Shock en Pediatría
Dra. Raquel Boza
Pediatra Intensivista
Hospital for Sick Kids, University of Toronto. Canada
Hospital Nacional de Niños, Universidad de Costa Rica. C.R.
Definiciones
• Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica:
Proceso inflamatorio no específico + 2 criterios:
–
–
–
–
Temperatura central >38.5°C o <36°C
Taquicardia
Taquipnea
Hiperleucocitosis o leucopenia, desviación a la izquierda
• Bacteremia: bacterias en sangre
• Sepsis: SIRS + infección sospechada o confirmada
• Sepsis Severa: Disfunción de órganos
• Shock Séptico: Disfunción cardiovascular
Cuidado Intensivo
• CaO2
=
(Hb x 1.34 x SaO2) + (PaO2 x 0.003)
• Entrega de O2
=
DO2 = GC x CaO2
• Consumo de O2 =
VO2 = GC x (CaO2 – CvO2)
Fisiología Cardiaca
• Abastece las demandas metabólicas de O2
• Determinantes del GC:
–
–
–
–
Precarga: volumen previo a la contracción, longitud de la fibra
Poscarga: resistencia a la eyección del flujo
Contractilidad
Frecuencia cardiaca
• Todos son interdependientes pero se manipulan de manera
separada
Frecuencia Cardiaca según edad
RN término
1-2 años
2-7 años
7-15 años
>15 años
120-180
120-180
120-160
100-140
90-140
• Taquicardia compromete el flujo coronario en diástole con 
contractilidad y GC
GC = FC x VS
• Taquicardia revierte con:
– Volumen en caso de VS
– Inotrópicos si la contractilidad está disminuida
• Niños tienen reserva limitada para FC (mayores basales)
• Vasoconstricción es la respuesta al descenso de VS y contractilidad
• RVS Aumentadas
–
–
–
–
–
Pulsos distales débiles o ausentes
Extremidades frías
Llenado capilar prolongado
Baja presión de pulso (aumentada presión diastólica)
Abordaje es vasodilatadores con carga de volumen (aumenta el VS y disminuye
FC y aumenta GC)
• Si la PAD es baja
– Agregar un agente inotrópico/vasopresor (norepinefrina) para mejorar el flujo
coronario
American College of
Critical Care Medicine:
Definiciones de Shock
Shock Frío o Caliente
Shock Refractario a Volumen/
Dopamina Resistente
Shock Catecolaminas
Resistente
Shock Refractario
• Hipoperfusión: alteración del sensorio +
– Frío: Llenado capilar > 2s, pulsos débiles, piel
marmórea, baja presión de pulso
– Caliente: Llenado capilar rápido, pulsos saltones,
aumentada presión de pulso
– Oliguria < 1mL/kg/h
• Persiste a pesar de resuscitación con líquidos
≥ 60mL/kg e infusión de dopamina 10ųg/kg/min
• A pesar de catecolaminas de acción directa:
epinephrine o norepinefrina
• A pesar de inotrópicos, vasopresores, dilatadores
y mantenimiento de homeostasis metabólica
(glucosa, Ca2+) y hormonal (tiroides, insulina e
hidrocortisona)
• Diagnóstico de shock debe hacerse antes de que se presente
hipotensión
• Hipo/hipertermia
• Alteración del estado mental (irritable o letargico, somnoliento,
diciendo incoherencias, etc...)
