDO VALPROICO
PENTAMIDINA

ASOCIACIÓN
PROBABLE








PARACETAMOL
NITROFURANTOINA
METILDOPA
ERITROMICINA
SALICILATOS
METRONIDAZOL
AINES
IECAS
CUADRO CLINICO
CUADRO CLÌNICO


DOLOR ABDOMINAL ( EPIGASTRIO Y
REGIÓN PERIUMBILICAL IRRADIADA A
ESPALDA, TÓRAX, FLANCOS Y REGIÓN
INFERIOR DEL ABDOMEN) . EMPEORA CON
SUPINO Y MEJORA CON POSICIÓN FETAL
NAUSEAS, VOMITOS Y DISTENSIÓN
ABDOMINAL
CUADRO CLÌNICO



FIEBRE, HIPOTENSIÓN, TAQUICARDIA,
DESHIDRATACIÓN, ICTERICIA
RUIDOS INTESTINALES DISMINUIDOS O AUSENTES
NODULOS ERITEMATOSOS EN LA PIEL POR
NECROSIS DE LA GRASA SUBCUTÁNEA
DIAGNÓSTICO



EXAMEN + HISTORIA MEDICA
EXAMEN ENDOSCÓPICO DE CONDUCTOS
PANCREÁTICOS
EXAMEN SANGUÍNEO
DIAGNÓSTICO. EXAMEN SANGUÍNEO



EL DIAGNÓSTICO SE ESTABLECE POR LA
ELEVACIÓN AMILASA SÉRICA ( NO EXISTE
RELACIÓN ENTRE GRAVEDAD Y GRADO
ELEVACIÓN ) QUE SUELE NORMALIZARSE TRAS 4872 H
VALORES ELEVADOS DE LIPASA O TRIPSINA
SÉRICA SUELEN SER DIAGNÓSTICOS DE
PANCREATITIS AGUDA GRAVE
LEUCOCITOSIS
DIAGNÓSTICO. EXAMEN SANGUÍNEO



HIPERGLUCEMIA SECUNDARIA A MENOR
PRODUCCIÓN DE INSULINA, AUMENTO DE
LIBERACIÓN DE GLUCAGÓN, MAYOR
PRODUCCIÓN DE GLUCOCORTICOIDES Y
CATECOLAMINAS SUPRARRENALES
 ALBUMINA SÉRICA < 3 G /DL ( 10 % CASOS
) ASOCIADA A PANCREATITIS GRAVE Y >
MORTALIDAD
HIPOCALCEMIA ( 25 % CASOS)
EVOLUCIÓN DE LA
ENFERMEDAD Y
COMPLICACIONES


LA MAYOR PARTE DE LAS PANCREATITIS
AGUDAS SON LEVES O MODERADAS Y SE
RECUPERAN CON TRATAMIENTO
CONVENCIONAL PERO UN 20 % SON
SEVERAS Y MORTALIDAD ALCANZA HASTA
UN 40 %
EL PRONÓSTICO ES MUY VARIABLE PUEDE
IR DESDE MUY BENIGNA HASTA MORTAL.
COMPLICACIONES SISTÉMICAS






ALTERACIONES PULMONARES
ALTERACIONES CARDIOVASCULARES
ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS
ALTERACIONES RENALES
ALTERACIONES METABÓLICAS
ALTERACIONES SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
COMPLICACIONES SISTÉMICAS




LA MAYORÍA DE LAS COMPLICACIONES
OCURREN EN LAS 2 PRIMERAS SEMANAS
INFECCIÓN TEJIDO PANCREÁTICO
BACTERIAS GRAM NEGATIVAS
INTESTINALES : E. COLI, ENTEROCOCO Y
KLEBSIELLA
POLIMICROBIANA EN 1/3 DE PACIENTES
COMPLICACIONES SISTÉMICAS

TRAS 3 SEMANAS LAS COMPLICACIONES
MÁS FRECUENTES SON EL ABSCESO Y EL
PSEUDOQUISTE PANCREÁTICO
CRITERIOS PRONÓSTICOS Y GRAVEDAD
NIVELES SÉRICOS PROTEINA C
 CRITERIOS RANSON E IMRIE
 ESCALA APACHE II ( ACUTE
PHYSIOLOGY AND CRONIC HEALTH
EVALUATION )
 NIVELES BALTHAZAR Y RANSON

