E.P.O.C
MORELIA , OCTUBRE 2008
El tabaquismo provoca la muerte de 4.9 millones
de personas al año, más que las que mueren por
SIDA (VIH) (2.9 millones de personas)

Pese a lo anterior, 1,300 millones de personas
deciden seguir fumando.

El 84% de los fumadores viven en países en vías
de desarrollo.
OMS
Los fumadores mueren entre 13 y 14 años
antes y el 40% de ellos entre los 40 y 50 años de edad.

Fumar causa enfermedades en casi todos los órganos del
cuerpo en todas las etapas de la vida.

La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) será
la responsable de gran parte de las muertes.
(Richard Carmona-Salud pública USA)
¿Cómo determinar la exposición
al humo del cigarrillo?
Fórmula
Número de cigarillos
fumados al día
x
Número de años
que fumó
20 (número de cigarrillos por cajetilla)
= Paquetes/año
A mayor número de paquetes/año Mayor riesgo de EPOC
Diagnóstico probable: Índice tabáquico >10 paquetes/año
EPOC por exposición crónica al
humo de leña
• En México hasta un 30% de
los casos de EPOC son
atribuibles a exposición a
humo de biomateriales

La exposición es frecuente especialmente en las áreas
rurales (46-90%)

En estudios transversales se ha observado
prevalencia de EPOC que oscila entre 6% y 18%
una
INER 2007
¿Cómo medir la exposición al
humo de leña?
Fórmula
Horas al día expuesto a humo de
leña
x
años de exposición
=
Horas/año
Desequilibrio proteasaantiproteasa en EPOC
Aumento de proteasas
granzimas, perforinas
elastasa de neutrófilos,
catepsinas, metalomielo
proteínas (1,2,9,12, etc.)
Disminución de
antiproteasas
Alfa-1 - antitripsina
SLPI
elastina
TIMP’s
1990
Enfermedad isquémica
cardiaca 1
Enfermedad
cerebrovascular
2
Infección respiratoria baja
3
Enfermedades diarreicas
4
Enfermedades perinatales
5
EPOC
6
Tuberculosis
7
Sarampión
8
Accidentes de tráfico
9
Cáncer de pulmón
10
2020
Enfermedad
isquémica cardiaca
Enfermedad
cerebrovascular
3 EPOC
VIH
Gold 2007
Definición de EPOC
•
La EPOC es una enfermedad PREVENIBLE Y TRATABLE
con efectos extrapulmonares importantes que contribuye
a la severidad en cada paciente de forma individual
•
El componente pulmonar esta caracterizado por
limitación al flujo aéreo no reversible totalmente
•
La limitación al flujo aéreo es lentamente progresiva y
asociada con una respuesta inflamatoria anormal con
partículas nocivas y gases
Rabe K et al GOLD 2007 Am J Respir Crit Care Med 2007; 176:532–555
Bronquitis crónica
Tos y esputo todos los días o casi todos
los días durante 3 meses consecutivos
o más al menos por 2 años seguidos.
Con o sin obstrucción.
EPOC
Enfisema
Obstrucción bronquial
Obstrucción de vías aéreas
pequeñas con inflamación y
fibrosis.
Destrucción de pared alveolar y
aumento del espacio aéreo.
Perdida de elasticidad pulmonar.
Alteración del intercambio gaseoso.
Obstrucción de vías aéreas.
Fisiopatología de EPOC:
desarrollo y progresión
Humo de cigarrillo
Susceptibilidad genética
Infecciones respiratorias
Polución aérea
Inflamación del parénquima
pulmonar y disminución
del retroceso
Inflamación y
remodelamiento
de la vía aérea
Disminución del flujo espiratorio, hiperinflación
y anormalidades en el intercambio de gases
Síntomas
Hipersecreción mucosa en EPOC
Mucosa
Humo de cigarrillo
Epitelio
Hiperplasia de
células caliciformes
Nervio
colinérgico
SP
Acetilcolina
Neutrófilos
Citocinas más
estrés oxidativo
Inflamación
Nervio
sensitivo
Hiperplasia de
glándula mucosa
Mecanismo subyacente de la
limitación de flujo de aire en
EPOC
Inflamación
Enfermedad de
vías respiratorias
pequeñas
Destrucción
parenquimatosa
Limitación del flujo de aire
GOLD 2007
Control colinérgico de la vía
aérea
Sistema nervioso central
Ganglio nodoso
Aferentes laríngeos
esofágicos
Nervio vago
ACh
Ganglio parasimpático
ACh
Receptores fibra-C
Mediadores
inflamatorios
Irritantes
Humo de cigarrillo
Músculo liso
ACh
Receptores
muscarínicos
Glándula
submucosa
Epitelio vía aérea
Hansel/Barnes: An Atlas of Chronic Obstructive Pulmonary/Disease.
Parthenon Publishing Group 2003:150
Clarificando

