Blanco Flores Gabriela
Chavez Iñiguez Arlette
Navarro García Gustavo
Ramírez Hernández Luis
Introducción y Clasificación
Conocimiento
anatómico
Evolución de
los tumores
Gran variedad
patologica
Situación
emocional
Clasificación modificada de Montgomery (1979)
Signos y Síntomas
• Es poca la diferencia de sintomatología inicial entre tumoraciones
benignas y malignas.
Obstrucción nasal y epistaxis
• Síntomas tardíos: Asimetría facial, perdida de piezas dentales y
cambios sensoriales referidos a cara y nariz.
• Neoplasia maligna: Edema de la cara, obstrucción nasal y epistaxis.
Historia clínica
• Antecedentes : Presencia de alergias, exposición a radiaciones,
materiales de trabajo, aserrín, cuero, pinturas comerciales.
• Historia de Cirugías nasales previas.
Exploración física
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Simetría facial.
Posición del ojo con respecto al otro.
Movilidad o perdida de la rigidez de los dientes.
Obstrucción nasal.
Cambios en la voz.
Movilidad de la mandíbula (trismo)
Estudio del V par craneal y reflejo corneal.
Rinoscopia anterior y posterior.
TUMORES BENIGNOS DE NARIZ Y SENOS
PARANASALES
Gliomas nasales
•
•
•
•
Tumores neurogenos raros.
Masa intranasales (30%), extranasales (60%) o mixtas (10%).
Son de aspecto polipoide cubiertos por mucosa nasal.
Potencial de compromiso intracraneal.
Características clínicas
-75% occipitales, 15% en
dorso nasal, 10% masa en
meato superior.
- ♂ 3:1
- Dx:
Maniobra
de
Fürstenberg,
TAC
y
Biopsia.
- Tx: Craneotomía frontal
o extirpación
conservadora.
Encefalocele intranasal (1:4000 RN vivos)
• Protrusión atópica de tejido cerebral comunicada c/SNC.
• Anomalía rara del desarrollo que resulta de una falta de cierre
del tubo neural.
“Si se confunde con una poliposis nasal causa resultados
quirúrgicos desastrosos al tratar de extirparla”
Occipitales: Occipucio
Encefalocele
se divide:
Sincipitales: En dorso nasal, órbita y frente
Basales: Intranasales y del espacio faríngeo.
Aumentan de volumen
con la maniobra de
Furstenberg y el llanto.
Cordomas Nasales
•
•
•
•
•
Tumores no epiteliales que afectan las vías respiratorias superiores.
Invaden la región esfenoocipital y la parte superior de la nasofaringe, formando
focos de destrucción ósea.
Se originan de remanentes ectópicos de tejido cotocordal.
Afectan con frecuencia el NC VI.
Tx: Qx y Radioterapia.
Schwannomas Nasales
• 25-35% aparecen en cabeza y cuello; raros en nariz y senos
paranasales.
• Son los tumores mas comunes en nervios periféricos de vías
respiratorias superiores.
• Comunes en cavidad nasal y seno etmoidal.
• Tx: Qx.
• Pueden desarrollarse fistulas PostQx de LCR.
MENINGIOMAS NASALES.
15%
SPN
Tumoraciones IC
Nasofaringe.
3%
Cavidad
nasal.
DERIVACIONES:
Células aracnoideas en vainas pares craneales.
Células fuera cavidad craneal en fusión huesos craneales
Vasos sanguíneos que salen cráneo
MENINGIOMAS NASALES
Crecimiento lento
Cambios estructura del
esqueleto facial
Frontal y esfonoidal
Hiperostosis/expansiones
progresivas SPN
Sexo masculino, 16:1
MENINGIOMA NASAL. CLASIFICACIÓN
Subgrupos
histopatológicos
1.Meningoteliomatoso.
2.Fibroblástico.
3.Mixto o transicional.
4.Angioblástico.
5.Sarcomatoso.
MENINGIOMA NASAL
Cuerpos
psamomatosos
NO
patognomónico
Ca papilar
tiroides
Tumores
serosos
papilares ovario
Región
frontoedmoidal.
Maxilar y
Esfenoidal.
MENINGIOMAS NASALES.
Datos clínicos:
• Obstrucción nasal, epixtasis y exoftalmus.
40% casos:
• < 20 años.
Radiológicamente:
• Esclerosis, destrucción ósea, calcificaciones o vascularidad anormal.
Tratamiento:
• Extirpación quirúrgica.
• 10% recidiva.
