“Proceso mediante el cual los componentes
celulares y plasmáticos interactúan en respuesta
a una lesión vascular con la finalidad de
mantener la integridad vascular y promover la
resolución de la herida.”
Quintana A. Actualidades en la hemostasia Gac Med Mex Vol 138 2002
“Cese fisiológico de la hemorragia por un
mecanismo complejo que involucra un cambio
de estado físico; de líquido a sólido con la
formación de fibrina, y el enlace del coágulo en
una malla insoluble”
Quintana A. Actualidades en la hemostasia Gac Med Mex Vol 138 2002

Tiempo vascular: vasoconstricción
espasmo del músculo liso del vaso.
local
por
Páramo J Panizo E Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia Rev Univ Navarra Vol 53 2009

Tiempo plaquetario: consiste en la formación de un
tapón hemostático temporal (no es estable)
formado por plaquetas.
Páramo J Panizo E Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia Rev Univ Navarra Vol 53 2009
 Origen: Megacariocito





Recuento: 150 – 400 mil
Tamaño: 0,5 – 0,7 μm
Forma: Disco
Vida: 7 – 10 dias
Localización:
› 2/3 sangre
› 1/3 Bazo
Harrison Principios de medicina interna online 16 Edición

Función Plaquetaria
› # plaquetas
› Trombopoyetina
› IL-6, IL-1, L3
› Factor von Willebrand  GP
› ADP mediador de agregación.
Harrison Principios de medicina interna online 16 Edición
Harrison Principios de medicina interna online 16 Edición

Inhibida por ASA y AINE Inhibiendo la COX2 mediante
AMPc y NO.
Plaquetas
Contacto
Lesión
Adhesión
Liberación
Agregación
Fosfolípidos
Coagulación
Exposición a
Colágena
Subendotelial
Vasoconstricción
Lesión Vascular
Liberación F. Tisular
Adhesión y
Agregación
Plaquetaria
Coagulación
Hemostasia
Fibrinolisis
Harrison Principios de medicina interna online 16 Edición

Hemorragia

Enfermedad de von Willebrand

Síndrome de Bernard-Soulier (ausencia o disfunción
de GpIb/IX)
Harrison Principios de medicina interna online 16 Edición

Trombocitopenia

Trombocitopenia Inducida por Heparina (HIT).
› Trombocitopenia inmune producida por drogas. (<
100,000) o 50%.
› Cuenta plaq. 5 -14 dias después de admón. de
heparina.
› Si ocurre trombosis  HITTS (Sx Trombocitopeniatombosis inducido por Heparina).
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
Hemostasia secundaria

Tiempo plasmático: Formar trombina para
convertir Fibrinógeno en Fibrina para reforzar
tapón plaquetario.
Páramo J Panizo E Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia Rev Univ Navarra Vol 53 2009

Intervienen Factores de Coagulación al ser
activados reaccionan en cadena “cascada de
la coagulación”
Quintana A. Actualidades en la hemostasia Gac Med Mex Vol 138 2002

2 vías:
› Intrínseca: componentes son intraplasmáticos sin la
necesidad de una superficie para iniciar el proceso.
› Extrínseca: Requiere de exposición al factor tisular del
vaso para iniciar la cascada con el factor VII.
K-dependiente X, IX, VII y II
Quintana A. Actualidades en la hemostasia Gac Med Mex Vol 138 2002
Páramo J Panizo E Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia Rev Univ Navarra Vol 53 2009
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Quintana A. Actualidades en la hemostasia Gac Med Mex Vol 138 2002

Fibrinolisis:
› Coágulo de fibrina sometido a lisis
› Fibrina degradada x Plasmina.
› Trombina  Liberación celular tPA  tPA +
Plasminogeno
› Productos de degradación de fibrina
 Dímero D
Páramo J Panizo E Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia Rev Univ Navarra Vol 53 2009
Páramo J Panizo E Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia Rev Univ Navarra Vol 53 2009

