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Equipo 4
Maria Sanchez
Sibir Sander
David Vazquez
Teresa Padilla
Nazbith Figueroa
Carmin Sandoval
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Patologia 3 semestre
La palabra infarto viene del latín
infarcire, que significa rellenar (infarctum
= rellenado).
 Tanto una lesión que se da sólo a nivel
de órgano o de estructuras compuestas
organoides, como una mucosa.
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A-Infarto pulmonar
hemorragico forma de
cuña
B-Infarto palido del Bazo
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Es una área de necrosis isquémica
debido a la interrupción del riego
arterial o bien del drenaje venoso de un
determinado tejido.

La mayoría de los infartos se deben a
procesos embólicos o trombóticos y casi
todos ocurren por oclusiones arteriales

Puede aparecer infartos por otros
mecanismos como:
› Vasoespasmo local,
› Crecimiento de ateroma debido a
hemorragia dentro de la placa
› compresión extrínseca de un vaso.
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Los infartos causados por trombosis
venosa se produce en órganos con una
sola vena de drenaje como el testicular
y el ovario.
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El infarto tiene una forma parecida al de
una pirámide o una cuña. Se lo describe
típicamente como cuneiforme.
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Con el vaso ocluido en el vértice y
estando formadas la base por la periferia
del órgano.
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Cuando esa base es la superficie de una
serosa, es frecuente que esté cubierta por
un exudado fibrinoso.
Las condiciones de la circulación local.
2. La velocidad con la que se produce la
oclusión.
3. La vulnerabilidad de cada tejido a la
hipoxia.
4. Contenido de oxígeno en la sangre.
1.
Obstrucción de una arteria pulmonar (A.p.) e
hiperemia venosa.
 La circulación bronquial en este caso es insuficiente.
A.b. Arteria bronquial; V.p. Vena pulmonar; V.b. vena
bronquial
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Los infartos se clasifican segun su
coloración, pueden ser :
 Rojos (hemorrágicos): debido a que
sigue llegando sangre a la zona
isquémica aunque en cantidad
insuficiente para mantener la vitalidad
de los tejidos.
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Aparecen en:
 Oclusiones Venosas (torsión del ovario)
 Tejidos Laxos (pulmón) Favorecen
acumulación de sangre en zona
infartada.
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Tejidos con doble circulación (pulmón o
intestino delgado) permite paso de
sangre desde vaso no obstruido a zona
necrótica.
 Infarto hemorrágico
 del pulmón:
necrosis y hemorragia
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Pálidos , Blancos o Anémicos: se
producen en órganos con irrigación de
tipo arboriforme (terminal). A ellos
pertenece el corazón, el riñón y el bazo.
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Presenta un aspecto hemorrágico en las
primeras 24 horas, debido a la
extravasación de sangre contenida en
los vasos que se necrosan.
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En el segundo día, se reabsorbe esta
sangre y van apareciendo los caracteres
macroscópicos típicos de la necrosis de
coagulación
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Infarto anémico renal.
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Infarto Venoso: Infiltración hemorrágica
de un órgano o de un sector de él,
producida por el bloqueo brusco del
drenaje venoso.
El tejido necrótico del infarto
desencadena a su alrededor:
 Una reacción inflamatoria, que a partir
de las 24 horas se manifiesta en una
infiltración leucocitaria .
 La liberación de enzimas leucocitarias
contribuye a la lisis del tejido necrótico.
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En la segunda mitad de la primera
semana se produce una proliferación de
macrófagos.
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Después de una semana aparece tejido
granulatorio alrededor del infarto; a
medida que avanza el proceso de
reabsorción y reparación se va
retrayendo la zona infartada que
termina con el reemplazo por una
cicatriz.
Infarto renal
antiguo
reemplazado por
una gran cicatriz
fibrosa de la
corteza.
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Evolución del infarto del miocardio:
a) necrosis de coagulación;
b) infiltración leucocitaria;
c) tejido granulatorio joven con abundantes
macrófagos
d) cicatriz joven
Colapso cardiovascular. Es la vía final
común de varios fenómenos clínicos
potencialmente mortales.
 Tales como hemorragias graves,
traumatismo o quemaduras extensas,
grandes infartos al miocardio, embolia
pulmonar masiva o sepsis microbriana.
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
Es un estado de hipoperfusión
generalizada causado por la
disminución del gasto cardiaco o del
volumen sanguíneo circulatorio eficaz.