• Vasodilatación o vasoconstricción, taquicardia, arritmias,
hipoperfusion
• Llenado capilar > 2s (shock frío)
Saturación Venosa Mixta
• La punta del catéter
de SvO2 debe quedar
en la unión VCS-AD o
VCI-AD
Fisiopatología
• Mortalidad en adultos debida parálisis vasomotora
– Tienen disfunción miocárdica (baja FE)
– CO se mantiene por taquicardia y caída de las RVS
• Niños: Asociado a hipovolemia (resucitación agresiva con volumen)
– Bajo GC con RVS aumentadas (mayor mortalidad)
– Reducción en la entrega de O2, más que defecto en la extracción O2
– Meta VO2 (consumo O2) > 200mL/min/m2
• Shock con bajo GC se asocia a mayor mortalidad que el con alto GC
• GC bajo se asocia con mayor mortalidad en shock séptico pediátrico
• Bajo GC se asocia con mayor extracción de O2
• ScvO2 es un marcador indirecto de como el GC cubre las
necesidades metabólicas
• Con adecuada entrega de O2 y SaO2 100%, SvO2 es > 70%
• El tratamiento dirigido a mantener ScvO2 > 70% disminuyó la
mortalidad de 39 a 12%
•
De Oliveira, CF et al. ACCM/PALS haemodynamic support guidelines for paediatric septic shock: An
outcomes comparison with and without monitoring central venous oxygen saturation. Intensive Care
Med 2008; 34: 1065-1075
Evaluación del tratamiento
Clínica
Presión venosa central
Lactato
SvO2
Medición de GC: cateter de termodilución
Presión de enclavamiento de la arteria pulmonar para identificar
disfunción del ventrículo izquierdo
• NIRS: Near Infrared Spectroscopy
•
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•
•
Evaluación del tratamiento
•
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•
•
•
Variables clínicas
Variables hemodinámicas
Medidas de utilización de oxígeno
IC: 3.3-6.0 L/m2/min
Consumo de oxígeno >200 mL/m2/min
Acceso vascular
•
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•
American Heart Association y American Academy of Pediatrics
Acceso vascular de emergencia:
Arteria y vena umbilical en recién nacidos
Intraósea en niños
Líquidos
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•
•
Resuscitación agresiva con volumen
20 mL/kg en bolo en 5 min (hasta 200mL/kg)
Monitorear presiones de llenado (precarga)
Poco cambio de PVC sugiere que requiere más volumen
PVC alta inicio de soporte inotrópico
Cristaloides (SF, Ringer), coloides (albúmina 5%)
PFF en coagulopatía
GRE para mantener SvO2 > 70%, Hb > 10g/dL
•
Rivers E, et al. Early goal-directed therapyi in the treatment of severe sepsis and septic shock. N
Engl J Med 2001; 346: 1368-1377
Ventilación mecánica
•
•
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•
•
•
Monitoreo invasivo: sedación y analgesia
Disminuir trabajo de la respiración (40% GC) y consumo de O2
Reducción de la postcarga del ventrículo izquierdo
Manejo de Hipertensión Arterial Pulmonar
Control de temperatura
En alteración del estado mental
Drogas Cardiovasculares
•
•
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•
Vasopresores o vasodilatadores
Inotrópicos (contractilidad)
Cronotrópicos (frecuencia cardiaca)
Sepsis: respuesta reducida a inotrópicos
Catecolaminas
•
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•
•
Receptores adrenérgicos
α: vasoconstricción
β1: aumentan la frecuencia cardiaca y contractilidad miocárdica
β2: vasodilatación periférica
Dobutamina
•
•
•
•
β-1, β2, α1 adrenérgicos
Con bajo GC y RVS normales o aumentadas
Para aumentar la contractilidad en pacientes normotensos
Acción vasodilatadora intrínseca
Dopamina
• Precursor natural de norepinefrina y epinefrina
• Vasopresor de primera línea de shock refractario a líquidos con
bajas RVS
• Acción indirecta: Libera norepinefrina de las vesículas simpáticas
• Acción directa: Sobre receptores alfa-adrenérgicos
• Arritmogénico e inmunosupresor
• Efecto farmacológico dosis dependiente
– < 5 mcg/kg/min: vasodilatador renal y mesentérico
– 5-10 mcg/kg/min: efecto β1
– > 10 mcg/kg/min: efecto α1
Norepinefrina
•
•
•
•
Inotrópico y vasopresor
En shock hiperdinámico (amplia presión de pulso)
Si la PAD es baja, mejora el flujo coronario diastólico
No arritmogénico
Epinefrina
•
•
•
•
•
Potente inotrópico y cronotrópico (α y β-adrenérgico)
< 0.3 υg/kg/min tiene mayor efecto β2 (vasodilatación) con RVS
Estimula gluconeogénesis y glucogenólisis  hiperglicemia
Disminuye la utilización de lactato por lo que aumenta
En reanimación puede usarse vía periférica o intraósea
Vasodilatadores
• Normotenso con bajo gasto, RVS aumentadas refractario a volumen:
1. Inotrópico: Epinefrina o Dobutamina que disminuyen las RVS
2. Vasodilatador de acción corta: Nitroprusiato o Nitroglicerina
• Reduce la poscarga mejorando la eyección ventricular y GC
especialmente cuando la función está limitada
–
–
–
–
–
–
Nitroprusiato de sodio (vasodilat arterial)
Nitroglicerina (vasodilat venoso arterial y coronario).
