Dr. Nelson Novarro Escudero
Neurología
CSS-Dr. AAM
HPP
1905
1927
1936
Hans Chiari
Egas Moniz
Olof Sjökvist
(1851 − 1916)
(1874 - 1955)
(1901 − 1954)
Sjøqvist
Moniz
E.O.L'encephalographie
UberVerhalten
intrakranielle
aneurysmen
son der
importance
arteria
carotis
dansCommunis
laund
localisation
deren
desEndarteritis
tumeurs
zur ophthalmoplegischen
cerebrales.
Neurol.migrane.
1927;2:72-90.
Nervenarzt.
Chiari H.
Ueber
desarterielle,
Teilung-swinkels
der
Carotis
beibeziehung
der
ChronicaRev
Deformans.
Verh Dtsch
Ges
Moniz
1936;9:233-241.
E,
Lima
A,
de
Lacerda
R.
Par
thrombose
de
la
carotide
interne.
Presse
Med.
1937;45:977.
Pathol. 1905;9:326.
1951
C. Miller Fisher reportó la ocurrencia de ICT en
relación con EC.
"I consistently studied the carotids at autopsy,
gathering over 1100 cases."
C. Miller Fisher, MD
Fisher CM. Occlusion of the internal carotid artery. Arch Neurol Psychiatry.. 1951;65:346-377.
Fisher CM. Occlusion of the carotid arteries: further experiences. Arch Neurol Psychiatry.. 1954;72:187-204.
"indeed it may well prove to be
one of the major causes of
apoplexy."
C. Miller Fisher, MD
Fisher CM. Occlusion of the internal carotid artery. Arch Neurol Psychiatry.. 1951;65:346-377.
C. Miller Fisher MD
VASOESPASMO
55%
DX ETIOLOGICO
1951
Isquemia
Cerebral
INFARTO
CEREBRAL
Ateroesclerosis
Grandes vasos
Cardio
embólico
Aterotrombosis
Embolismo
Arteria-arteria
Aortoembolismo
Fuentes de
riesgo mayor
riesgo menor
Pequeño
vaso
Arterioloesclerosis
Microateromas
CADASIL
Otras
etiologías
No
determinado
Vasculopatía
no ateroesclerosa
Disección
Vasculitis
Displasia FM
Estados
protrombóticos
Arteria Cerebral Anterior
Arteria Cerebral Media
Arteria Cerebral Posterior
Arteria Cerebral Posterior
C1: Segmento cervical - no
C2: Segmento petroso
Arteria carotidotimpánica
Arteria vidiana
C3: Segmento lacerum - no
C4: Segmento cavernoso
Tronco meningohipofisiario
Tronco inferolateral
C5: Segmento clinoideo - no
C6: Segmento oftálmico
Arteria oftálmica
Arteria hipofisaria superior
C7: Segmento comunicante
Arteria comunicante posterior
Arteria coroidea anterior
Arteria cerebral anterior
Arteria cerebral media
Arteria Oftálmica
Polígono de Willis
21 %
Origen de Arteria Cerebral Posterior
- Patrón Fetal 15%
Origen
Arteria
Occipital
Origen de Arteria Recurrente
- Heubner -
INFARTOS EN TERRITORIOS LIMÍTROFES
INFARTOS EN TERRITORIOS LIMÍTROFES
Pérdida Visual Monocular Transitoria
“AMAUROSIS FUGAX"
Hemianópsia Homónima Transitoria
“ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA"
Episodio breve de disfunción neurológica,
causado por isquemia cerebral focal o
retiniana, con duración menor de una hora y
sin evidencia de infarto cerebral por imagen.
NEJM 2002;347:1714
11% desarrollará EVC en los siguientes 3 meses
50% en los siguientes 2 días
25% desarrollará Infarto Cerebral, ICT, Muerte en los
siguientes 5 años
NEJM 2002;347:1714
Isquemia Cerebral Transitoria
JAMC 2004;170 (7)
Isquemia Cerebral Transitoria
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Convulsiones
• Tumores
•Infecciones
•Hemorragias intracraneales
•Arritmias cardiacas
•Migraña
•Hipoglicemia
Isquemia Cerebral Transitoria
¡ QUE NO ES ICT !
