ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
Dr. Michael Medrano (MI)
Definición
• El “accidente cerebro vascular agudo” (ACV), ictus o
stroke, es el
• termino clinico que describe la injuria cerebral aguda por
disminucion
• del flujo sanguineo o hemorragia en un area del cerebro
• (1), dando como resultado isquemia del tejido cerebral y
el correspondiente
• deficit neurologico.
IRRIGACION
Factores de riesgo para ACV isquémico:
•
•
•
•
•
•
•
•
Diabetes,
hipertension
, tabaquismo,
historia familiar de patologia
vascular temprana,
fibrilación auricular,
antecedentes
de accidentes isquémicos
transitorios,
• infarto de miocardio reciente, historia
de insuficiencia cardiaca congestiva
• drogas
(cocaína, simpático miméticos:
anfetaminas, fenilpropanolamina,
píldoras anticonceptivas)
Factores de riesgo
Fisiopatologia
Clasificación
• ISQUEMICO: 80-85%
• HEMORRAGICO: 15-20%
• trombosis
• embolismo
• hipotensión
• intra parenquimatosa
• subaracnoideo
Clasificación
Clasificación etiológica
Clasificación evolutiva
Anamnesis
precisar carácter temporal del
déficit neurológico,
los ictus embólicos y la hemorragia
sub-aracnoídea : BRUSCA.
Los trombocitos también, pero
CAMBIANTES a lo largo de horas e
incluso días.
La HIC por hipertensión arterial
produce un déficit firmemente
PROGRESIVO desde el momento del
inicio de los síntomas, por un
período de minutos a horas.
interrogatorio
coexistencia de fiebre,
antecedentes de TCE
. Existen circunstancias y síntomas
acompañantes que orientan hacia
la patología subyacente:
1) cefalea (hemorragia, tumor)
2) disminución del nivel de
conciencia (hemorragia, isquemia
basilar)
3) vértigo, náuseas, vómitos
(hemorragia, isquemia basilar)
4) relación con la maniobra de
Valsalva, ejercicio físico intenso, y
coito (HSA
Anamnesis
• anamnesis remota
• claudicación intermitente,
anginas, repercusiones sistémicas
de las enfermedades de base
(DM2, HTA), control metabólico,
alimentación, déficits
neurológicos previos, deficit
cognitivo leve o demencia,
síncopes previos, postración, y
datos de las redes de apoyo del
paciente.
Anamnesis
• examen físico general
• signos vitales, la hidratación y una
valoracion global del estado del
paciente.
• -Piel: xantelasmas, accantosis
nigricans o acrocordones.
2.- sistema vascular periférico y
cervical (auscultación carotídea
en busca de soplos, PA y
comparación de la presión en
ambos brazos
• 3.- el corazón (arritmias, soplos),
4.-las extremidades (émbolos
periféricos)
5.- la retina (efectos de HTA y de
los émbolos de colesterol (placas
de Hollenhorst)).
Anamnesis
• EXPLORACION NEUROLOGICA
• PRUEBA DE PARESIA
Cuadro clínico
• Debe tomarse en cuenta
el tiempo de instalación
(habitualmente
agudo) y la aparición de
signos de “foco
neurológicos”:
hemiparesia
o hemiplejia,
hemianestesias,
hemianopsia,
• perdida de vision mono o
biocular, diplopia
disartria, afasia, ataxia,
vertigo, nistagmus, súbito
deterioro de la
conciencia, intensa
cefalea sin causa.
• Signos neurológicos
asociados según la
irrigación y localización
• de la lesión
Las características clínicas más
frecuentes del ECV,
• corresponden generalmente a la aparición súbita de
cualquiera de los síntomas siguientes:
•
• Debilidad o torpeza en un lado del cuerpo.
• Dificultad en la visión por uno o ambos ojos.
• Severa cefalea no usual en el paciente.
• Vértigo o inestabilidad.
• Disartria y alteraciones del lenguaje.
• Alteraciones de la sensibilidad.
áreas más frecuentemente afectadas
¿ INFARTO O HEMORRAGIA?
• Las características clínicas del infarto (isquemia) pueden ser
idénticas a las de la hemorragia, sin embargo esta última
puede asociarse más tempranamente a signos de hipertensión
endocraneana y generalmente en el infarto puede
identificarse clínicamente un síndrome correspondiente a un
territorio vascular específico.
• Se sospecha hemorragia si el compromiso de conciencia es
más agudo y profundo, ya que es más posible que produzca
Hipertensión endocraneana.
Cuadro clínico según topografía de la
lesión
• Arteria carótida interna
• Hemiplejia severa y hemi
anestesia contralateral con
• hemianopsia, ocasionalmente
amaurosis unilateral.
• Afasia profunda si toma
hemisferio izquierdo.
