PANCREATITIS
DR. HECTOR TREVIÑO
RI UMQ
Pancreatitis aguda
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio
agudo desarrollado sobre una glándula pancreática
previamente sana y que clínicamente se caracteriza
por dolor abdominal y aumento de las enzimas
pancreáticas en sangre y orina ; siendo lo habitual que
se resuelva con restitución morfológico y funcional
del páncreas .
ETIOLOGIA :
Litiasis biliar
30-75%
Mujeres > 60a
85-95%
Alcoholismo
Hombres
Idiopática
Niños
(20%) .....Microlitiasis???
TRAUMAS ABDOMINALES
ENF. SISTEMICAS
ETIOLOGIA :
Hipertrigliceridemia.
POST – QX ( estómago, via biliar )
Obstrucción del conducto pancreático
tumores, páncreas divisum o anular).
Fármacos ( azatioprina , clorotiazida ,
estrógenos , furosemida , sulfamidas ,
tetraciclinas , penicilinas )
Infecciones ( hepatitis , parotiditis ,
rubeola , CMV , cándida , ascaris )
(
ETIOLOGIA :
ENDOSCOPIAS ( CPER ) .
METABOLITOPATIAS ( HIPERPARAIROIDISMO )
TRANSPLANTES RENALES , CARDIACOS Y
HEPATICOS .
ALTERACIONES ESTRUCTURALES DEL DUO
DENO , VIAS BILIARES Y PANCREAS .
EMBARAZO.
TOXINAS
COLAGENOSIS ( LES , PTT )
PORFIRIA AGUDA INTERMITENTE
ETIOLOGIA :
PANCREATITIS HEREDITARIA
HEMOCROMATOSIS
MIELOMA MULTIPLE
SARCOIDOSIS
PANCREATITIS IDIOPATICAS
La pancreatitis aguda leve se presenta en 80% de
los casos y la pancreatitis aguda severa en el 20%
restante.
La mortalidad por pancreatitis aguda leve es
menor de 5-15%, y por pancreatitis aguda severa
es hasta 25-30%.
La mortalidad asociada con necrosis pancreática
varía , cuando es estéril (10%) o infectada (25%).
Puede ocurrir pancreatitis, principalmente biliar,
en 1:1,000 a 1:12,000 embarazos; la mortalidad
materna es de 0%, y la perinatal de 0-18%.
FISIOPATOLOGIA :
NORMAL
Enzimas duodenales
Enzimas pancreáticos
inactivos
(pro-enzimas)
Pro-enzimas pasan al
espacio extracelular
y duodeno
Enzimas
activos
PANCREATITIS AGUDA
Litiasis-Alcohol
Alteración barrera protección celular??
Enzimas duodenales
Enzimas pancreáticos
inactivos
(pro-enzimas)
Activación
intraglandular e
intracelular
Autodigestión
(necrosis)
DIAGNOSTICO :
DOLOR (85-100%)
Inicio súbito localizado en epigastrio irradiado a
hipocondrios y espalda en forma de hemicintu
ron .
NAUSEAS Y VOMITOS ( 90 % )
DISTENSION ABDOMINAL
(paresia intestinal)
• EXPLORACION FISICA :
•
•
•
•
•
•
•
FIEBRE
TAQUICARDIA
TAQUIPNEA
HIPOTENSION
ICTERICIA
SIGNO DE CULLEN Y GREY TURNER
SHOCK
Equimosis (signos de Cullen y Grey Turner <1%).
LABORATORIO :
LEUCOCITOSIS
ELEVACION DE BILIRRUBINAS , FOSFATASA ALCALINA ,
TGO , TGP .
ELEVACION DE ENZIMAS PANCREATICAS :
AMILASA :
LIPASA :
3 VECES EL VALOR DE LO NORMAL
MUY SENSIBLE , POCA ESPECIFICIDAD
6 A 12 HRS. DEL INICIO , NORMAL A LAS 48 HRS.
MAS ESPECIFICA , DURA 3 A 5 DIAS
TAP : ( PEPTIDO ACTIVADOR TRIPSINOGENO ) :
MARCADOR MAS PRECOZ QUE LA AMILASA
POCA DISPONIBILIDAD
UCIAS TAULÍ : PERIFL HEMIABDOMEN DERECHO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL :
▶Perforación víscera hueca
▶Colecistitis aguda
▶Isquémia mesentérica
▶Embarazo ectópico
▶IAM
▶Apendicitis
▶Diverticulitis
SIGNOS DE GRAVEDAD :
CLÍNICOS
BIOQUÍMICOS
Taquicardia, Hipotensión
Insuf. respiratoria y/o renal
CID, shock
Signos de Cullen y Turner
Peritonitis
Mayor mortalidad
Edad
Obesidad
Hiperlipidemia
Proteina C reactiva (PCR)
Reactante de fase aguda
No marcador precoz (pico 48PCR > 150 mg/L (48h)
Hemoconcentración
Htc >44% y no
24h
72h)
PANCREATITIS AGUDA :
Criterios clínicos y bioquímicos
Individualmente NO son suficientemente sensibles ni
específicos para identificar a los pacientes con PA grave.