• Mareo/vértigo aislado
• Ataxia
• Confusión
•Excepto – lenguaje
• Síncope
• Presíncope
•Visión borrosa “bilateral”
Isquemia Cerebral Transitoria – Enf. Carotídea
ESCENARIOS CLÍNICOS
• Debilidad
•Brazo contralateral
•Trastornos Sensitivos
•Contralaterales
67% - ACI izq
70% - ACI der
Isquemia Cerebral Transitoria – Enf. Carotídea
Isquemia Cerebral Transitoria – Enf. Carotídea
S O P L O C A R OT Í D E O
• Origen del soplo
•Estenosis
•ACC, ACI, ACE
•No estenosis
•Vasos tortuosos
•Hiperdinámicos
• Falsos (+) y (-) – ELEVADOS
•Cuadro clínico + Soplo
Prevalencia
Estenosis Leve
Estenosis Mod
Estenosis Severa
57%
39%
22%
92%
78%
44%
BMJ 1990;300:1485-1491
FONDO DE OJO
PLACAS DE HOLLENHURST
90%
Enfermedad
Cardiovascular
U LT R A S O N I D O D O P P L E R
• No invasivo, accesible y seguro
• Utilidad:
•Sensibilidad
86% (95%IC:84-89%)
•Especificidad
87% (95%IC:84-89%)
• Operador dependiente
• Error de Clasificación
29%
VARÍA SEGÚN CENTRO
Stroke 2003;34:1324-1332
Neurology 2001;56:1009-1015
ANGIORM
• Limitaciones
•Costo
•Movimiento
•Pérdida de señal – turbulencia
•Sobrestima grado de estenosis
• Utilidad en Estenosis Severas:
•Sensibilidad
95% (95%IC:92-97%)
•Especificidad
90% (95%IC:86-93%)
• Error de Clasificación
18%
VARÍA SEGÚN CENTRO
Stroke 2003;34:1324-1332
Neurology 2001;56:1009-1015
A N G I O C AT
• CAT:
•Helicoidal
•Tridimensional
•Contraste
•Utilidad en Estenosis Severas:
•Sensibilidad
85% (95%IC:79-89%)
•Especificidad
93% (95%IC:89-96%)
• Error de Clasificación
18%
VARÍA SEGÚN CENTRO
Neurology 2004;63:457-460
ANGIOGRAFÍA
•Estándar de Oro
•Riesgos
•Promedio
0 – 10%
•EVC incapacitante
0.5 – 1.0%
•Otros:
•Contraste
•Hematomas
•Disección arterial
•Muerte – RARO!!
VARÍA SEGÚN CENTRO
Muerte
TIEMPO
% Población
>65años
Grado de Estenosis
1%
> 80%
5-10%
> 50%
Riesgo Anual EVC
50-99%
1-3%
BARRERA
HEMOSTÁTICA
Furie B and Furie B. N Engl J Med 2008;359:938-949
LP ATEROGÉNICAS – INTIMA –
OXIDACIÓN x ACTIVIDAD
ENZIMÁTICA - AGREGAN FAGOCITOSIS POR q - CÉL
ESPUMOSAS
“ESTRÍA GRASA”
CEL DE MUSCULO LISO –
INTIMA – MATRIZ EXTRA
CELULAR (COLÁGENO) –
RECLUTAMIENTO DE
MONOCITOS/ LT
“INFLAMACIÓN”
Rader DJ, Daugherty A. Nature February 2008 451, 904-913(21)
REMODELACION DE LA PLACA
- MUERTE DE C.E. –
COLESTEROL LIBRE + DEBRIS
-COR Y CAP – INFLAMACIÓN
- “RUPTURA”
PLACA OCLUSIVA
Leve
0-29%
Moderado
30-69%
Severo
70-99%
ASINTOMÁTICOS
Aleatorización:
Grado de Estenosis:
EC + ASA
vs
1662 pts
> 60%
ASA
JAMA. 1995;273:1421-1428
p .004
NEJM 2004;351:1415
p=0.053
p=0.048
En pacientes con estenosis carotídea
severa y enfermedades coexistentes, el uso
de stent con protección no fue inferior a la
endarterectomía
Stroke 2006;37:1583-1633
Stroke 2006;37:577-617
Cerebrovas Dis 2008;25:457-507
CONTROVERSIAL
1: ACAS: JAMA (1995) 273:1421-8.
