Urgencias
Shock
Dr. Julio Salvador Oroná Guerra R2MF
SHOCK
• Estado crítico que resulta de la insuficiencia del
sistema circulatorio para mantener la perfusión
a los tejidos, determinando disfunción de células
y órganos en forma progresiva e irreversible, a
menos que sea corregido precozmente.
SHOCK
• Hipoxia tisular por hipoperfusión critica,
creándose una deuda de oxigeno que se
correlaciona con el grado de severidad y
mortalidad
En adultos
• una PAs < 90 mmHg, una PAm < 60mmHg o
una caída en la PAs > 40 mmHg significa
hipotensión.
• Se puede presentar hipoperfusión en ausencia
de hipotensión significativa
• Su evidencia incluye: alteración del estado
mental, oliguria, acidosis láctica. Puede llevar a
la muerte.
TIPOS DE SHOCK
•
Hipovolemico
 Hemorragia / Trauma
 Deshidratación
 Grandes quemados
• Distributivo
 Séptico
 Anafiláctico
 Neurogénico
• Cardiogenico
 Miopatías - infarto > 40% - miocardiopatía - sepsis
 Arritmias
 Mecánico -> valvular - pared
•
Obstructivo
 TEP
 Tamponamiento
 Neumotórax
SHOCK HIPOVOLÉMICO
• El Shock Hipovolémico es el tipo más común de
Shock encontrado en niños, dando cuenta de
millones de muertos en el mundo cada año.
• La mayor causa de muertes debido al Shock
Hipovolémico en niños en países en desarrollo
es la diarrea.
SHOCK HIPOVOLÉMICO
El Shock Hipovolémico puede ser adicionalmente
dividido en dos grandes categorías basadas sobre
la etiología:
• Por pérdida de líquidos
• Por hemorragia
HIPOVOLÉMICO
• Hemorragia
• Depleción de volumen
▫ Pérdidas
Digestivas
Piel
Urinarias
▫ Poco aporte
Shock Hipovolémico “no hemorrágico”
Pérdida de líquidos:
• Diarrea
• Vómitos
• Golpe de calor
• Diuresis osmótica
• Quemaduras
• Insuficiencia
suprarrenal
•
•
•
•
Además, el “tercer
espacio” debido a
permeabilidad capilar
aumentada, causa
común de hipovolémia
en pacientes con:
Sepsis
Pancreatitis
Peritonitis
Inflamación sistémica
de cualquier causa.
Shock Hipovolémico “hemorrágico”
El trauma mayor es la causa más común de
Shock hemorrágico.
Otras causas menos comunes incluyen:
• Hemorragia gastrointestinal
• Hemorragia postquirúrgica Después de la crisis
de “sickle cell anemia”
Shock hipovolémico hemorrágico
Resultado
Disminuye precarga (proporcional a perdida
sanguínea).
GC disminuye
RVS aumenta.
Shock Hipovolémico
¿ Cuándo un paciente está en shock hipovolémico?
“Todo paciente hipotenso (sistólica < 90 mm Hg.) está
en shock hasta que se demuestre lo contrario”
El
diagnóstico
de
shock
puede
ser
extraordinariamente difícil de precisar en algunos
pacientes y condiciones.
Tradicionalmente la evaluación clínica ha sido la
herramienta con la que se ha contado en el ámbito
pre-hospitalario y de urgencia.
Shock Hipovolémico ¿Cuándo un paciente
está en shock hipovolémico?
MONITORIZACIÓN
Laboratorio: Hto, Hemograma completo, glucosa,
urea, creatinina, pruebas hepaticas, TP, TTP,
plaquetas, gases arteriales, grupo sanguineo
• ECG y Rx tórax
• Sonda vesical
• Catéter arterial
• Catéter venoso central Catéter de Swanz-Ganz
Shock hipovolémico no hemorrágico.
Consecuencia de una importante pérdida de
volumen plasmático.
Origen gastrointestinal: vómito y diarrea.
Diuresis excesiva: diuréticos, diabetes.
Fiebre elevada: sudoración.
Falta de aporte hídrico y extravasación de líquido
al espacio intersticial.
RVS elevada, GC y precarga bajas.
CARDIOGÉNICO
La forma más grave de falla cardíaca.
Falla miocárdica.
(Intrínseco)
6-8% de los pacientes con IAM.
Mortalidad del 80%.
Defecto del músculo cardíaco Infarto o isquemia del
miocardio
▫
▫
Miocardiopatía dilatada
Depresión miocárdica en sepsis u otro tóxico
▫
▫
Comunicación interventricular
Obstrucción intracardíaca
Defecto mecánico del corazón Insuficiencia mitral o aórtica
aguda
Arritmias
Shock cardiogénico.
OBSTRUCTIVO EXTRA-CARDÍACO
Tamponamiento pericárdico
Embolía pulmonar masiva
Hipertensión pulmonar severa
Disección aórtica
Nuemotorax
Shock distributivo.