ESCALAS DE VALORACION :
RANSON
GLASGOW
> 48 horas (no útiles valoración inicial)
APACHE II
24h, cálculo complejo
SCORE RADIOLOGICO :
BALTHAZAR (TC)
idealmente 48-72h
ESCALA DE RANSON
CRITERIOS DE RANSON
INGRESO
Edad > 55 a
Leucos > 16000
Glucosa > 200 mg/dl
GPT
> 250 mg/dl
LDH
> 350 UI/l
48 HRS.
↑ Urea > 5 mg/dl
PO2
< 60 mm Hg
Ca++ < 8 mg/dl
Déficit de bases > 4 meq/l
Hto >10%
Secuestro de líquidos >6L
Ranson <3 - 0% mortalidad
Ranson ≥6 - 50% de mortalidad
Ranson 3-5 - correlación deficiente
RANSON : MAYOR A 3 GRAVE
CRITERIOS PRONOSTICOS DE GLASGOW
( IMRIE )
ESTUDIOS DE IMAGEN
Radiografia simple abdomen
Radiografia de tórax
Ecografia abdominal
TC abdominal
RM abdominal
Angiografia y/o embolización
ESTUDIOS DE IMAGEN :
RADIOGRAFIA SIMPLE DE ABDOMEN :
Valoración complicaciones tardías ( efecto masa
pseudoquistes, estenosis, ...).
No útil en la fase inicial de la enfermedad
RADIOGRAFIA DE TORAX :
Rx tórax patológica al inicio ( derrame pleural o
afectación alveolar).
ECO ABDOMINAL :
Diagnóstico etiológico (litiasis).
Guía de procedimiento percutáneo.
Paciente con diagnóstico de PA hay que hacer
ecografía abdominal en las primeras 24-48 horas.
TAC ABDOMINAL :
Diagnóstico y evaluación de las PA.
Detección de complicaciones.
Guía de procedimientos intervencionistas.
ANGIOGRAFIA / EMBOLIZACION :
Evaluación y tratamiento de las complicaciones
vasculares .
RMN ABDOMINAL :
Alternativa al TC.
INDICACIONES DE TAC :
PA GRAVE --- RANSON MAYOR A 3 .
PA QUE NO MEJORA DESPUES DE 72 HRS. O QUE EMPEORA .
DUDA DIAGNOSTICA .
48 – 72 HRS. DE INICIO DEL CUADRO CLINICO .
INDICE DE SEVERIDAD POR
TAC ( BALTHAZAR )
INFLAMACION PANCREATICA
A
B
C
D
E
Puntos
Páncreas normal
Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas.
Inflamación del páncreas y/o grasa peri/pancreática
Colección pancreática ÚNICA.
2 o más colecciones peripancreáticas y/o gas
retroperitoneal .
NECROSIS PANCREATICA
No necrosis
< 30 %
30-50 %
> 50 %
0
1
2
3
4
0
2
4
6
NECROSIS PANCREATICA :
Indicador pronóstico de gravedad :
Pacientes sin necrosis
0 % mortalidad / 6 % complicaciones
GRADACIÓN
•Necrosis < 30%
0% mort / 50% morbilidad
•Necrosis >30%
29% mort / 94%
“
NECROSIS PANCREATICA INFECTADA
Tratamiento: Desbridamiento quirúrgico
PANCREATITIS AGUDA
ABSCESO :
Colección de pus circunscrita
TC: colección líquida con
paredes +/-gruesas que
captan contraste iv CON o
SIN gas en su interior.
> 4 semanas
Tratamiento: Drenaje
percutáneo
PSEUDOQUISTE :
Colección líquida encapsulada
Pseudo-pared no epitelializada
(tejido de granulación / fibrosis)
TC: colección líquida con pared
que capta contraste iv
> 4 semanas
50 % resolución espontánea
50 % estabilización o complicación
PANCREATITIS AGUDA
TRATAMIENTO :
Aporte hemodinámico
Tratamiento dolor
Prevención infección
Aporte nutricional
Tratamiento endoscópico
Tratamiento quirúrgico
Tratamiento percutáneo
Aporte hemodinamico :
REPOSICION DE VOLUMEN : 4-6 L/dia
PREVENIR HEMOCONCENTRACION
PANCREATITIS AGUDA
Tratamiento dolor
INICIALMENTE AINEs:
PARACETAMOL
DOLAC IV
SI ES INSUFICIENTE SE PUEDE PASAR A
MORFINA U OTROS ANALGESICOS MAS
POTENTES
Prevención infección ???
INFECCIÓN NECROSIS (30%) PA GRAVE
Principal causa de morbimortalidad.
Aparición tardía ( 2-3 semanas) .
ATB que penetren en tx pancreático:imipenem,
cefalosporinas 3ª, quinolonas.
SOLO SI NECROSIS
Aporte nutricional en PA :
-Dieta absoluta
-Nutrición precoz
-Nutrición enteral mejor que parenteral
PANCREATITIS AGUDA
Tratamiento
Tratamiento endoscópico
Persistencia de la obstrucción biliar empeora el
pronóstico, aumenta la severidad del proceso y
predispone a la colangitis bacteriana.
CPRE + PAPILOTOMIA < 72 HORAS
Ictericia
Colangitis
CPRE recomendado:
PA grave biliar + Fallo Multiorgánico.
PANCREATITIS AGUDA
Tratamiento
Tratamiento quirúrgico
NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA.
 > 2 SEMANAS
-Cirugía precoz
65% Mortalidad
Complicaciones graves asociadas:
-Perforación o isquemia intestinal.
-Sangrado.
Colecistectomía ( PA biliares).
Lee MJ et al. Percutaneous Intervention in acute pancreatitis.
Radiographics 1998;18:711-724
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clinical and CT evaluation. Radiology 2002;223:603-613
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AJR 2004;183(5):1261-1265
Whitcomb D. Acute Pancreatitis. N Engl J Med 2006;354:2124-2150
Stimac D et al. The Role of Nonenhanced MRI in the Early
Assessment of Acute Pancreatitis.
Am J Gastroenterol 2007;102:997-1004
G R A C I A S
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