2: ACST: Lancet (2004) 363:1491-1502
Guidelines Ischaemic Stroke 2008
SINTOMÁTICOS
Beneficio de la Endarterectomía Carotídea en
Pacientes con Estenosis Sintomática Moderada a Severa
Estenosis
70 – 99%
% sin
Infarto ipsilateral
eventos
% sin
1.0 -
1.0 -
0.9 -
0.9 -
0.8 -
0.8 -
0.7 -
0.7 -
0.6 -
7% vs 24%
0.6 -
0.5 -
P < 0.001
0.5 -
0
1
2
3
4
5
6
Año de Estudio
7
8
Infarto incapacitante
eventos
Tx Quirúrgico
Tx Médico
0
1
2
3
4
5
P = 0.0043
6
7
8
Año de Estudio
North American Symptmatic Carotid EndarterectomyTrial
NEJM 1998;339:1415
Beneficio de la Endarterectomía Carotídea en
Pacientes con Estenosis Sintomática Moderada a Severa
Estenosis
50 – 69%
% sin
Infarto ipsilateral
eventos
% sin
1.0 -
1.0 -
0.9 -
0.9 -
0.8 -
0.8 -
0.7 -
0.7 -
16 % vs 22%
0.6 -
Tx Quirúrgico
Tx Médico
0.6 -
P = 0.045
0.5 -
Infarto incapacitante
eventos
P = 0.054
0.5 0
1
2
3
4
5
Año de Estudio
6
7
8
0
1
2
3
4
5
6
7
8
Año de Estudio
North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial
NEJM 1998;339:1415
Beneficio de la Endarterectomía Carotídea en
Pacientes con Estenosis Sintomática Moderada a Severa
Estenosis
< 50 %
% sin
Infarto ipsilateral
eventos
% sin
1.0 -
1.0 -
0.9 -
0.9 -
0.8 -
0.8 -
0.7 -
15 % vs 19%
0.7 -
0.6 -
P = 0.16
0.6 -
0.5 0
Infarto incapacitante
eventos
P = 0.95
Tx Quirúrgico
Tx Médico
0.5 1
2
3
4
5
Año de Estudio
6
7
8
0
1
2
3
4
5
6
7
8
Año de Estudio
North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial
NEJM 1998;339:1415
ENDARTERECTOMIA
STENT
J Vasc Surg 2010;51:1300-1
Landmark NIH Clinical Trial Comparing Two Stroke Prevention Procedures Shows Surgery
and Stenting Equally Safe and Effective
Opportunities Exist to Target the Treatment to the Patient
MANEJO MÉDICO
JAMA. 1995;273:1421-1428
CAPRIE
A Randomised, Blinded, Trial of Clopidogrel versus Aspirin
in Patients at Risk of Ischaemic Events
Población total
19,185 pacientes
Clopidogrel = 3,233
Aspirina = 3,198
Isquemia cerebral
Clopidogrel = 3,143
Aspirina = 3,159
Infarto miocardio
Clopidogrel = 3,322
Aspirina = 3,229
E. Arterial periférica
The Lancet 1996; 348: 1329-39
CAPRIE
A Randomised, Blinded, Trial of Clopidogrel versus
Aspirin in Patients at Risk of Ischaemic Events
•
El clopidogrel reducción adicional del 8.7% sobre el 25% que
ofrece la aspirina
•
Por cada 1,000 pacientes tratados por un año:
– La aspirina previene
– El Clopidogrel previene
19 eventos
24 eventos
The Lancet 1996; 348:1329-39
M
E
T
E
O
R
Measuring Effects on Intima Media
Thickness: an Evaluation Of Rosuvastatin
JAMA 2007;297:1344-1353
Diseño del estudio METEOR
Pacientes (n=984)
Asintomáticos para EAC
IMT máxima ≥1.2–<3.5 mm
Hipercolesterolemia media
Hombres (45-70)
Mujeres (55-70)
1
Visita:
Semana: –6
2
–4
3
–2