Shock séptico
Productos tóxicos
Anafilaxis
Neurogénico
Endocrinológico
• Vasodilatación patológica.
• Ausencia de la sincronía funcional de la
microcirculación.
• Aumento del contenedor pero no existe volumen.
• Trauma de la médula espinal. Disfunción del sistema
simpático.
• GC bajo, precarga baja, RVS disminuida.
Shock distributivo.
Shock séptico.
La respuesta inflamatoria generada por la
infección provoca lesión de la paredes de los
vasos sanguineos.
Dilatación no controlada a nivel de
microcirculación.
Shock anafiláctico. Vasodilatación brusca por
descarga de histamina y bradicinina.
FISIOPATOLOGÍA
•
•
•
•
•
A nivel celular
Salida de potasio y magnesio al extracelular,
ingreso de sodio y agua al intracelular.
Acumulo de calcio intracelular.
Glicolisis anaerobica.
Alteraciones de organelas intracelulares.
Fisiopatología
• Respuesta Refleja Receptores de estiramiento en
la vena cava y aurículas
• La disminución de la presión intra-auricular,
durante la hipovolemia, da como resultado una
disminución del estímulo y disminuye la
actividad eferente de estos receptores.
Esto lleva a secreción de hormona antidiurética,
vasoconstricción renal y la activación del eje
renina-angiotensina; produciéndose retención
de sodio y agua.
DISFUNCIÓN DE ÓRGANOS EN EL SHOCK
•
•
•
•
•
•
Corazón
Cerebro
Pulmones
Riñones
Hígado y tracto gastrointestinal
Sistema hematológico
Shock Respuesta fisiológica
Cardiovascular. Respuesta a la pérdida sanguínea.
Fase 1: paso del líquido intersticial hacia los
capilares.
Fase 2: Activación del sistema renina-angiotensinaaldosterona. Retención de Na y agua por los riñones.
Fase 3: la médula comienza a producir eritrocitos.
Vasoconstricción refleja. Circulación esplácnica y
músculo-esquelética. Corazón y cerebro.
Shock Respuesta fisiológica
Cardiovascular.
Taquicardia.
Fisiopatología Función Pulmonar
Alteraciones en la función pulmonar son comunes
en el Shock que van desde
• Cambios compensatorios en respuesta a la
acidosis metabólica hasta una falla respiratoria.
Esto último es frecuentemente debido al
Síndrome del Distress Respiratorio del Adulto
(Edema pulmonar no cardiogénico)
Fisiopatología Función Pulmonar
Alcalosis Respiratoria
Es común en las etapas precoces del shock como
resultado de la estimulación simpática.
Sin
embargo
la
acidosis
metabólica
usualmente predomina a medida que la
hipoperfusión tisular progresa, resultando en
acidemia.
Fisiopatología Función Pulmonar
Insuficiente oxigenación debido a factores como:
• Aumento de la presión de llenado en el
ventrículo izquierdo
• Aumento en la permeabilidad capilar pulmonar
Neumonía aspirativa
• Trombo embolismo pulmonar (TEP), etc
Fisiopatología Función Pulmonar
Acidosis Respiratoria o hipoventilación alveolar
puede ocurrir secundario a depresión del
Sistema Nervioso Central.
Sin embargo frecuentemente refleja fatiga de la
musculatura respiratoria e implica la necesidad
de soporte ventilatorio mecánico
Fisiopatología Función Pulmonar
El Síndrome Distress Respiratorio del Adulto
• Es la más seria complicación pulmonar del shock,
con una mortalidad mayor del 50%.
• Se caracteriza por la acumulación pulmonar de agua
extravascular debido al incremento de la
permeabilidad alveolo-capilar.
• Múltiples factores de riesgo para el desarrollo del
síndrome han sido identificados, incluyendo sepsis,
fracturas múltiples, transfusiones múltiples,
coagulación intravascular diseminada y aspiración
Fisiopatología Isquemia Cerebral
El compromiso neurológico es debido a
• hipoperfusion,
• trastornos hidroelectroliticos,
• alcalosis respiratoria.
• Aumento de la presión intracraneana
Con una marcada y prolongada hipotensión, sin
embargo ocurre una isquemia global, resultando
en una encefalopatía hipóxica o muerte cerebral
.
Fisiopatología Función Hepática
• La función hepática frecuentemente es afectada
por una prolongada hipotensión
• . Puede ocurrir una disfunción metabólica y
necrosis hepato-celular.
• Un clearance hepático disminuido a las drogas y
sus metabolitos pueden producir toxicidad (Ej.
Toxicidad por lidocaina)
Fisiopatología
Isquemia intestinal y necrosis
hemorrágica
• Puede ocurrir si la hipotensión es
prolongada.
• Dependiendo de la severidad de la hipotensión
pueden ocurrir hemorragias de la submucosa
intestinal, ileo y raramente, perforaciones
intestinales.
