ESTADO EPILEPTICO
DR. ENRIQUE ELGUERO PINEDA
ISSSTE
HOSPITAL REGIONAL LIC.
ADOLFO LOPEZ MATEOS
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DEFINICIÓN
1.
2.
3.
4.
Actividad epiléptica con duración mayor de
30 minutos.
Crisis intermitentes sin recuperación del
estado de conciencia, cada crisis menor de 2
min.
Tres convulsiones en 60 min., aun con
recuperación del estado de conciencia.
Crisis que duren mas de dos min.
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DEFINICIÓN

1.
2.
3.
Investigaciones de Gastaut y Theodore
Después de observar miles de crisis
convulsivas tónico clónicas generalizadas
La duración de las crisis en adultos es
promedio 60 seg. Rango 16-108 seg.
No es lógico esperar 15-30 min. Por lo que
cualquier crisis que dure mas de 5 min. Debe
ser tratada como una urgencia.
.
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DEFINICIÓN

1.
2.
En la actualidad la definición operativa es:
Crisis convulsivas continuas durante mas de
5 min.
2 o más convulsiones con recuperación
incompleta del estado de alerta.
Lowenstein DH y cols.
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DEFINICIÓN

Estado epiléptico refractario:
Crisis epilépticas continuas o intermitentes
durante más de 45-60 minutos a pesar del uso
de benzodiacepinas, fenhidantoína,
fosfohidantoína o fenobarbital
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EPIDEMIOLOGÍA
Prevalencia de epilepsia en México: 10.8 a 20
por 1000 habitantes.
 Estado Epiléptico EU incidencia 50/100000
 Niños y mayores de 60 años.
 80% son de tipo tónico-clónico

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EPIDEMIOLOGIA

En USA se estima que cada año de 50.000 a
250.000 personas presentarán un EE
convulsivo generalizado.

Se desconoce la prevalencía del EE no
convulsivo, en algunas series se estima que es
el 20-25% de todos los EE

En los servicios de urgencias se atienden 2
estados epilépticos por cada 1000 pacientes.
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
El EE en los niños puede ser la primera
manifestación de epilepsia incluso en el 70%
de casos; en los adultos se presenta entre el 1050%.
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
Un tercio de casos puede corresponder:
Primera crisis no provocada
Epilepsia ya diagnosticada
Enfermedad neurológica aguda nueva
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CLASIFICACIÓN

Puede efectuarse en base del tipo de crisis, de
la etiología, de la edad de presentación y de la
localización de la lesión.

Cualquier crisis puede manifestarse como EE.
Cada EE tiene diferente pronóstico y un modo
de tratamiento distinto.
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Estado epiléptico
1.
2.
Parcial
somatomotor
complejo
Generalizada
no convulsivo
convulsivo
3. Estado epiléptico
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neonatal
Tipo de epilepsia
Parcial continua
Del lóbulo temporal
Extratemporal
Ausencia típica y atípica
Crisis tónicas, tónicoclónicas, mioclónicas, crisis
parciales secundariamente
generalizadas
FISIOPATOLOGÍA

Los mecanismos exactos aun no se conocen

Crisis parciales: son producto del incremento
en la excitación mediada por glutamato
generalmente a nivel cortical

Generalizadas: por disminución de la
inhibición mediada por GABA en circuitos
tálamo-corticales
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
Aumento del Ca intracelular que desencadena
una cascada de reacciones que causarán
ruptura de la membrana celular, inhibición de
la síntesis proteica y necrosis celular.

La lesión neurológica en la fase inicial es
similar a la originada por la isquemia; en una
fase tardía se desarrolla gliosis y atrofia,
convirtiéndose la lesión neurológica en
epileptógena.
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
Determinadas áreas cerebrales como el
hipocampo, los núcleos de la base, el cerebelo
y las capas medias de la corteza son las más
afectadas.