CRITERIOS PRONÓSTICO Y GRAVEDAD:
PROTEINA C


LA GRAVEDAD SE RELACIONA
DIRECTAMENTE CON LOS NIVELES
SÉRICOS DE PROTEINA C REACTIVA .
VALORES SUPERIORES A 100 MG/L
SUGIEREN PANCREATITIS AGUDA SEVERA
CRITERIOS PRONÓSTICO Y GRAVEDAD:
CRITERIOS RANSON E IMRIE

DEMUESTRA QUE CUANDO SE IDENTIFICAN
3 O MÁS FACTORES DE RIESGO EN EL
MOMENTO DEL INGRESO EN EL HOSPITAL O
DURANTE LAS PRIMERAS 48 H DE
HOSPITALIZACIÓN LA TASA DE MORTALIDAD
AUMENTA
CRITERIOS PRONÓSTICO Y GRAVEDAD:
CRITERIOS RANSON E IMRIE

AL INGRESO




EDAD > 55 AÑOS
LEUCOCITOSIS > 16.000
LDH > 400 UI/L
GOT > 250 UI/L

PRIMERAS 48 H






 HEMATOCRITO > 10%
DEFICIT LIQUIDOS > 4 L
HIPOCALCEMIA < 8
MG/DL
HIPOXEMIA (PO2 < 60
mm Hg)
INCREMENTO BUN> 5
MG/DL TRAS
ADMINISTRAR LÍQUIDO
IV
ALBÚMINA < 3.2 G /DL
CRITERIOS PRONÓSTICO Y GRAVEDAD:
ESCALA APACHE II
UTILIZA LOS PEORES RESULTADOS
DE 12 DETERMINACIONES
FISIOLÓGICAS MÁS LA EDAD Y EL
ESTADO DE SALUD PREVIO
 PROPORCIONA BUENA DESCRIPCIÓN
DE LA GRAVEDAD DE LA
ENFERMEDAD

CRITERIOS PRONÓSTICO Y GRAVEDAD:
ESCALA APACHE II

LA PANCREATITIS AGUDA SE CONSIDERA
SEVERA SI ADEMÁS PRESENTA SHOCK,
INSUFICIENCIA RENAL Y/O RESPIRATORIA Y
SI LA PANCREATITIS ES NECROTIZANTE,
NECROSIS > 30 % DE LA GLÁNDULA
DEMOSTRADO CON TAC CON CONTRASTE
CRITERIOS PRONÓSTICO Y GRAVEDAD:
NIVELES DE BALTHAZAR Y RANSON





GRADO A: PÁNCREAS NORMAL
GRADO B: AUMENTO PANCREÁTICO FOCAL
GRADO C: AUMENTO CON INFLAMACIÓN
PERPARNCREÁTICO LEVE
GRADO D: AUMENTO PANCREÁTICO CON
ACÚMULO DE LÍQUIDO EN EL ESPACIO
PARARRENAL ANTERIOR
GRADO E: AUMENTO PANCREÁTICO CON
COLECCIONES LÍQUIDAS EN MÁS DE UN ÁREA
TIPOS DE
PANCREATITIS
AGUDAS
PROPUESTAS DE DEFINICIÓN
DEL SIMPOSIUM INTERNACINAL
SOBRE PANCREATITIS AGUDA,
ATLANTA 1992
PANCREATITIS AGUDA GRAVE



PANCREATITIS AGUDA ASOCIADA A
FRACASO ORGÁNICO Y/O
COMPLICACIONES LOCALES COMO
NECROSIS, ABSCESO O PSUDOQUISTE
SE CARACTERIZA POR TRES O MÁS
CRITERIOS DE RANSON O POR OCHO O
MÁS PUNTOS EN EL APACHE II
CON FRECUENCIA ES LA EXPRESIÓN
CLÍNICA DEL DESARROLLO DE UNA
NECROSIS PANCREÁTICA
PANCREATITIS AGUDA LEVEMODERADA