ADENOMAS PITUITARIOS ECTÓPICOS
Masas accesorias tejido pituitario anterior
• NO conexión glándula pituitaria intraselar
35 casos reportados
• Seno esfenoidal, cavidad nasal, nasofaringe y
hueso temporal.
ADENOMAS PITUITARIOS ECTÓPICOS
Mujeres, 2:1
49 años
Cefalea.
Obstrucción
nasal.
Rinosinusitis
crónica.
Alteración
campos
visuales
Fístulas LCR
ADENOMAS PITUITARIOS ECTÓPICOS
50 – 60%
Actividad hormonal hiperfuncionante
Sx Cushing, hiperparatiroidismo, acromegalia
LH, PRL, GH, FSH, ACTH, TSH
ADENOMAS PITUITARIOS ECTÓPICOS
Cordomas
Linfomas
Diagnóstico
diferencial
Tumores de cel
gigantes
Condrosarcomas
Meningiomas.
ADENOMAS PITUITARIOS ECTÓPICOS
Agonistas
dopamínicos
Mesilato de
bromo - criptina
Cirugía.
PÓLIPOS NASALES
Idiopática
Persistente.
Recidivante.
Factores
predisponentes:
Alergia.
Infecciones
nariz y SPN
PÓLIPOS NASALES
Pacientes <5 años poliposis
Descartar: fibrosis quística
Sx de Woakes
• Poliposis nasal recurrente
• Aplasia de SF
• Bronquiectasias.
• Moco viscoso.
PÓLIPOS NASALES
Epitelio cilíndrico ciliado pseudoestratificado.
Epitelio intraepitelial y epitelio pseudoestratificado
Secreción IgA
PÓLIPOS NASALES
Pólipos nasales
Secreción de COX2
• Vasodilatación.
• Proliferación
• Mediación
• IL - 6
PÓLIPOS NASALES
Budesomida
Tratamiento Qx
Etmoidectomía
intranasal
Esteroides
nasales
• Mometasona.
• Beclometasona
PÓLIPO ANTROCOANAL
Pared
posterior
antro maxilar
Mucosa
polipoide
prolapsa
Porción
posterior nariz
Nasofaringe.
PÓLIPO ANTROCOANAL
70% pacientes 10 – 30 años
Varones 1.3:1
Enfermedad inflamatoria crónica bacteriana nariz y SPN
Fibrosis quística.
PÓLIPO ANTROCOANAL
Tratamiento
Qx
Caldwell – Luc
Retracción
paladar blando
NO recidiva
Región
nasofaríngea
Exponer y
cortar pólipo
MUCOCELES DE SPN
Quistes secretorios, acumulan moco
en SPN
Obstrucción periódica /continua del
ostium
Secreción estéril, clara, espesa y
pegajosa
Infección secundaria  purulenta 
“piocele”
MUCOCELES DE SPN
Región
frontal
Etmoidal.
Esfenoidal
Maxilar
MUCOCELES DE SPN
Mucocele SF
Desviación del
tabique
Sinusitis frontal
crónica
Alergias nasales
graves
Traumatismos/Cx
SPN
Osteomas
MUCOCELES DE SPN
COLESTEATOMA DE LAS REGIONES
FRONTAL Y ETMOIDAL:
• Etiología congénita, mas aceptada, a partir de
remanentes epiteliales durante el cierre del
tubo neural en la 5ª semana.
• Otras etiologías:
• Traumatismos.
• Migración de piel.
• Metaplasia.
COLESTEATOMA DE LAS REGIONES
FRONTAL Y ETMOIDAL:
• Existe erosión ósea por aumento de presión y
actividad digestiva del tejido conjuntivo.
• RX: Mucoceles y osteomielitis crónica del
hueso frontal.
• clínica:
• Crecimiento lento, dolor, proptosis, diplopia,
sin antecedentes de infecciones o
traumatismos.
COLESTEATOMA DE LAS REGIONES
FRONTAL Y ETMOIDAL:
• Tx: quirúrgico, ara evitar recidivas es necesario
retirar por completo la capa del quiste.
• En colesteatomas frontales es recomendable
obliterar el seno.
PAPILOMA NASAL INVERTIDO:
• Primer caso descrito por Ward en 1854.
• Papiloma de células cilíndricas.
• Inversión del epitelio neoplásico dentro del
estroma subyacente en lugar de proliferación
hacia fuera.
• Frecuencia entre todos los tumores de nariz y
senos paranasales 0.5- 4%
PAPILOMA NASAL INVERTIDO:
• Grupos de edad: 50- 70 años, predominando
en sexo masculino 3:1.
• Virus papiloma humano 11 y 16.