Se desconoce con exactitud cuánto tiempo se
requiere para que una crisis epiléptica
prolongada sea lesiva; en zonas más
vulnerables se calcula entre 20-60 minutos.
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
1.
2.
3.
4.
5.
Los factores responsables de la prolongación de las
crisis son:
Cambios en el comportamiento extracelular
(aumento de K).
Aumento de los neurotransmisores excitatorios
(receptores NMDA y sitios de unión AMPA)
Disminución de la inhibición de la vía GABA
Activación de los canales de Ca
Actividad epileptógena reverberante
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En modelos animales se ha documentado:
1.- Después de 30 min. Lesión neuronal en
porción reticular de la substancia negra
2.- Después de 45-60 min. Lesión neuronal en
3ra y 4ta capas de corteza cerebral y en las
subcapas CA-1 y CA-4 del hipocampo

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
1.
2.
En humanos con EE se ha documentado:
Daño neuronal en hipocampo, amígdala,
núcleo talamico dorso-medial, cerebelo,
corteza entorrinal y piriforme en estudios
postmortem
La excitotoxicidad por glutamato juega un
papel importante, junto con hipertensión
arterial, hipertermia e hipoxia
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ETIOLOGÍA
Factores
Suspensión de anticonvulsivantes
Abstinencia de alcohol
EVC (infarto, hemorrágico, hipoxia)
Metabólicos (hipoglucemia, infecciones)
Traumatismos
Toxicidad por fármacos o drogas
Infección del SNC
Tumor
Lesión congénita
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% pacientes
25%
25%
22%
22%
15%
15%
12%
08%
08%
ETIOLOGÍA

DG Salud Mental ( Programa de Epilepsia)
a) Suspensión de medicamentos
b) TCE o EVC
c) Infección-parasitosis
d) Tumor
e) defectos de migración
f) otras malformaciones
g) Hipoxia
h) Procesos degenerativos
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ETIOLOGIA DE ACUERDO A EDAD
Edad de inicio
Causa probable
0-6 meses
Traumatismos al nacer,
anoxia y malformaciones
congénitas
Traumatismo al nacer,
anoxia e infecciones
Anoxia, traumatismos al
nacer e infecciones
Idiopática, genéticamente
determinada
6 meses a 3 años
3 a 10 años
10 a 18 años
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ETIOLOGIA DE ACUERDO A EDAD
Edad de inicio
Causa probable
18- 25 años
25 – 60 años
Traumatismo-drogas,
idiopática, tumor
Traumatismo, tumor, EVC
60 años en adelante
EVC, tumor
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EE TONICO CLONICO
GENERALIZADO

El más frecuente y de mayor gravedad. Se
asocia a déficit neurológico focal, deterioro
intelectual, epilepsia crónica y alta mortalidad;
requiere de control inmediato de las crisis y de
las alteraciones sistémicas que ocasiona.

Mayor incidencia en edades extremas. Puede
ser la primera manifestación de epilepsia,
aunque habitualmente afecta a pacientes con
epilepsia conocida.
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
Se manifiesta con crisis tónico-clónicas
generalizadas, persistentes o recurrentes, sin
recuperación de la conciencia.

Puede ser generalizada desde el principio (gran
mal) o en el 75% de los casos parcial
secundariamente generalizada (EE clónico
tónico-clónico).
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FASES DEL EE CONVULSIVO T-C
Fase 1: primeros 30 min.
 Crisis tónicas, seguidas de clónicas.
 Desviación conjugada de los ojos, cabeza o
inclusive todo el cuerpo.
 Aumento de los niveles de lactato y glucosa.
 Disminución de fosfato.

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Fase 2: 31 a 60 min.
 Crisis tónico-clónicas de corta duración
 Sacudidas musculares breves como mioclonias
en cara, manos o pies, o sacudidas
nistagmoides en ojos
 Disociación electromecánica

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SIGNIFICADO CLINICO
Coma con o sin sacudidas mioclónicas
 Daño cerebral
 Control mas dificil que en la fase 1
 Descargas periódicas o ictales continuas que
correlacionan con mal pronostico
 Se requieren terapias agresivas

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ESTADO EPILEPTICO TONICO
PURO

Es muy raro en adultos

Ocasionalmente en niños con Sindrome de
Lennox Gastaut
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ESTADO EPILEPTICO
MIOCLONICO
Incluye horas de mioclono, conservación de la
consciencia y recuperación satisfactoria.
 Anoxia es una causa importante y se asocia a
mal pronóstico
 La asociada a uremia y epilepsia tiene mejor
pronóstico
 Los niños conservan la inteligencia y función
motora normales.