TPT
›
›
›
›
›
›
›
›
›
›
XII
HMWK
Precalicreina
XI
IX
VIII
X
V
II
Fibrinogeno

TP
› VII
› X
› V
› II (Protrombina)
› Fibrinogeno
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
Deficiencia de Fact. Coagulación:
› Hemofilia
 A o Enf. von Willebrand  VIII
 B o Enf. de “Christmas”  IX
 C o Deficiencia XI  XI
 PFC
› Deficiencia II (protrombina), V y X
 PFC
› Deficiencia VII
 VIIa o PFC
› Deficiencia XIII
 PFC, Crioprecipitados, XIII
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
Sx. Defibrinación  CID
› Deficiencia de fibrinogeno + II, V, VII, VII, X
› Sospecha x Labs.
 TP, TPTa y TT  Aumentados
 Plaquetas Bajas
 Fibrinógeno reducido + productos de degradación de fibrina
elevados.
› Tx: PFC, Crioprecipitados, Concentrados de plaquetas
Harrison Principios de medicina interna online 16 Edición








Hist. Clx.
AHF
Meds
Labs
Tipo y tiempo de Qx
Precauciones
Pronóstico
Evolución
Brunicari C, Andersen D, Billiar T; Schwartz´s Principles of Surgery; McGraw Hill, USA 2002, Pgs 61 -75.

Las Heparina no fraccionada (Sódica o Cálcica)
activan la Antitrombina III  inhibe al factor X
necesario para la formación de Trombina a partir
de la Protrombina.

Heparina de Bajo peso molecular (Enoxaparina)
inhiben al factor Xa, vida media mayor  dosis
menores y sólo una vez al día.
García-Frade L; Manual de trombosis y terapia antitrombótica; Ed. Alfil 2008; Pgs 1 – 10.

Cumarínicos (warfarina) actúan inhibiendo la
síntesis de los factores que requieren de la Vit. K
en su formación.
García-Frade L; Manual de trombosis y terapia antitrombótica; Ed. Alfil 2008; Pgs 1 – 10.

Suprender durante 2 días (acenocumarol) o 4 dias
(warfarina) previos al procedimiento, reiniciandolo la
misma noche del día de la intervención.

Administrar heparina a dosis profilácticas (HBPM) o
terapéutica, según el riesgo de tromboembolismo
› Bajo riesgo trombótico: profilaxis con HBPM
› Alto riesgo trombótico: HBPM a dosis terapéuticas cada 12 horas; el
día de la intervención no se administrará la dosis de la mañana en
que se hace la cirugía.
Brunicari C, Andersen D, Billiar T; Schwartz´s Principles of Surgery; McGraw Hill, USA 2002, Pgs 61 -75.

Suspender terapia antitrombótica 3 a 5 días antes de la intervención,
dependiendo del anticoagulante empleado.

2° dia, si INR < nivel terapéutico  heparina a dosis progresivamente crecientes
hasta alcanzar dosis terapéuticas cuando INR se halla normalizado 1.3 – 1.5.

Se sustituirán las dosis terapéuticas por profilácticas de HBPM 5.000 UI c/812hrs, estándar o elevadas según el riesgo trombótico:
›
Riesgo elevado (TEV en 3 meses anteriores, prótesis mecánicas mitrales, válvulas cardiacas de modelo
›
Riesgo bajo (TEV durante al menos 3 meses, FA sin historia de ictus, válvula cardiaca mecánica de doble
antiguo.
hemidisco en posición aórtica.

Mantener dosis profilácticas durante 24 horas, si no existen complicaciones
hemorrágicas significativas.

Cirugía neurológica y cirugía oftálmica o alto riesgo hemorrágico  mantener
dosis x 72 horas.
Brunicari C, Andersen D, Billiar T; Schwartz´s Principles of Surgery; McGraw Hill, USA 2002, Pgs 61 -75.

Brunicari C, Andersen D, Billiar T; Schwartz´s Principles of Surgery; McGraw Hill, USA 2002, Pgs 61 -75.

Harrison Principios de medicina interna online 16 Edición

Hillman R, Aulth K, et al; Hematología en la Práctica Clínica; Mc Graw Hill 2005. Pgs 319 – 367

García-Frade L; Manual de trombosis y terapia antitrombótica; Ed. Alfil 2008; Pgs 1 – 10.

Duran Parrondo C; Rodríguez Moreno C.; Anticoagulación oral; An. Med. Interna
(Madrid) v.20 n.7 Madrid jul. 2003


http://www.revespcardiol.org/cardio/ctl_servlet?_f=40&ident=13066457
http://www.sciencedirect.com/science
http://www.chestjournal.org/search?fulltext=surgery+and+anticoagulation

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Hemostasia y Coagulación Ivonne Zagal