PAPILOMA NASAL INVERTIDO:
• Clasificación:
• T1: confinado a cavidad nasal sin extensión
paranasal.
• T2: afecta al complejo osteomeatal y al seno
etmoidal o a la porción media del seno maxilar.
• T3: afecta paredes lateral, inferior, superior,
anterior o posterior del seno maxilar, seno
esfenoidal o seno frontal.
• T4: extensión extranasal o extrasinusal y
cualquier tumor asociado a malignidad.
•
•
•
•
•
•
•
Clínica:
Obstrucción nasal unilaterla (97%).
Cefalea (33%).
Rinorrea mucosa (30%).
Epistaxis (9%).
Hiposmia (9%).
Dolor facial (6%).
PAPILOMA NASAL INVERTIDO:
• Macroscopicamente:
• Semejante a pólipo, tumoración grisácea o
rosada, lobulada y friable.
• Microscopicamente:
• A)invertido.
• B)fungiforme.
• C)Cilindrico.
PAPILOMA NASAL INVERTIDO:
• Tratamiento:
• Qurirugico, con alto indice de recurrencia con
extirpacion incompleta.
• Las mas comun es la sublabial.
• Nuevas tecnicas: Endoscopica.
• Abordaje coronal –colgajo osteoplastico.
TUMORES FIBROSOS:
• ANGIOFIBROMA NASOFARINGEO JUVENIL:
• Descrito por Chelius en 1897, como un pólipo
nasal fibroso que se presenta durante la
juventud.
• 0.05% de todos los tumores de cabeza y
cuello.
• Edad escolar y adulto joven, con
predominancia en sexo masculino.
TUMORES FIBROSOS:
• Tumor benigno con origen en la nasofaringe.
• En la unión del apófisis esfenoidal del hueso
palatino con el ala horizontal del vómer y el
techo de la apófisis pterigoides del hueso
esfenoidal.
• Por su sitio de origen puede afectar el agujero
esfenopalatino, todos los senos paranasales,
fosas pterigomaxilares.
TUMORES FIBROSOS:
• Clínica:
• Triada: obstrucción nasal uni o bilateral,
epistaxis y tumoración en nariz de
adolescente.
• Neoplasia con tejido androgenodependiente.
TUMORES FIBROSOS:
• Etiología: secuestro de tejido eréctil del pene
en la nasofaringe durante el desarrollo.
• Proceso de reparación cicatrizal secundario a
micro hemorragias de capilares malformados
en la región posterior de la fosa nasal.
TUMORES FIBROSOS:
• Clasificación: Jones y Desanto
• Estadio Ia: limitado a la región coanal o a la
válvula nasofaríngea.
• Ib: extensión a 1 o mas senos paranasales.
• IIa: extensión a la fosa pterigomaxilar en su
porción interna.
• IIb: afección total de la fosa pterigomaxilar.
• IIc: extensión a la mejilla o la fosa temporal.
• III: extensión intracraneal.
TUMORES FIBROSOS:
• Macroscópicamente:
• Consistencia dura, color grisáceo o rojizo con
hemorragia fácil.
• Microscópicamente:
• Tejido fibroso, con células estrelladas,
fibroblastos inmaduros con múltiples vasos en
el estroma.
TUMORES FIBROSOS:
• Tratamiento:
• Quirúrgico, dependiendo del estadio del
tumor, prrincipalemte de utiliza una técnica
rinotomia lateral o un sublabial.
• Endoscopica: Ia y IIa y IIb.
TUMORES FIBROSOS:
• FIBROMIOMATOSIS AGRESIVA:
• Origen de estructuras musculoaponeuriticas,
alta recurrencia (25-70%).
• Afecta partes blandas de la nariz, senos
paranasales, canto interno del ojo.
• Tratamiento: quirúrgico, extirpación total.
TUMORES FIBROSOS:
• FIBROMA CEMENTOOSSIFICANTE:
• Menzel primero en describirlo en 1872.
• Tumores de origen mesodermico, de la
membrana periodontal.
• Frecuentemente afecta la mandíbula (76%),
pero también seno maxilar, presentando
edema, proptosis, diplopía, rinorrea y
epistaxis.
TUMORES FIBROSOS:
• Sexo femenino, 1.5:1.
• Edad media de 36 años.
• Tratamiento quirúrgico, RADIOTERAPIA
CONTRAINDICADA.
TUMORES FIBROSOS:
• FIBROMIXOMAS NASALES:
• Raros, de origen mesenquimatoso, surgen de
la pared nasal externa y del piso.
• Tratamiento quirúrgico, rinotomia lateral, o
con técnica de exposición sublabial.