“Los nervios colinérgicos son la principal vía de
broncoespasmo en las vías aéreas de los
humanos”

“La respuesta
muscarínicos”
es
mediada
por
receptores
P.J. Rees: Bronchodilators in the therapy of chronic obstructive pulmonary disease.
D.S. Postma / N.M. Siafakas: Management of COPD, European Respiratory Monograph
1998.3,7,139
Cambios tempranos
1
Deficiencia mucociliar
Daño ciliar
Célula Goblet
Unión
alterada
Daño ciliar, movilidad reducida
Pérdida del mecanismo de aclaramiento ciliar
Síntomas principales: Tos y esputo
Células inflamatorias en la EPOC
Humo de cigarro y otros irritantes
Célula epitelial
Macrófago alveolar
Factores quimiotácticos
Fibroblasto
CD8+
Neutrófilo
PROTEASAS
Fibrosis
Bronquiolitis
obstructiva
Destrucción pared alveolar
Enfisema
Monocito
Elastasa de neutrófilo
Catepsinas
MMP’s
Hipersecreción de moco
Fuente: Peter J. Barnes, MD
Neutrófilo en la EPOC
LTB4, IL-8,GRO-
LTB4, IL-8
O2.Metaloproteinasas
Proteasas:
Enfisema
Elastasas de
neutrófilo
catepsina G
proteinasa-3
Hipersecreción
de moco
Cambios en el parénquima
pulmonar de la EPOC
Destrucción
pared alveolar
Pérdida de elasticidad
Destrucción
de la red capilar pulmonar
Fuente: Peter J. Barnes, MD
↑ Aumento de macrófagos,
linfocitos CD8+
Respiración en la EPOC
Entrada y salida de aire
Limitación del flujo de
aire y atrapamiento
La EPOC se puede sospechar clínicamente.
¿CÚAL ES EL MÁS TEMPRANO INDICADOR
CLÍNICO DE LA EPOC ?
TOS CON FLEMAS
Características de los síntomas
de la EPOC de acuerdo a la severidad
de la obstrucción al flujo aéreo
SÍNTOMA
Tos crónica
Expectoración
crónica
Disnea que es:
Sibilancia y
sensación de
pecho apretado
CARACTERÍSTICA
Intermitente o diaria. Presente durante todo el día
Frecuente en la noche
No hay patrón definido
Durante las infecciones aumenta en cantidad,
cambia de color y de consistencia
Progresiva (empeora con el tiempo)
Generalmente empeora con ejercicio
Persistente (presente cada día)
El paciente la describe como: “aumento del esfuerzo respiratorio”
pesadez, ahogo, jadeo.
Pueden presentarse o no y variar de un día a otro.
Se desencadenan con frío, ejercicio y durante las
Exacerbaciones.
Intensidad de la DISNEA
Grado
Escala
Descripción
0
No hay
No se fatiga
1
Leve
Se fatiga al caminar rápido en plano o subir una
pendiente suave
2
Moderada
Camina en lo plano más despacio que una
persona normal
3
Moderadamente
Severa
Se detiene al caminar en lo plano a su paso
4
Severa
En lo plano se detiene c/50 mts. porque se fatiga
5
Muy Severa
Se fatiga al vestirse o desvestirse y no sale de