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ESTADO EPILEPTICO FOCAL
Descargas en corteza somatosensorial, corteza
occipital
 Afasia, sordera, alteraciones visuales.
 El inicio súbito puede llevar a mal diagnosticar
EVC
 Lesiones estructurales: tumores, infartos o
hemorragias cerebrales, cisticercos, zonas
atróficas. Estado hiperosmolar no cetosico
 EEG es útil para efectuar el diagnóstico

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ESTADO EPILEPTICO PARCIAL
CONTINUO
Descargas motoras en algún segmento del
cuerpo, mas frecuente en cara o manos de un
lado (mayor representación cortical).
 En niños: 19% en Síndrome de Rasmussen
 En adultos: 14% en EVC, hiperglucemia no
cetósica
 Hay signos piramidales, disfagia, déficit
cognoscitivo

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ESTADO EPILEPTICO PARCIAL
COMPLEJO

Déficit de consciencia por descargas focales en
el lóbulo temporal, llamado estado de fuga o
psicomotor, actúa como robot por determinado
tiempo y al recuperarse ignora lo acontecido.

La confusión es la mas frecuente, pero puede
mostrar actividad convulsiva.

Descargas en estructuras límbicas, temporales
mesiales o inclusive el lóbulo frontal.
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ESTADO EPILEPTICO NO
CONVULSIVO
Incluye todos los tipos de EENC, hasta 25% de
todos los EE
 Ausencias o parcial complejo
 Alteraciones de conciencia, fenómenos
sensoriales, alucinaciones, agitación, risa
inapropiada, gritos, mirada fija, rigidez,
parpadeo, mutismo.
 En pacientes con EE en tratamiento, incluso
con ventilación mecánica y sedación profunda

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ESTADO EPILEPTICO NO
CONVULSIVO

Es difícil hacer el diagnóstico de EENC, se
requiere alto índice de sospecha clínica, el
electroencefalograma y la respuesta a
anticonvulsivos.

EE en tratamiento debe haber monitoreo
continuo con EEG
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EE: RESPUESTA SISTEMICA

En una primera fase (descarga de aminas)
aumenta la presión arterial sistémica y el gasto
cardíaco, aumenta el flujo cerebral de tal modo
que pueda satisfacer el incremento de las
necesidades metabólicas cerebrales.

La liberación de aminas puede precipitar paro
cardíaco y facilitar la presencia de arritmias
ventriculares y muerte súbita.
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
La estimulación neurovegetativa favorece la
broncoconstricción, el aumento de las
secreciones bronquiales y como consecuencia
la obstrucción de la vía aérea.

Puede haber broncoaspiración por la inducción
del vómito, y la apnea secundaria a una
contracción diafragmática sostenida.
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
Insuficiencia respiratoria secundaria a edema
pulmonar neurogénico causado por el
incremento de las presiones pulmonares.

Como resultado hay hipoxemia y acidosis
respiratoria.

La disfunción hipotalámica y la contracción
muscular sostenida puede originar hipertermia
severa, incluso 40º C. (28-79%)
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
La presencia de hipertermia, leucocitosis en
sangre periférica y pleocitosis con
proteinorraquia en el LCR, favorecidas por la
estimulación simpática, induce a sobrevalorar
erróneamente la etiología infecciosa.

La contracción muscular sostenida puede
ocasionar rabdomiolisis, mioglobinemia,
mioglobinuria y puede precipitar insuficiencia
renal por necrosis tubular aguda.
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
Como resultado del agotamiento muscular se
genera CO2, ácido láctico y acidosis
metabólica.

La hiperglucemia inducida por estimulación
simpática, favorece la liberación de insulina
que causará hipoglucemia en pacientes con
escasa reserva de glucógeno
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
Consecuencia de la vasodilatación periférica
favorecida por la acidosis metabólica,
deshidratación causada por hipertermia, y la
depleción de aminas, puede dar lugar a colapso
circulatorio.