Al principio los efectos hipóxicos y
metabólicos solo producen una lesión
celular reversible; en caso de que
persista el estado de shock, el daño a
lesiones tisulares irreversibles que puede
llevar hasta la muerte.
Tipos de Shock
Ejemplos Clínicos
Mecanismos
Principales
Cardiogénico
Infarto de miocardio
Rotura ventricular
Arritmias
Embolia pulmonar
Hipovolémico
Hemorragias
Pérdida de Líquido
Volumen insuficiente
de Agua
Séptico
Shock endotóxico
Sepsis por gram –
Sepsis por gram +
Sepsis por hongos
diseminación y
desarrollo de una
infección localizada
que penetra en el
torrente sanguíneo.
4. Shock Neurógeno: Con menos
frecuencia el shock se presenta como
un accidente de la anestesia o tras una
lesión de la médula espinal.
Provoca la pérdida del tono muscular y un
remanso de sangre en la periferia.
5. Shock Anafiláctico: comienza como una
reacción de hipersensibilidad
generalizada mediada por la IgE. Se
acompaña de una vasodilatación y
aumento de la permeabilidad en los
vasos de la circulación general.
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En estos casos, la extensa vasodilatación
aumenta de froma brusca la capacidad
del lecho vascular, que queda
insuficientemente relleno por el volumen
de sangre circulante normal. Resultados:
hipotensión, hipoperfusión tisular y
anoxia celular.
Tiende de a pasar por tres fases.
1. Fase no progresiva, durante la cual se
activan de forma refleja los mecanismos
compensadores y se mantiene el riego
sanguíneo de los órganos vitales.
Existen diversos métodos neurohumorales
que ayudan a mantener el gasto
cardiaco y la presión arterial.
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Como los Barorreceptores, captación de
Catecolaminas, Activación Sistema
Renina-Angiotensina y estimulación
simpática generalizada.
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Consecuencias: taquicardia,
vasoconstricción periférica y retención
renal de líquidos.
2. Fase Progresiva: comienza a empeorar
la descompensacion circulatoria y los
transtornos metabólicos, caracterizada
por hipoxia tisular difusa.
La respiración intracelular aerobia
Se sustituye
Glucosis anaerobia
Que se acompaña de producción
excesiva de Ácido Láctico
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La acidosis láctica metabólica
hace que descienda
pH tisular y se amortiguen las respuestas
vasomotoras.
La Hipoxia celular agrava órganos, el
paciente presenta confusión y
disminución de la diuresis
3. Fase Irreversible: Sucede ya que el
organismo ha sufrido lesiones tisulares y
celulares.
La lesion celular se refleja en la liberación
de enzimas lisosomales, que agravan el
estado de shock.
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La contractilidad miocárdica empeora
debido a la síntesis de óxido nítrico.
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El paciente presenta anulación total de la
función renal por necrosis tubular aguda.
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Acaba casi inevitablemente en muerte.
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Si el paciente sobrevive a las
complicaciones iniciales, entra en una
fase dominada por la insuficiencia renal,
una oliguria progresiva y grave
desequilibrio hidrolítico.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Shock Hipovolémico y
Cardiogénico
Hipotensión arterial,pulso rápido y
débil, taquipnea, piel fría, sudorosa
y cianótica
Pronóstico de Supervivencia del
80% a 90% en pacientes jóvenes.
Shock Séptico
Piel iniciadamente caliente y
sonrojada debido a la
vasodilatación,
Lesiones cardiacas, pulmonares y
cerebrales empeoran el problema.
Índice de Mortalidad del 25% al
75%/
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INFARTO Y TIPOS DE SHOCK