la casa porque se fatiga
Clasificación de Borg
British Med. Research Council AJRCCM 1996;154
Diagnóstico probable de EPOC
Factores de riesgo
Índice tabáquico>10paq/año
Índice de humo de leña 100h/año
Historia clínica y
Exploración clínica
Disnea progresiva
Tos con expectoración
RX: Normal
Aumento de trama
broncovascular
Hiperclaridad pulmonar
Rayos X en la EPOC
EPOC leve
•
Rayos X de tórax generalmente normales
Enfisema
•
•
•
•
•
•
•
•
Tórax en tonel
Abatimiento del diafragma
Corazón en gota
Aumento del espacio claro
retroesternal
Atenuación de vasos periféricos
Vasos amputados
Bulas
Incremento local de trama
broncovascular
Rayos X en la EPOC
Bronquitis Crónica
• Radiografía normal y no
específica (21%)
• Incremento de la trama
broncovascular
• Imágenes en rieles de tranvía
(por engrosamiento de los
bronquios de 3mm de
diámetro)
• Imágenes en anillo con
paredes gruesas
principalmente en regiones
superiores de los hilios
Diagnóstico de certeza EPOC
Espirometría
FEV1 <80% p
FEV1/FVC <70%
¿Qué es el FEV1?
 El
FEV1 es el índice más representativo de la
función pulmonar.
 Es
Y
el volumen espirado en el primer segundo.
equivale al 80% de la capacidad vital del
paciente.
Curvas Flujo-Volumen
Obstrucción
Normal
10
Dependiente de presión:
2
FEV1
1
2
3
4
5
1
6 litros
Flujo(l/sec)
Flujo(l/sec)
Enfisema severo
1
10
2
FEV1
1
2
litros
Clasificación de severidad
Características (Post-broncodilatador)
Estadios:
FEV1  80% predicho
II. Moderado
III. Severo
IV. Muy severo
FEV1 / FVC < 70%
I. Leve
FEV1 ≥ 50% y < 80% predicho
FEV1 ≥ 30% y <50% predicho
FEV1 < 30% predicho
(FEV1 < 50% predicho más
insuficiencia respiratoria
crónica)
Rabe K et al GOLD 2007 Am J Respir Crit Care Med 2007; 176.532–555
¿Qué hacer para mejorar el
Dx correcto de EPOC?
Detectar los pacientes con tos y flemas
mayores de 40 años
Más y Mejores Espirometrías
EPOC
ASMA
Alergenos
Macrófago
CD8+ célula
Células epiteliales
Neutrófilo
Hipersecreción de moco
Pequeña vía aérea fibrosis
Destrucción alveolar
Células epiteliales
CD4+ célula
Mastocito
Eosinófilo
Broncoconstricción
hiperreactividad
EPOC
Asma
NEUTRÓFILOS
EOSINÓFILOS
sin: Hiperreactividad
con: Hiperreactividad
bronquial
sin: Respuesta al
broncodilatador
sin: Respuesta a
corticoesteroides
10%
bronquial
con: Respuesta al
broncodilatador
con: Respuesta a
corticoesteroides
GOLD. Cuatro componentes de
manejo efectivo de EPOC
Evaluar y vigilar la
enfermedad
 Reducir factores de
riesgo
 Manejo de la EPOC
estable
 Manejo de las
exacerbaciones