Tiempo de estudio
/ elegibilidad
rosuvastatina 40 mg (n =~702)
placebo (n~282)
4
0
5
6
Seguridad
lípidos
6
13
7
26
8
39
9
52
10
65
Seguridad Seguridad Seguridad Seguridad
lípidos
lípidos
CIMT
CIMT
11
78
12
91
Seguridad
CIMT
CIMT= grosor de la intima media de la carótida
Adaptación de Crouse JR et al. Cardiovasc Drugs Ther 2004; 18: 231–238 con permiso de Springer
13
104
Seguridad
CIMT
Lípidos
Medición del grosor de la intima media carotídea
(GIMC)
Transductor
Ultrasónico
Bulbo de la carótida
Arteria carótida interna
Arteria carótida común
Flujo
sanguíneo
Dilatación de la carótida
Arteria carótida externa
Divisor del flujo de la carótida
Bots ML, Grobbee DE. Intima media thickness as a surrogate marker for generalised atherosclerosis. Cardiovasc Drugs Ther 2002; 16:
341–351.
Greenland P et al. Prevention Conference V: Beyond secondary prevention: identifying the high-risk patient for primary prevention:
noninvasive tests of atherosclerotic burden: Writing Group III. Circulation 2000; 101: E16–E22.
Medición del GIMC con Ultrasonido B-Modo
Ejemplo de un individuo del estudio METEOR
Detalle de la pared lejana del bulbo carotídeo
Imagen ultrasonográfico de la arteria
carótida
Medición del grosr de la
pared íntiima media.
Punto final primario de METEOR:
Rango de cambio de la medida máxima de IMT en los 12 sitios de la AC
Interno
Bulbo
Común
Para cada
segmento
Izquierda
Máxima IMT
La medida máxima de
IMT en cada una de los
12 sitios de la carótida
fue evaluado durante
los 2 años que duró el
estudio. La tasa de
cambio está calculada.
Tiempo
Derecha
Adaptado de Crouse III JR et.al.Cardiovasc Drugs Ther 2004; 18: 231–238, con permiso de Springer.
METEOR punto final:
Tasa de cambio maximo en el GIMC en 12 sitios de la AC
+0.03
Placebo
+0.0131 mm/año
(n=252)
+0.02
1
0.00
-0.01
Rosuvastatin 40 mg
-0.0014 mm/año
(n=624)
2
Tiempo
(años)
P=NS
(CRESTOR vs. pendiente cero
Regresión
P<0.0001
(CRESTOR vs. placebo)
+0.01
Progresión
Cambio en GIMC en 12 sitios (mm)
Rosuvastatina vs placebo
Placebo; Cambio en GIMC (95% CI)
Rosuvastatina 40 mg; Cambio en GIMC (95% CI
Crouse JR, et al. JAMA 2007;297:344-353.
MÉDICO
Cambio
Estilo de Vida
Antihipertensivos
Antiplaquetarios
Estatinas
QUIRÚRGICO
“Sufrió ataques agudos de una
enfermedad grave en junio 1405,
abril 1406, junio 1408, durante
el invierno de 1408–09,
diciembre de 1412 y finalmente
un ataque fatal en marzo de
1413.”
HENRY IV
Posiblemente 3 Abril 1366 – 20 Marzo 1413
“Esta apoplejía es, a mi entender,
un tipo de letargia…un tipo de
adormecimiento de la sangre”
William Shakespeare
Rey Enrique IV, Parte II
HENRY IV
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Isquemia Cerebral Transitoria – Enf. Carotídea