PANCREATITIS AGUDA ASOCIADA A MÍNIMO
FRACASO ORGÁNICO O MÍNIMA
DISFUNCIÓN ORGÁNICA, EN LA QUE EXISTE
RECUPERACIÓN COMPLETA Y CURSA SIN
COMPLICACIONES
SUPONE EL 75 % DE LAS PANCREATITIS
AGUDAS
COLECCIONES LÍQUIDAS AGUDAS



APARECEN PRECOZMENTE EN EL CURSO DE LAS
PANCREATITIS AGUDAS GRAVES. SE LOCALIZAN
EN O CERCA DEL PÁNCREAS Y NO TIENEN PARED
DE GRANULACIÓN NI TEJIDO FIBROSO
PRESENTE EN EL 30 A 50 % DE LAS PA GRAVES Y
MÁS DE LA MITAD DESAPARECEN
ESPONTÁNEAMENTE
ES EL PRIMER PASO PARA LA FORMACIÓN DE
PSEUDOQUISTES Y ABSCESOS
NECROSIS PANCREÁTICA



ÁREAS LOCALIZADAS O DIFUSAS DE PARÉNQUIMA
PANCREÁTICO NO VIABLE, TÍPICAMENTE
ASOCIADO CON NECROSIS DE LA GRASA
PERIPANCREÁTICA
EL TAC CON CONTRASTE ES LA PRUEBA PRINCIPAL
PARA EL DIAGNÓSTICO
SUS MANIFESTACIONES GENERALES SON
IDÉNTICAS A LAS QUE SE APRECIAN EN EL
SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA
SISTÉMICA (SIRS) QUE PUEDE ABOCAR A UN FALLO
MULTIORGÁNICO
NECROSIS PANCREÁTICA. INFECTADA
O ESTERIL

ES FUNDAMENTAL DIFERENCIAR ENTRE
AMBAS YA QUE LA INFECCIÓN DE LA
NECROSIS REQUIERE DRENAJE
QUIRÚRGICO POR AUMENTAR LA
MORTALIDAD SIGNIFICATIVAMENTE
PSEUDOQUISTE AGUDO


COLECCIÓN DE JUGO PANCREÁTICO
(ACUMULACIONES DE TEJIDO,DETRITUS, ENZIMAS
PANCREATICAS Y SANGRE) RODEADO DE UNA
PARED DE TEJIDO FIBROSO O DE GRANULACIÓN,
FORMADO COMO CONSECUENCIA DE UNA
PANCREATITIS AGUDA O CRÓNICA O UN
TRAUMATISMO PANCREÁTICO
NECESITA 4 O MÁS SEMANAS PARA FORMARSE
ABSCESO PANCREÁTICO


COLECCIÓN DE PUS INTRABDOMNAL,
GENERALMENTE CERCA DEL PANCREAS,
CON POCA O NINGUNA NECROSIS QUE
APARECE COMO CONSECUENCIA DE
PANCREATITIS AGUDA O TRAUMATISMO
PANCREÁTICO
SE MANIFIESTA COMO CUADRO
INFECCIOSO QUE APARECE TRAS 4 O MÁS
SEMANAS DESPUÉS DEL INICIO DE LA
PANCREATITIS
¿ NECROSIS INFECTADA O ABSCESO
PANCREÁTICO?

ES FUNDAMENTAL DIFERENCIAR LA
NECROSIS INFECTADA DEL ABSCESO
PORQUE EL RIESGO DE MORTALIDAD ES EL
DOBLE EN EL PRIMER CASO Y EL
TRATAMIENTO ESPECÍFICO ES DISTINTO

NECROSIS
INFECTADA

ABCESO
PANCREATICO

INFECCIÓN DIFUSA DE
PANCREAS
NECRÓTICO CON
INFLAMACIÓN AGUDA
A LAS 2 SEMANAS
ALTA MORTALIDAD
TTO CON
DESBRIDAMIENTO
QUIRÚRGICO