Tratamiento de la EPOC
La medida más importante y por
donde debe iniciarse el manejo de
la enfermedad es:
El abandono del hábito de fumar
Broncodilatadores
Tratamiento angular en la EPOC
• Los broncodilatadores son el punto central del manejo de
la EPOC
• Los b2 de acción corta se usan en caso necesario
• Los broncodilatadores de acción larga se deben usar en
forma regular para prevenir o reducir síntomas y
exacerbaciones
• Principales broncodilatadores:
– Anticolinérgicos
– b2 agonistas
– Teofilinas
GOLD 2007
Recomendaciones de Tratamiento
EPOC leve, Etapa 1 (FEV1/FVC <70%, FEV1 >80%)

GOLD 2007
 Anticolinérgico de
acción corta
+
 b2 agonista de acción
corta
 Por razón necesaria
Recomendaciones de Tratamiento
EPOC moderada, Etapa 2 (FEV1/FVC
<70%, FEV1 50%-80%)

GOLD 2007
 Anticolinérgico de acción
prolongada (Tiotropio)
 b2 agonista de acción
prolongada
Recomendaciones de tratamiento
EPOC grave, Etapa 3 (FEV1/FVC <70%, FEV1 30%50%)

GOLD 2007
 Anticolinérgico de acción
prolongada (Tiotropio)
 b2 agonista de acción
prolongada
 Corticoesteroide inhalado
Recomendaciones de Tratamiento
EPOC muy grave, Etapa 4 (FEV1/FVC
<70%, FEV1 <30%)

GOLD 2007
 Anticolinérgico de acción
prolongada (Tiotropio)
 b2 agonista de acción
prolongada
 Corticoesteroide inhalado
 Xantinas*
EPOC
Reduce la limitación al flujo
aéreo espiratorio
Reduce las
exacerbaciones
Reduce el atrapamiento
aéreo y la hiperinflación
Reduce la falta
de aire
Acondicionamiento
Mejora la actividad
Mejora la calidad de
vida relacionada con
la respiración
Mejora la capacidad
para ejercicio
Impacto potencial a largo plazo:
•Datos actuales
• Estudio clínico actual - UPLIFT ®
¿Qué es modificar
favorablemente la historia
natural de una Enfermedad?

Disminuir los síntomas

Disminuir la disnea

Prevenir las exacerbaciones

Desacelerar la progresión

Disminuir la mortalidad
GOLD 2007
Otras consideraciones en el
tratamiento
La administración de oxígeno a largo plazo
(15 horas/día) para pacientes con
insuficiencia respiratoria crónica ha
demostrado aumentar la sobrevida
GOLD 2007
• La rehabilitación
pulmonar ayuda en forma
importante a mejorar la
calidad de vida del
paciente con la EPOC
• Debe indicarse en forma
individualizada a cada
paciente
Otros tratamientos de la EPOC:
Vacunación
• La vacuna contra la influenza en los pacientes con
EPOC reduce las exacerbaciones y la gravedad de la
misma (Evidencia A).

La vacuna de polisacáridos de neumococo esta
recomendada en los pacientes con EPOC mayores
de 65 años o en los de menos de 65 años que tengan
FEV1 < 40% predicho (Evidencia B).
Edad
40-50
50-55
55-60
60-70
100
Fumador
susceptible
80
No susceptible
60 Síntomas
Dejó de fumar a los
45 (EPOC leve)
40 Incapacidad
Dejó de fumar a los
65 (EPOC severo)
20 Muerte
0
20
30
40
50
60
70
80
90 Edad (años)
Cortesía of D. O’Donnell. Adapted from Fletcher CM, Peto R. BMJ 1977
Hipertensión pulmonar en la
EPOC
Hipoxia crónica
Vasoconstricción pulmonar
Aumento músculo liso
Hipertensión pulmonar
Hiperplasia de la íntima
Fibrosis
Obliteración
Cor pulmonale
Edema
Muerte
Fuente: Peter J. Barnes, MD
Campaña vs tabaco Reino Unido
“POR EL
NICOLAITA DEL
NUEVO
MILENIO”
GRACIAS
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