El EE puede ocasionar falla multiorgánica,
incluyendo insuficiencia hepática y
coagulación intravascular diseminada.
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ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
Biometría hemática completa.
 Determinación de glucosa, sodio, calcio,
magnesio, nitrógeno ureico, niveles séricos de
anticonvulsivantes y drogas, oximetría o
determinación de gases arteriales.
 CPK elevada, acidosis.

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ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
Prolactina se eleva en todos los tipos de
convulsiones, excepto en ausencias y
mioclonías, útil para descartar pseudo crisis
 Punción lumbar en fiebre y sospecha de HSA.
especialmente en niños (TAC IRM)
pleocitosis hasta 80% más de lo normal
 TAC o IRM en pacientes con TCE, CC tardías,
signos neurológicos focales

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ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
EEG es el mas sensible
 Puede mostrar evolución paralela a la
evolución funcional del EE
 Las descargas periódicas indican EE mas
difícil de controlar y peor pronostico
 Muestran si hay estado postictal o EE
interrumpido

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ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
En el EE convulsivo no es necesario para el
diagnóstico
 Es esencial para el EE no convulsivo, pero se
puede iniciar tratamiento en base a los datos
clínicos
 Descarta pseudo EE
 Monitoreo EEG es indispensable ya que puede
haber descargas eléctricas sin actividad
motora.

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TRATAMIENTO
La base del tratamiento consiste en controlar
las crisis lo más rápidamente posible.
 Soporte de las funciones vitales y tratar
complicaciones
 Identificar y tratar el factor precipitante
 Control crónico de las crisis.

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TRATAMIENTO
A mayor retraso del tratamiento habrá:
 Menor respuesta al tratamiento
 Mayor riesgo de EE refractario
 Más efectos colaterales de los medicamentos
 Más complicaciones
 Mayor mortalidad
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TRATAMIENTO
I.
0 MINUTOS
Valorar función respiratoria. O2 suplementario
 Colocar cánula oral.
 BH, glucemia, electrolitos, nitrógeno ureico.
 Niveles de drogas, anticonvulsivantes,
gasometría.
 Acceso venoso permeable
 Solución salina con un bolo de solución
glucosada al 50% + 100 mg de tiamina

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TRATAMIENTO
II.
5 MINUTOS
Monitorizar TA, ECG, respiración, EEG si es
posible.
 Diazepam IV 2 mg/min hasta cese de crisis o
20 mg (Lorazepam 0.1mg/kg a 2mg min.)
 Fenitoína 18 -20 mg/kg IV a 50 mg min.
(fosfofenitoina)

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TRATAMIENTO

Si persisten las crisis
III
30 MINUTOS
Intubación endotraqueal
(relajantes musculares de corta duración)
 Fenhidantoina 25mg/kg

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TRATAMIENTO

Si persisten las crisis
IV
40 MINUTOS
Fenobarbital 100 mg/min hasta cese de crisis
 20 mg/kg

V
55 MINUTOS
Anestesia general
 Bloqueo neuromuscular

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%
m
o
r
t
a
l
i
d
a
d
Más de 60 minutos
Menos de 60 minutos
Días después del Estado epiléptico
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PROTOCOLO DE TRATAMIENTO
PARA EE REFRACTARIO
A) Traslado a la unidad de cuidados intensivos
B) Intubación endotraqueal y asistencia
respiratoria
C) Monitoreo electrocardiográfico y EEG
D) Catéter central y arterial si se considera
necesario
E) Midazolam IV 0.2 mg/kg en bolo, seguido de
0.75-10 mcg/kg/min
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F) Propofol IV 1-2 mg/kg, seguido de 2-10
mg/kg/hora
G) Se ajustan dosis de acuerdo a EEG
H) Dosis de mantenimiento de DFH, y
fenobarbital
I) Dopamina 10 mcg/kg/min
J) Dobutamina si es necesario
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Presentación de PowerPoint