ACUMULACIÓN
LÍQUIDA DE PUS DE
ESCASA DEFINICIÓN

A LAS 4 A 6 SEMANAS
MENOR MORTALIDAD
TTO CON
DESBRIDAMIENTO
QUIRÚRGICO





ASCITIS PANCREÁTICA




ACUMULACIÓN DE LÍQUIDO ASCÍTICO EN LA
CAVIDAD PERITONEAL,
ROTURA DEL CONDUCTO PANCREÁTICO
PRINCIPAL QUE A MENUDO SE ASOCIA A
UNA FÍSTULA INTERNA ENTRE EL
CONDUCTO Y LA CAVIDAD PERITONEAL
UN PSUDOQUISTE QUE DEJA ESCAPAR SU
CONTENIDO
TTO CON ASPIRACIÓN NASOGÁSTRICA Y
NUTRICIÓN ARTIFICIAL
TRATAMIENTO
PANCREATITIS
AGUDAS
MEDIDAS HABITUALES
1.
2.
3.
4.
ANALGÉSICOS PARA EL DOLOR
LÍQUIDOS Y COLOIDES INTRAVENOSOS
NO DAR ALIMENTOS POR VÍA ORAL
ASPIRACIÓN NASOGÁSTRICA
ANALGESIA




EN CASOS LEVES PUEDEN UTILIZARSE
METAMIZOL
SE RECOMIENDA MEPERIDINA O
BUPRENORFINA
TAMBIÉN SE USA BUTILESCOPOLAMINA
¿ MORFINA DESACONSEJADA?


ALTERA EL FLUJO DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA Y
BILIAR
NINGÚN ESTUDIO A DEMOSTRADO QUE LOS OPIODES
EXACERVEN EL DOLOR POR CONTRACCIÓN DEL
ESFINTER DE ODDI
LIQUIDOS Y COLOIDES INTRAVENOSOS


OBJETIVO: MANTENER UN VOLUMEN
INTRAVASCULAR NORMAL (
RESTABLECIMIENTO DE LA VOLEMIA Y LA
PO2 YA QUE EL RIESGO DE NECROSIS
EXTENSA )
EL PACIENTE CON PANCREATITIS
FULMINANTE QUE NO REMITE SUELE
NECESITAR VOLÚMENES GRANDES DE
LÍQUIDO
NO DAR ALIMENTOS POR VÍA ORAL

EN PANCREATITIS LEVE-MODERADA:
 AYUNO
DURANTE 2 A 4 DÍAS
 INICIO DIETA LÍQUIDA SIMPLE DEL 3 AL 6 DÍA
 DIETA REGULAR DEL 5 AL 7 DÍA

PANCREATITIS GRAVE PROLONGADA
 NPT
 NE
DISTAL AL ANGULO DE TREITZ INICIADA 48H
TRAS EL INGRESO
ASPIRACIÓN NASOGÁSTRICA


OBJETIVO: DISMINUIR LA LIBERACIÓN DE
GASTRINA EN EL ESTÓMAGO Y EVITAR QUE
EL CONTENIDO GÁSTRICO PASE A
DUODENO
ULTIMOS ESTUDIOS:

INEFICAZ PARA MANTENER GLÁNDULA EN
REPOSO
 SIN VENTAJAS EN EL TTO DE PA LEVESMODERADAS( SE USA EN VÓMITOS DE
REPETICIÓN)
OTROS FÁRMACOS

INHIBIDORES SECRECIÓN PANCREÁTICA (
GABEXATO-MESILATO Y APROTININA):




NO APORTAN NINGÚN EFECTO BENEFICIOSO
FÁRMACOS ANTICOLINÉRGICOS NO ESTÁN
INDICADOS
LOS ANTIBIÓTICOS NO RESULTAN
BENEFICIOSOS EN LA PA LEVE-MODERADA
USO CONTROVERTIDO DE SOMATOSTATINA
O DE OCTEÓTRIDO
OTROS FARMACOS





GLUCAGON
BLOQUEADORES H2
GLUCOCORTICOIDES
CALCITONINA
AINES
TRATAMIENTO PANCREATITIS GRAVES


SI EL TRATAMIENTO CONVENCIONAL NO
DETIENE EL DETERIORO DEL PACIENTE SE
VALORA LAPAROTOMÍA CON DRENAJE Y
ELIMINACIÓN DEL TEJIDO NECRÓTICO
ADECUADO
EN PANCREATITIS FULMINANTE QUE NO
REMITE SE TRATAN COM MEDIDAS
RADIOLÓGICAS Y QUIRÚRGICAS
TRATAMIENTO PANCREATITIS GRAVES