• Arteria cerebral media
• Hemiplejia o hemiparesia
contralateral, cuando se debe
a
• lesiones de las arterias
perforantes los signos son
“concordantes”
• (simetria en la intensidad de la
paresia o anestesia
• de los miembros superiores
con respecto a los inferiores o
la
• hemi cara ipsilateral
• Produce hemianopsia
homonima
Cuadro clínico según topografía de la
lesión
• Arteria cerebral anterior:
• Arteria cerebral posterior:
• Labilidad emocional,
• hemianestesias,
cambios de
hemianopsia
personalidad, Amnesia,
homonima, ceguera
• incontinencia urinaria,
• cortical, deficit de
paresia a predominio en
memoria.
miembros inferiores
Cuadro clínico según topografía de la
lesión
•
Arterias vertebrales o basilares:
• cuando la oclusión es
incompleta producen , paresia
uni o bilateral de los miembros,
diplopia,
• hemianopsia homonima.
• Nauseas, vómitos, tinitus y
sincope.
• Disfagia, disartria. Confusión y
somnolencia.
•
•
•
•
•
•
Arteria cerebelosa póstero
inferior:
disfagia, disfonia, anestesia
al dolor y temperatura en cara y
cornea con sensibilidad táctil
conservada.
Sindrome de Horner ipsilateral.
Perdida de la sensacion termo
algesica contralateral en tronco
y extremidades.ataxia ipsilateral
Cuadro clínico según topografía de la
lesión
• Arterias cerebelosa inferior
y superior:
• Nistagmos, dificultad en la
articulación de la palabra,
• trastornos deglutorios,
movimientos incordinados
de los
• miembros.
• Arteria espinal anterior:
• Anestesia por debajo del
nivel de la lesión con “nivel
• sensitivo” superior y
propiocepcion conservada.
• Paralisis flaccida por abajo
del nivel de la lesión.
Cuadro clínico según topografía de la
lesión
• Arteria espinal posterior:
• Perdida sensorial particularmente de la
propiocepcion,
• vibración, tactil superficial y presión.
Diagnósticos diferenciales
• absceso intracraneal
botulismo
• encefalitis
• hiperglucemia /
hipoglucemia
• urgencia/emergencia
hipertensiva
• desordenes
psiquiatricos
• conversion
• uremia
• injuria espinal
• neoplasia intracraneal
• migrana compleja
• epilepsia
COMPLICACIONES
• Trastornos de deglución.
• Delirium
• Depresión
METODOS DIAGNOSTICOS
•
•
•
•
•
•
•
TAC de cráneo sin contraste
Estudios hematológicos:
Recuento celular
Plaquetas
TP y TPT
Bioquímica
Otras en función de la
sintomatología (gasometría
arterial, punción lumbar si se
sospecha hemorrgia
subaracnoidea, etc).
• Estudios específico dirigidos a
concretar la etiologia
METODOS DIAGNOSTICOS
• Electrocardiograma
• Radiografía de tórax
• Estudios neurovascular no
invasivos (ultrasonografía).
• Estudio cardiólogico:
ecocardiograma, holter.
• Arteriografia.
• Estudios inmunológicos y
serológicos (suero, líquido
cefalorraquídeo).
• Estudios procoagulantes.
MANEJO DE LA ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
• CUIDADOS RESPIRATORIOS:
• Pacientes con disminución del nivel de conciencia:
– Mantener posición de la cabeza a 30-45º.
– Colocar sonda naso gástrica para evitar bronco aspiración.
– Fisioterapia respiratoria y aspiración frecuente de
secreciones.
• En caso de saturación de oxigeno menor de 95%: administrar
oxígeno a 3 litros por min.
• Intubación oro traqueal en caso de Glasgow menor o igual a 8.
•
MANEJO DE LA ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
• CONTROL CARDIOLÓGICO:
• ECG al ingreso y a las 24 hrs (para detección precoz de
arritmia e isquemia del miocardio).
• Monitorización cardíaco continúo del paciente (cuando se
disponga).
•
MANEJO DE LA ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
• EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
• Ssn 1,500 mL en 24 hrs. dosis de acuerdo al riesgo o
presencia de complicaciones cardiacas y edema cerebral.
• No soluciones glucosada, a menos que glc. sérica ´<60 mg/dL,
modificar u omitir controles de glucemia.
• Las vías venosas deben mantenerse sólo si son
imprescindibles para tratamiento IV y se colocarán en el brazo
no parético.
• líquidos IV debe ser por un periodo promedio de 24 horas.
• Omitir líquidos IV al iniciar la vía
oral
MANEJO DE LA ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
• CONTROL DE GLUCEMIA
• Es necesario tratamiento precoz de la hiperglucemia
• Se podrá manejar el control de la glucemia con infución continua de
insulina cuando el paciente esté ingresado en UCI o cuidados intermedios,
y además se cuente con las condiciones para control horario de la
glucemia.