Prostaciclina
Pentoxifilina
Dopexamina
Fenoldopam
Nitroprusiato de Sodio
• Vasodilatador arterial de acción corta
• Acumulación de tiocianato de sodio en insuficiencia renal
Inhibidores de fosfodiesterasa III
•
•
•
•
•
Milrinona, Inamrinona (amrinona)
Los agonistas beta adrenérgicos estimulan la producción de AMPc
Aumentan el AMPc al bloquear su hidrólisis
Milrinona (aclaramiento renal), inamrinona (aclaramiento hepático)
Toxicidad revierte con norepinefrina o vasopresina
Levosimendán
• Disfunción cardiaca en sepsis se debe a la desensibilización de los
complejos de unión calcio/actina/tropomiosina.
• Sensibilizador de los canales de calcio
Vasopresina
• Terapia de rescate en vasoplejia
• Aumenta la PAM, RVS y gasto urinario en shock con vasodilatación y
poca respuesta a catecolaminas
• 0.01-0.04 U/kg/min
Otras opciones
• Fenilefrina: α1 agonista selectivo (no produce taquicardia)
• Inhibidores de óxido nítrico
• Azul de metileno
Esteroides
• Hidrocortisona en insuficiencia suprarrenal (cortisol basal <18 ug/dL
con aumento del cortisol < 9ug/dL después de estimulación con
corticotropina)
• Falla del eje adrenal
• Shock resistente a catecolaminas
American College of Critical Care
Medicine Guidelines 2007
• Mortalidad
– 1-3% niños sanos
– 7-10% crónicamente enfermos
• Cada hora sin adherencia a guías se asoció a 1.4 veces mayor
mortalidad
• Paciente pediátrico requiere:
–
–
–
–
Proporcionalmente mayor cantidad de líquidos
Terapia inotrópica y vasodilatadora
Hidrocortisona para el manejo de insuficiencia adrenal
ECMO para shock refractario
Recomendaciones tiempo sensibles
• Cada hora sin restauración de la PA normal y llenado capilar < 3s se
asocia con un aumento de dos veces del OR de la mortalidad
•
Han YY et al. Early reversal of pediatric-neonatal septic shoc by community physicians is associated
with improved outcome. Pediatrics 2003; 112: 793-99
• Retraso en la resuscitación con soporte inotrópico se asocia a 22.6
veces OR mortalidad del shock séptico meningocóccico
•
Ninis N et al. The role of healthcare delivery on outcome of meningococcal disease in children: Casecontrol study of fatal and non-fatal cases. BMJ 2005; 330: 1475
• El monitoreo de la ScvO2 y la terapia dirigida a mantenerla > 70%,
redujo la mortalidad de 39% a 12% (NNT=3.6)
•
De Oliveira CF et al. ACCM/PALS haemodynamic support guidelines for paediatric septic shock: An
outcomes comparison with and without monitoring central venous oxygen saturation. Intensive Care
Med 2008; 34: 1065-1075
Recomendaciones Guías 2007
• Resuscitación con líquidos en la primera hora e inotrópicos para
mantener frecuencia cardiaca, presión arterial normal y llenado
capilar ≤ 2 segundos
• Uso temprano de inotrópicos (no vasopresores) a través de un
acceso periférico hasta que pueda obtenerse uno central
• Subsecuente cuidado intensivo dirigido a mantener SvO2 > 70% e
índice cardiaco 3.3-6.0 L/min/m2
Bibliografía
• Brierley, J. et al. Clinical practice parameters for hemodynamic support of pediatric
and neonatal septic shock: 2007 update from the American College of Critical Care
Medicine. Crit Care Med 2009, 37 (2): 666-88.
• Goldstein, B. et al. International pediatric sepsis consensus conference: Definitions
for sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Pediatr Crit Care 2005, 6 (1): 2-8.
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