INDICACIONES CIRUGÍA PRECOZ
 ABDOMEN AGUDO
CON HEMORRAGIA
PANCREÁTICA MASIVA
 INFECCIÓN PRECOZ DE LA NECROSIS
 PERFORACIÓN INTESTINAL
 NECROSIS PANCREÁTICA EXTENSA ( MÁS DEL
50 % ) CON PERSISTENCIA DE COMPLICACIONES
TRAS 4 DÍAS DE TTO INTENSIVO
TRATAMIENTO PANCREATITIS GRAVES

INDICACIONES CIRUGÍA EN FASES TARDÍAS
 NECROSIS
PANCREÁTICA INFECTADA
 ABSCESO PANCREÁTICO
 PSEUDOQUISTE INFECTADO ( ESTE TAMBIÉN
PUEDE SER TRATADO CON DRENAJE
PERCUTÁNEO DIRIGIDO POR TC O
ENDOSCOPIA)
PROFILAXIS
ANTIBIÓTICA
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA
NO BENEFICIOSA EN PA LEVEMODERADA
 EN PACIENTES CON NECROSIS
PANCREÁTICA EXTENSA DISMINUYE
TASA MORTALIDAD
 UN CORRECTO TRATAMIENTO
ANTIBIÓTICO ES MUY IMPORTANTE

OBJETIVO PROFILAXIS ANTIBIÓTICA



EVITAR LA INFECCIÓN DE LA NECROSIS
PANCREÁTICA
LA INFECCIÓN ES LA CAUSA FINAL DE LA
MUERTE EN MUCHAS PANCREATITIS
GRAVES. GENERALMENTE APARECE A
PARTIR DE LA 2ª SEMANA
DEBE BASARSE EN LA SENSIBILIDAD
BACTERIANA Y EN LOS NIVELES DE
BIODISPONIBILIDAD DEL FÁRMACO EN
TEJIDO PANCREÁTICO
INDICACIONES PROFILAXIS
ANTIBIÓTICA


EN PACIENTES CON NECROSIS DE MÁS DEL
30 % DE TEJIDO DEMOSTRADO EN TAC (
TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTERIZADA )
PANCREATITIS DE ORIGEN BILIAR
TRASLOCACIÓN BACTERIANA


LA DESCONTAMINACIÓN BACTERIANA
INTESTINAL ES ALTAMENTE BENEFICIOSA .
LA ADMINISTRACIÓN DE ANTIBIÓTICOS POR
VÍA ORAL INTERVIENE EN EL NO
DESARROLLO DE LA TRASLOCACIÓN
BACTERIANA
TAMBIÉN SE PREVIENE CON EL USO DE
NUTRICIÓN ENTERAL YA QUE DISMINUYE
LA RESPUESTA INFLAMATORIA,
COMPLICACIONES Y SEPSIS

(Windor y Kalfarentzos)
GUÍAS CLINICAS

BRITISH SOCIETY OF GASTROENTEROLOGY
 NINGUNA RECOMENDACIÓN

AMERICAN COLLEGE OF
GASTROENTEROLOGY
 RAZONABLE
EL TTO EN PANCREATITIS
NECROTIZANTE

INTERNATIONAL ASSOCIATION OF
PANCREATOLOGY
 RECOMIENDAN
EL USO DE UN ANTIBIÓTICO DE
AMPLIO ESPECTRO YA QUE REDUCE EL
NÚMERO DE INFECCIONES PERO NO MEJORAN
LA SUPERVIVENCIA
DOS REFERENCIAS IMPORTANTES

BASSI
AGOSTO

ISENMANN
2003:
TRATAMIENTO
ANTIBIÓTICO PARA LA PROFILAXIS DE LA
INFECCIÓN DE LA NECROSIS PANCREÁTICA EN LA
PANCREATITIS AGUDA
ABRIL
2004:
PROFHYLACTIC
ANTIBIOTIC TREATMENT IN PATIENTS WITH
PREDICTED SEVERE ACUTE PANCREATITIS: A
PLACEBO-CONTROLLED, DOUBLE-BLIND TRIAL
BASSI 2003 ( COCHRANE LIBRARY
PLUS EN ESPAÑOL )

