Coagulación Normal
“Normal Coagulation”
•
Paulina Moraga
•
Felipe Gaete
Escuela de Odontología
II año, sección 2
Definición Hemostasia:
•Conjunto de mecanismos endógenos capaces de detener y/o
limitar un proceso hemorrágico.
•Capacidad del organismo de mantener la sangre dentro de los
vasos sanguíneos y mantención de estado liquido no coagulable
de los vasos normales
•Creación de coágulos (trombos) sanguíneos de Fibrina a partir
de Fibrinógeno, y posterior degradación del mismo como
consecuencia de la reparación del tejido dañado.
Factores de Coagulación.
• Compuestos que participan en la hemostasia.
12 proteínas
Iones Ca2+ y fosfolípidos
• Nombrados del I al XIII (no existe el factor VI) más factor de
Fletcher y Factor Fitzgerald-Flaujeac-Williams
• Son Zimógenos
• Factores II, VII, IX, X dependientes de Vitamina K
Mecanismo de Acción
• Lesión Vascular
• Vasoconstricción
• Hemostasia primaria o agregación
plaquetaria temporal
• Hemostasia secundaria
• Fibrinólisis
Lesión Vascular
• Por Traumatismo, intervención quirúrgica
o enfermedad.
• Ruptura del endotelio de vasos
Exposición de membrana basal
Exposición de estructuras endoteliales y
subendoteliales
Vasoconstricción
• Espasmo vascular inmediato ante injuria
• Disminución del diámetro del vaso
Retraso de la hemorragia
• Producido por el Sistema Nervioso
Simpático
Formación del tapón plaquetario
• Formación de trombo temporal
• Agregación de plaquetas
• Interacción de receptores de la Mb.
plaquetaria con ligandos de la pared de la
célula dañada.
Produce la adhesión plaquetaria
Colágeno
Fibronectina
Adhesión
Factor Von Willebrand
Laminina
Vitronectina
Tromboespandina
• Agregación de plaquetas por complejo
Ib-IIIa de la superficie plaquetaria +
Fibrinógeno plasmático
Activación de las plaquetas
• Liberación de:
Tromboxano (TXA2)
Estimulan agregación
ADP
plaquetaria
Calcio
Cascada de Coagulación
• Vía Intrínseca
• Vía Extrínseca
• Vía común
Vía Intrínseca
• Proceso de coagulación se inicia cuando la
sangre entra en contacto con superficie
extraña
• Punto de iniciación
Membrana Basal del endotelio
Fibras colágenas de TC
• Se divide en 3 pasos:
1. Formación del factor XIa
Cininogeno de alto
Peso molecular
2.Formacion del factor IXa
Cataliza ruptura de una union
peptidica
3.Formacion factor Xa
Complejo se forma sobre la Mb.
De la plaqueta
Vía Extrínseca
• De muy corta duración, alrededor de 15 seg.
• Se inicia con el traumatismo vascular y los tejidos
•
•
rodeantes
Sangre en contacto con fosfolípidos de tejido dañado
forma factor Xa
Proviene de proenzima X
Activado por complejo Factor VII - Ca2+ tromboplastina (factor III)
Activación de factor VII por complejo
factor III Ca2+
Factor Tisular
Vía Común
• Confluencia de vías extrínseca e intrínseca
• Comprende:
- Formación de Trombina
- Formación de Fibrina
- Entrecruzamiento de Fibrina
Formación de Trombina
• Trombina  Factor IIa
Proteasa generada de la Protrombina
(Factor II)
Factor Xa hidroliza 2 uniones peptidicas
de protrombina para activarla a trombina
• Formación de Trombina acelerada por
complejo Va+ Ca2+
Activación de la Trombina
Formación y entrecruzamiento
de Fibrina
• Trombina elimina 4 peptidos de bajo peso molecular de
la molecula de Fibrinogeno, formando una molecula de
monomero de Fibrina
• Factor estabilizador de Fibrina es tambien activado por la
Trombina
Provoca la formacion de enlaces entre monomeros
de Fibrina
Promueve formación de múltiples entrecruzamientos
entre fibras de Fibrina
Regulación y Modulación de la
cascada
• Mecanismos de regulación que frenan las reacciones en
•
•
•
•
cadena de la coagulación
Evita la formación si control de trombos
(trombosis diseminada)
Circulación sanguínea arrastra factores activos, diluyendo
su acción
Hígado actúa como filtro e inactiva factores
Proteasas degradan ciertos factores activados
Regulacion y modulacion de la
cascada
• Proteina C:
- Proezima plasmatica zimógena dependiente de
Vitamina K
- Degrada Factores Va y VIIIa, limitando la
proyeccion de la cascada
- Convertida en proteasa por acción de la Trombina
Regulacion y modulacion de la
cascada
• Antitrombina III:
- Glicoproteina zimógena no dependiente de
Vitamina K
- Principal inhibidora de la Coagulacion
Inhibe irreversiblemente a la Trombina
- Tambien inhibe a Factores Xa, XIa, XIIa y a la
Calicreina
- Efecto potenciado por Heparina
Anticoagulantes
• Sustancia quimica que retrasa o impide la
coagulacion o la agregacion plaquetaria
• Heparina
• Antitrombina III
• Alfa2-Macroglobulina
Fibrinolisis
• Degradacion del trombo durante la reparacion
•
de tejidos
Plasmina:
- Proviene del Plasminogeno
- Enzima proteolitica que degrada el coagulo
- Degradacion de Factores de coagulacion
- Plasminogeno + Activador del plasminogeno
Tisular  Plasmina
Patologias
• Hemofilia A:
Deficit de Factor VIII:C (85%)
• Hemofilia B:
Deficit de Factor IX (15%)
• Trombocitopenia
Deficit de Plaquetas
• Enfermedad de Von Willebrand
Calidad y/o cantidad de Factor VIII:R
alterado
Descargar

Diapositiva 1 - Odontologia 2007 Umayor