UNIVERSIDAD DE SONORA
LICENCIATURA EN MEDICINA
CASCADA DE LA COAGULACIÓN
Paulina Quintero Mendivil
Hermosillo, Sonora a noviembre del 2010
INTRODUCCIÓN
 Hemostasia
 Hemostasia primaria
 Fase de coagulación
sanguínea
Mecanismo de defensa que
protege al organismo de las
pérdidas sanguíneas
Tapón
hemostático
plaquetar
Tendencia
Trombosis
hemorrágica
inicial
Trombosis
Hemofilia
venosa
Hemostasia
secundaria
Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia, REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1, 2009, 19-23 19
INTRODUCCIÓN
 Tras una lesión vascular se pone en marcha el mecanismo
hemostático
Un sistema de defensa para prevenir la hemorragia
 Se consideraba la coagulación como una cascada enzimática
con 2 vías independientes
Intrínseca
Extrínseca
Vía final común
 No contemplaba la participación de las plaquetas ni de otras
superficies celulares.
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Esquema simplificado de la cascada de la coagulación
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NUEVA TEORÍA
 La coagulación se produce en tres etapas
interrelacionadas:
INICIACIÓN
Superficies celulares
Formación de trombina
AMPLIFICACIÓN
PROPAGACIÓN
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FASE 1 DE INICIACIÓN: EXPOSICIÓN DE FACTOR TISULAR
TRAS LA LESIÓN VASCULAR
 Factor tisular (FT) es el
principal iniciador
 Expresado en numerosos
tipos celulares
 Contacto sangresubendotelio
Unión del FT con el Factor VII
circulante y posterior activación
Activa los factores IX y X
 Xa se combina en la
superficie celular con el
factor Va
Pequeñas cantidades de
trombina
 Jugarán un papel
importante en la activación
de plaquetas y factor VIII
durante la siguiente fase
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FASE INICIACIÓN
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FASE DE 2 DE AMPLIFICACIÓN: TROMBINA GENERADA EN CÉLULAS
DONDE SE EXPONE EL FT
Daño vascular
Señal
procoagulante
Factores V,
VIII y IX
Plaquetas y
componentes
plasmáticos
Trombina
Superficie
plaquetaria
Activadas (FT)
Promueven
reacciones
ulteriores
Adherencia a
matriz SE
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FASE AMPLIFICACIÓN
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FASE 3 DE PROPAGACIÓN: GENERACIÓN DE TROMBINA SOBRE LA
SUPERFICIE PLAQUETAR Y “EXPLOSIÓN” DE TROMBINA
 Complejo “tenasa”
VIIIa, IXa, Ca++ y fospolípidos
Conversión Xa
 “Protrombinasa”
Xa, Va, Ca++ y fosfolípidos
Conversión de protrombina
(“explosión de trombina”)
 La protrombinasa es más
activa que el factor Xa en
catalizar la activación de
protrombina
 Activaría al factor XIII o
factor estabilizador de
fibrina y a un inhibidor
fibrinolítico (TAFI)
COÁGULO DE
FIBRINA
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FASE PROPAGACIÓN
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MODELO CELULAR ACTUAL
 La coagulación fisiológica
depende:
FT contacto con lesión
Factor VIIa
 Este modelo contempla
una vía única y la
focalización del proceso
en las superficies
celulares
Plaquetas
Trombina
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MODELO CELULAR DE LA COAGULACIÓN INTEGRANDO VÍAS INTRÍNSECA Y
EXTRÍNSECA
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CONCLUSIÓN
 El modelo clásico de coagulación que contemplaba 2 vías
independientes no permite explicar los procesos
fisiopatológicos que ocurren cuando se produce una lesión
vascular.
 Dicho modelo ha sido sustituido por un modelo celular, más
acorde con los mecanismos que tienen lugar in vivo.
 Este modelo contempla el papel crucial de las plaquetas y de
otros elementos celulares que, de forma coordinada, favorecen
la generación de trombina a nivel de la superficie lesionada y
la formación de suficientes cantidades de trombina para
estabilizar el coágulo y detener la hemorragia.
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