REVISIÓN CUATRO ENSAYOS CLÍNICOS
PERO NINGUNO DE ELLOS SON DOBLE
CIEGO
 PEDERZOLI
 SAINIO
1993
1995
 NORDBACK 2001
 SCHWARZ 1997
BASSI 2003


EL TRATAMIENTO PROFILÁCTICO CON
ANTIBIÓTICOS POR VÍA INTRAVENOSA
DURANTE 10 A 14 DÍAS DISMINUYE EL
RIESGO DE INFECCIÓN SECUNDARIA DEL
TEJIDO NECRÓTICO Y LA MORTALIDAD EN
PACIENTES CON PANCREATITIS AGUDA
GRAVE Y NECROSIS PANCREÁTICA
DETECTADA POR TC
RECOMIENDAN EL USO DE ANTIBIÓTICOS
DE AMPLIO ESPECTRO CONTRA
ORGANISMOS ENTÉRICOS DE 1 A 2
SEMANAS
BASSI 2003


TODO ELLO A PESAR DE LAS RESERVAS
CON RESPECTO A LAS DIFERENCIAS EN EL
RÉGIMEN ANTIBIÓTICO UTILIZADO Y A LA
FALTA DE INFORMACIÓN SOBRE LA
VARIEDAD DE CASOS Y PREMORBILIDAD
ADEMÁS EL TRATAMIENTO PUEDE
PROMOVER LA RESISTENCIA
ANTIBACTERIANA Y LA INFECCIÓN
MICÓTICA OPORTUNISTA
BASSI 2003


CEFUROXIMA 1,5 G / 8 H HASTA
RECUPERACIÓN
IMIPENEM 500 MG / 8 H DURANTE 14 DÍAS
(SUELE SER EL RECOMENDADO PORQUE ES EL
FÁRMACO MÁS ESTUDIADO POR LOS ENSAYOS
CLÍNICOS)

OFLOXACINO 200 MG / 12 H +
METRONIDAZOL 500 MG / 12 H DURANTE 10
DÍAS
ISENMANN ABR 2004


DOBLE CIEGO, RANDOMIZADO,
MULTICÉNTRICO COMPARA
CIPROFLOXACINO 400 MG / 24 H +
METRONIDAZOL 500 MG / 24 H
INTRAVENOSOS CON PLACEBO
EL PROTOCOLO DEL ESTUDIO PERMITIA
CAMBIAR LA MEDICACIÓN A UN
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO ABIERTO
(IMIPENEM + VANCOMICINA) EN SEPSIS,
FALLO MULTIORGÁNICO, INFECCIÓN
EXTRAPANCREATICA Y AUMENTO
PROTEINA C REACTIVA
ISENMANN ABR 2004


EL CIPROFLOXACINO Y EL METRONIDAZOL
TIENEN UNA ALTA BIODISPONIBILIDAD EN EL
TEJIDO PANCREÁTICO Y ESTÁ
DEMOSTRADA SU ACTIVIDAD EN
INFECCIONES INTRABDOMINALES GRAVES
NO EXISTE UNA REDUCCIÓN DE LA
INCIDENCIA DE LA INFECCIÓN Y PROPONEN
UNA POLÍTICA EN EL TRATAMIENTO
ANTIBIÓTICO
NUTRICIÓN
ARTIFICIAL EN
PANCREATITIS
AGUDAS GRAVES
A. WRETLIND

UNA ALIMENTACIÓN INSUFICIENTE EN
UNA POBLACIÓN ES SIGNO DE
POBREZA. LA DESNUTRICIÓN
INADECUADA EN UN HOSPITAL ES, EN
LA ACTUALIDAD, UN SIGNO DE
IGNORANCIA
CARACTERISTICAS METABÓLICAS DE
LAS PANCREATITIS AGUDAS