Fisiopatología Función Renal
Oliguria es la manifestación más común del
compromiso renal en el shock
Fisiopatología Función Renal
• La Oliguria ocurre precozmente en la mayoría de los
diferentes tipos de shock, debido a intensa vasoconstricción
renal y a un flujo sanguíneo renal deprimido.
• El incremento del tono vascular es mediado por
incremento de la actividad simpática y el sistema reninaangiotensina.
• La perfusión renal cortical disminuye mientras la
perfusión medular aumenta, esta alteración resulta en
una disminución de la filtración glomerular.
• Con una corrección rápida de la volemia se incrementa la
perfusión renal, pero una prolongada hipoperfusión
comúnmente termina en una insuficiencia renal aguda.
• Aumenta la resorción tubular de sal y agua.
Shock Respuesta fisiológica.
Metabolismo.
• Cambio a metabolismo anaeróbico.
• Formación de ácido láctico.
• Acidosis metabólica.
• Aumento del glucagón y disminución de la
insulina.
Shock Manejo
El tratamiento de un paciente en shock está
dirigido a regresar de un metabolismo
anaeróbico a un metabolismo aeróbico a través
del aporte de oxígeno a los tejidos
hipoperfundidos.
Shock Manejo
Volumen sanguíneo circulante.
• Adulto 7% del peso corporal.
• Adulto 70kg volemia de 5L.
• Niño 8-9% del peso corporal.
• Niño 80-90 ml/kg
Inicial:
• asegurar la vía aérea y garantizar una adecuada
ventilación.
• Identificar y controlar la hemorragia.
Shock Manejo
Pulso.
• Amplitud: fuerte o filiforme.
• Regularidad: es regular o no.
• Frecuencia: taquicardia o bradicardia.
• La onda de pulso requiere una presión sistólica.
 radial 80 mmHg.
femoral 70 mmHg
carotídeo 60 mmHg
La taquicardia es el signo circulatorio medible, más
precoz y confiable que se presenta en el shock.
Shock Manejo
Color de piel.
• Palidez o piel moteada: hipoperfusión.
Temperatura corporal.
• Hipotermia secundario a la hipoperfusión cutanea.
Llenado capilar.
• Retraso en el llenado capilar.
• NL menor a 2 segundos.
Estado neurológico.
Tratamiento:
a) Administración de O2 3 lit x min., (puntas nasales,
mascarilla o intubación endotraqueal)
b) Asistir con terapia y reposición rápida de volumen.
(Sangre entera, plasma, agua, electrolitos, etc.)
Administración de suero (solución Hartman o
Fisiológica) de 500ml /8hrs.
c) Introducir un catéter venoso central para medir la
presión aurícula derecha (PVC), debe ser continua, o
el de Swan Gans para obtener la presión pulmonar
en cuña.
d) Obtener muestras de sangre, estudios químicos,
grupo, Rh y pruebas cruzadas
e) Iniciar el goteo endovenoso con rapidez hasta que
aumente la PVC a valores satisfactorios o mejore el
estado clínico del paciente
f) Introducción de sonda fouley (para medir la
diuresis cada 30 a 60min)
g) Control estricto de líquidos
h) Elevación de los pies y cambio de posición
i) Valoración total de los s. vitales, color de la
piel,PVC,Gases sanguíneos arteriales,
ECG,HB,HTO, Perfil de coagulación, electrolitos y
diuresis
Shock
Manejo del shock hemorrágico.
• Compresión directa.
• Vendaje compresivo.
• Posición de Trendelemburg (cabeza abajo y pies
arriba).
• Acceso vascular. (14-16F)
Terapia inicial:
• Cristaloides
• Monitoreo.
Hipotermia (hipercalcemia, coagulopatía, disfunción
miocárdica y vasocontricción).
Dopamina (Clorhidrato de dopamina)
Mecanismo de acción:
Estimula los receptores renales produciendo una vaso
dilatación renal y aumento del flujo renal glomerular,
excreción de sodio y diuresis.
El aumento del gasto cardiaco con menos aumento en FC,
presión arterial y resistencias vasculares sistémicas.
Indicaciones: En el tratamiento del shock séptico y
cardiogénico, y tratamiento del fallo cardiaco congestivo
refractario al tratamiento con diuréticos y digoxina,
hipotensión asociada a la extirpación del feocromocitoma.
V. de Administración: en infusión IV continua Dosis : 2 - 15
µg/kg/min. y de 200mg en 500ml de NaCl
Reacciones adversas: Arritmias, dolor anginoso, nauseas,
vomito, cefalea.
Gracias
Referencias Bibliograficas
• Brunicardi, F.. «Capítulo 4: Choque.». Schwartz:
Principios de cirugia (8va edición). McGraw-Hill.
• Harrison Principios de Medicina Interna 16a edición
(2006). «Capítulo 253. El paciente en choque» (en
español). Harrison online en español. McGraw-Hill.
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