Roberts y McCann 1985
Inflamación submucosa
crónica rara que resulta
en una fibrosis que afecta
las VAS.
Depósitos perivasculares
de colágena con
componentes
inflamatorios variables.
Nariz y Subglotis
Relacionada con:
traumatismos previos,
atopias, eosinofilia,
granulomas faciales y
granulomatosis de
Wegener.
Histopatológicamente:
fibrosis no específica
Tx: Cirugía. Esteroides
Sistémicos de poca
utilidad.
Trabéculas óseas envueltas en tejido fibroso
Maxilar superior es el afectado con mayor
frecuencia. Órbita, cavidad nasal y otros senos
paranasales.
Desarrollo en la infancia
Manifestación asimétrica facial
Forma localizada de displasia fibrosa
Ocasionalmente
degeneración
maligna.
Tx: Quirúrgico
(difícil resección)
Recurrencias
frecuentes
Son neoplasias mesenquimatosas benignas que se desarrollan de metaplasia del
tejido conjuntivo con la formación de hueso por la mucosa del seno que actúa
como periostio.
Sitio más frecuente entre
frontal y etmoides
Frontal
Etmoidal
60 a 80%
15 a 20%
0.25% de los
estudios radiológicos
usuales de senos
paranasales.
Maxilar
5 a 10%
Esfenoidal
<3%
SE CLASIFICAN EN:
•Tumor ebúrneo, duro.
•Formación a partir de
osteoblastos
periósticos.
•Se limita al cráneo.
Compactos
Esponjosos
•Posee cartílago
epifisiario.
•Crece en el esqueleto
MASCULINO
•Pubertad
•Adulto joven
•Material esponjoso
forma el núcleo.
•Seno frontal.
Mixtos
Asintomáticos
Cefalea
Dolor local (> presión sinusal)
Crecimiento a
región orbitaria
• Erosión de
paredes
óseas
• Proptosis y
diplopía.
Tx: Quirúrgico
Crecimiento a
cavidad nasal
• Obstrucción
• Rinorrea
Invasión
intracraneal
• Erosión de la
pared ósea
posterior del
seno frontal.
• Lámina
cribiforme.
Región
nasofaringotraqueal
2.5%
60 % tabique
20% pared nasal
externa
4° y 5° década
Nariz: obstrucción
nasal y epistaxis.
Histológicamente:
células
mesenquimatosas y
epiteliales.
Tx: Quirúrgico
•No encapsulado
•Mesenquimatoso
•Crecimiento lento
•Deformidad facial
•Corazón
•Tejido celular
subcutáneo
Crecimiento
a partir de
células
embrionarias
residuales
•Grado de fibrosis
secundaria.
•Ulceraciones de la
mucosa a nivel de
las encías.
•Lx alrededor de
dientes sin brotar.
•Asintomático
Consistencia
blanda o
parcialmente
firme
Maxilares
30 a 40%
Histología
Radiología
Tx
•Células estrelladas o
anguladas.
•Estroma mucoide
abundante.
•Lx radiotransparentes
(burbujas)
•Qx. Recurrencias tardías
(20 a 30%)
Se caracteriza por abombamiento del hueso cortical
•Masa fibrovascular
•Resorción endostial
•Depósito de hueso cortical en periostio
Más común en columna vertebral y huesos largos
Origen oscuro
•Desarrollo a partir de una hemorragia subperióstica por traumatismo.
•Aberración en la organización del tejido.
•Lichtenstein: alteración circulatoria (trombosis de una vena larga o una comunicación arteriovenosa
anómala)
Mujeres entre los 10 y 20 años.
Dx diferencial: granulomas reparativos de céls. gigantes y tumores
secundarios a hiperparatiroidismo.
Tx: Quirúrgico.
GRANULOMA GRAVÍDICO
Tumoración rara que tiende a aparecer en los primeros meses de embarazo, para
involucionar al final de éste.
Se presenta en < 0.5% de embarazadas
Tx: solo en casos de obstrucción nasal, epistaxis
excesiva o si no desaparece después del
parto
•50% de todas las
malformaciones
vasculares.
Cabeza y cuello
Pérdida de
diferenciación en el
estadio endotelial
•Hemangiomas
capilares
•Hemangiomas
cavernosos
•Conductos
vasculares
•Tamaño de vasos
capilares
•80% regresión
espontánea por
infartos locales.
•Escisión quirúrgica.
Hemangiomas
capilares
Hemangiomas
cavernosos
•Más grandes
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Diapositiva 1 - Carpe Diem – Cogito ergo sum