ENTIDAD HIPERCATABÓLICA QUE INDUCEN
EL DESARROLLO DE MALNUTRICIÓN
CALÓRICO PROTEICA
EL ESTRÉS QUE SE PRODUCE HACE QUE
LOS REQUERIMIENTOS SEAN SIMILARES A
PACIENTES CON SÉPSIS
CARACTERISTICAS METABÓLICAS DE
LAS PANCREATITIS AGUDAS
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HIPERLIPEMIA ( 12 A 15 % PAC)
HIPERGLUCEMIA
 ALTERACIÓN
CÉLULAS BETA
 AUMENTO SECRECIÓN CORTISOL Y
CATECOLAMINAS
 RESISTENCIA PERIFÉRICA A INSULINA
CARACTERISTICAS METABÓLICAS DE
LAS PANCREATITIS AGUDAS
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HIPOCALCEMIA ( 25 %
PACIENTES POR
DISMINUCIÓN DE PTH)
AUMENTO
CALCITONINA
HIPOMAGNESEMIA
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HIPOALBUMINEMIA
SAPONIFICACIÓN DEL
CALCIO CON LOS
ÁCIDOS GRASOS
LIBRE
ESTEATORREA Y
MALABSORCIÓN DE
VIT LIPOSOLUBLES ( A,
D, E, K) CUANDO LA
DESTRUCCIÓN ES > 90
%
CAUSAS DE MALNUTRICIÓN
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CARACTERÍSTICAS METABÓLICAS
DISFUNCIÓN INTESTINAL QUE INDUCE ÍLEO
PARALÍTICO, FÍSTULA, HEMORRAGIA
DIGESTIVA, ABSCESOS
DOLOR, NAUSEAS Y VÓMITOS
OBJETIVOS Y SOPORTE NUTRICIONAL
EN PANCREATITIS AGUDA
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EVITAR COMPLICACIONES IATROGÉNICAS
REDUCIR INFLAMACIÓN PANCREÁTICA
MANTENER INTEGRIDAD
GASTROINTESTINAL
ATENUAR LA RESPUESTA INFLAMATORIA
MANTENER ESTADO NUTRICIONAL
PACIENTE
OBJETIVOS Y SOPORTE NUTRICIONAL
EN PANCREATITIS AGUDA LEVE
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SE RECOMIENDA ÚNICAMENTE
TRATAMIENTO CONSERVADOR
LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES SE
RECUPERA EN 5 A 7 DÍAS
EL TRATAMIENTO CON NA NO ALTERA LA
EVOLUCIÓN DEL CUADRO
OBJETIVOS Y SOPORTE NUTRICIONAL
EN PANCREATITIS AGUDA GRAVE
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LA CORRECTA NA:
 MEJORA LA EVOLUCIÓN
CLÍNICA, DISMINUYE LA
MORTALIDAD Y EVITA EL RIESGO QUIRÚRGICO
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INDICADO EL SOPORTE NUTRICIONAL EN
 DESNUTRICIÓN
PREVIA
 AYUNO > 7 A 10 DÍAS
CÁLCULO NECESIDADES
ENERGÉTICAS
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ECUACIÓN HARRIS- BENEDICT

HOMBRE: 66.5 + ( 13.8 X P) + ( 5 X T) - ( 6.8 X E )
 MUJER: 655 + ( 9.6 X P ) + ( 1.8 X T) - ( 4.7 X E )
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FACTOR ESTRÉS : 1.3 A 1.4
APROXIMADAMENTE: 25 A 35 KCAL / KG DE
PESO / DÍA
APORTE AMINOÁCIDOS
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< 1.2-1.5 G / KG PESO / DÍA
NO EXISTE NUTRICIÓN
ORGANOESPECÍFICA EN PANCREATITIS (
AUNQUE SE RECOMIENDA AA RAMIFICADOS
Y GLUTAMINA)
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APORTE CARBOHIDRATOS