• Glucemia mayor de 180mg/dL deben tratarse con insulina rápida
subcutánea:
• Realizar controles de glucemia. El intervalo máximo será de 6 hrs entre
cada examen por un periodo de 24 hrs.
MANEJO DE LA ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
• CUIDADOS POSTURALES Y PREVENCIÓN DE ÚLCERAS DE DECÚBITO
• CUIDADOS DE LAS VIAS URINARIAS
• CONTROL DE LA HIPERTERMIA
•
PREVENCION DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP) Y EMBOLISMO
PULMONAR
•
Heparina de bajo peso molecular (primera opción):
• Enoxaparina: 40 mg/ 24 hrs SC, o
• Fraxiparina 0,4 mL/ 24 hrs SC, si peso menor de 70 kg, y 0,6 si peso
mayor de 70 kg.
– Heparina sódica: 5,000 U SC cada 12 horas (segunda opción).
•
MANEJO FARMACOLÓGICO:
• PROTECCIÓN GASTROINTESTINAL
• TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL:
• Los antihipertensivos de elección son los inhibidores de la
enzima (IECA), ARA II y los beta bloqueadores IV. Los calcio
antagonistas y otros vasodilatadores no se deben utilizar,
porque aumentan la presión intracraneana:
MANEJO FARMACOLÓGICO:
• antihipertensivos parenterales está restringido a las siguientes
situaciones:
• Transformación hemorrágica aguda de un evento Isquémico.
• Isquemia miocárdica.
• Falla ventricular izquierda.
• Falla renal.
• Disección arterial.
MANEJO FARMACOLÓGICO:
• HIT,edema cerebral : no esteroides .manitol al 20% de 0.7 a 1
gr por kg de peso (250 mL) suministrado en 20 minutos.
Seguido de 0.3 a 0.5 gr por Kg cada 4 horas por un periodo no
mayor de tres días, mantener una osmolaridad plasmática de
320 miliosmoles por litros.
• furosemida en bolo de 40 mg ó 10 mg cada 8 horas
(disminuye el volumen cerebral) se puede utilizar en conjunto
con el manitol cuando no hay mejoría del cuadro. No debe
usarse como terapia de largo plazo, por la alteración
hidroelectrolítica secundaria
•
MANEJO FARMACOLÓGICO:
FARMACOS ANTICONVULSIVANTES:
• En la enfermedad cerebro-vascular aguda no se recomienda,
ya que no existe ninguna información que sustente su
utilidad.
• Sin embargo debe brindar tratamiento de las recurrencias, se
indica:
• Fenitoína intravenosa a 20 mg/kg a una velocidad de infusión
de 50 mg por minuto y se continúa a una dosis de 125 mg
intravenosa cada 8 horas hasta cambiar a la vía oral.
TRATAMIENTO ESPECIFICOS:
•
•
•
•
•
Referir a neurocirugía en: presencia de
hidrocefalia e
infarto de hemisféricos grandes,
infarto cerebral masivo,
infarto de hemisferio no dominante con edema y
desplazamiento de línea media,
• hematoma cerebeloso superior a 3 cm y con puntuación
menor a 14 puntos de Glasgow,
• hematoma lobares tamaño moderado a grande con deterioro
clínico marcada y sin respuesta a medidas médicas.
TRATAMIENTO ESPECIFICOS:
• Terapia trombolítica
• Para la aplicación de la terapia trombolítica, sólo se acepta la
vía venosa, la cual debe realizarse con rTPA (activador del
plasminógeno tisular recombinante) a dosis de 0.9 mg/kg
(dosis máxima 90 mg). Se debe administrar el 10% de la dosis
en bolo y el resto en una infusión en 60 minutos.
•
TRATAMIENTO ESPECIFICOS:
• Antiagregantes plaquetarios
• El ácido acetilsalicílico. Puede recomendarse 325 mg día como
dosis mínima.
• El clopidogrel prevención secundaria a una dosis de 75 mg
diarios por vía oral.
• warfarina, cuando se ha comprobado una causa
cardioembólica, se recomienda su uso a dosis que mantengan
un INR 2-3.
• La ticlopidina en la prevención secundaria, a dosis de 250 mg
vía oral cada doce horas, cada dos semanas por tres meses,
un control hematológico por sus efectos secundarios sobre el
tejido hematopoyético.
La rehabilitación
• debe comenzar dentro de las primeras 24 hrs de confirmado
el diagnostico, con la evaluación de la deglución por un
fonoaudiólogo . A largo plazo, Debe ser una rehabilitación
integral, tanto motora como cognitiva y emocional. El inicio
precoz de la rehabilitación mejora la funcionalidad a largo
plazo del paciente.
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