4 A 6 G / KG / DÍA
PUEDE EXISTIR INTOLERANCIA
HIDROCARBONADA HASTA EN UN 40 - 90 %

APORTE GRASA

1.5 G /KG / DÍA AUNQUE A VECES SE
APROXIME A 2 GRAMOS ( 15 A 30 % DE KCAL
NO PROTEICAS )

¿ NUTRICIÓN
ENTERAL O
NUTRICIÓN PARENTERAL ?
NUTRICION ARTIFICIAL
TUBO DIGESTIVO FUNCIONANTE
NO
SI
N.ENTERAL
N. PARENTERAL
POSIBILIDAD INGESTA ORAL
NO
SI
ESTOMAGO NO
FUNCIONANTE
ESTOMAGO
FUNCIONANTE
N. ORAL
SNG// PEG
SNY// PEJ //
YEYUNOSTOMIA
VIAS DE ACCESO
NUTRICION ENTERAL
NASAL
STAY- PUT
QUIRURGICA
JEYUNAL CATH
ENDOSCOPICA
J-LINE
INDICACIONES DE NPT
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TERAPIA COMPLEMENTARIA A NE
CUANDO NO SEA POSIBLE LA NE (
INTOLERANCIA O COMPLICACIONES )
 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
 ÍLEO
INTESTINAL
 OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
 IMPOSIBILIDAD ACCESO A YEYUNO TERAPIA
COMPLEMENTARIA A NE
 A PRIORI NO SON CONTRAINDICACIONES :
ASCITIS PANCREÁTICA, FÍSTULAS O
COLECCIONES PANCREÁTICAS
NPT EN PANCREATITIS AGUDA
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APORTE CALÓRICO MIXTO HIDRATOS /
LIPIDOS
VIGILAR HIPERGLUCEMIA
MONITORIZAR NIVELES TRIGLICÉRIDOS <
400 MG / DL
CONTRAINDICADO USO LÍPIDOS EN
PANCREATITIS SECUNDARIA A
HIPERTRIGLICERIDEMIA
VIGILAR POSIBLE INFECCIÓN CATETER
INDICACIONES NUTRICIÓN ENTERAL
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PACIENTE SIN DOLOR CON ABDOMEN
DEPRESIBLE Y AUSENCIA DE NAÚSEAS Y
VÓMITOS
DEBE SER A YEYUNO YA QUE INHIBE O NO
ESTIMULA LA SECRECIÓN PANCREÁTICA
PRINCIPALMENTE MEDIANTE SONDAJE
YEYUNAL
VENTAJAS NUTRICIÓN ENTERAL
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MEJOR TOLERANCIA DE HIDRATOS DE
CARBONO
MÁS BARATA
MINIMIZA RESPUESTA INFLAMATORIA
SISTÉMICA
REDUCE FRECUENCIA FALLO
MULTIORGÁNICO
EVITA ATROFIA VELLOSITARIA Y LA
TRASLOCACIÓN BACTERIANA
CARACTERÍSTICAS NUTRICIÓN
ENTERAL
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
NO EXISTEN ESTUDIOS
SUELEN UTILIZARSE DIETAS ELEMENTALES
PEPTÍDICAS
SE RECOMIENDA PERFUSIÓN CONTINUA A
RITMO INICIAL 0.5 ML/ MIN HASTA 2 ML / MIN
ADMINISTRAR DIETAS DE BAJO CONTENIDO
EN LÍPIDOS CUANDO EXISTA INSUFICIENCIA
PANCREÁTICA O MALABSORCIÓN
INICIO DE LA DIETA HABITUAL

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EL INICIO PRECOZ DE LA ALIMENTACIÓN
ORAL PUEDE PROVOCAR LA REAPARICIÓN
DE LOS SÍNTOMAS
LA INGESTA ORAL SE INICIA EN PACIENTES
ASINTOMÁTICOS CON CIFRAS DE AMILA SA
NORMALES
SE COMIENZA CON LÍQUIDOS
SEGUIDO DIETA PROGRESIVA RICA EN
HIDRATOS DE CARBONO, APORTE
PROTEICO MODERADO Y POCO APORTE DE
GRASAS
DIETAS OLIGOMÉRICAS
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PROTEINAS EN FORMA DE OLIGOPÉPTIDOS
PRESENCIA MCT CONSTANTE. SON DIETAS
POBRES EN GRASA
INDICADAS EN ENFERMOS CON FALLO
INTESTINAL PERMANENTE O TRANSITORIO
INCLUIDAS EN EL HOSPITAL
 ALITRAQ
 PEPTINUTRIL
2300/ 15