SHOCK
Dr. Andrés F. Volio C.
Residente de Cirugía General
HSJD
Cátedra Cirugía UCIMED
Definición:
• Es un proceso metabólico que se
manifiesta por hipotensión y ocurre
cuando el aporte o la capacidad de utilizar
el oxígeno y los nutrientes es insuficiente
con
respecto
a
las
necesidades
metabólicas y que si no se corrige,
conduce a la muerte celular, tisular, de
órganos y finalmente falla multisistémica.
Definición
Desde el punto de vista:
• Clínico:
Hipotensión
• Fisiológico:
Hipoperfusión
• Hemodinámico:
Hipovolemia, bajo
gasto
cardíaco y aumento de las
resistencias vasculares periféricas
• Metabólico:
Déficit de oxígeno y un
ciclo metabólico intracelular ineficaz.
Fisiología
• El Sist. Cardiovascular esta controlado por un
complejo Sist. neurohormonal diseñado para
mantener un adecuado transporte de oxígeno y
sustrato a los tejidos.
PA
GC
RVS
tono de la circulación
arterial sistémica
Fc
Vs
El descenso de cualquiera de estos dos factores produce una caída de la presión, que se
intenta compensar con el incremento del otro factor, si existe un descenso muy importante
que no pueda ser compensado produce hipotensión.
Tipos de SHOCK
• Cardiogénico
• Hipovolémico
• Séptico
• Neurogénico
Cardiogénico
• Resulta de un GC inadecuado debido bien
a un fallo cardíaco intrínseco o bien a
procesos extrínsecos que interfieren con
el funcionamiento cardíaco.
Hipovolémico
• Resulta de la pérdida de volumen
sanguíneo circulante (precarga menor del
20%) debido a hemorragias agudas,
depleción de líquidos ó deshidratación .
Hipovolémico
• 35% puede ser fatal
• La gravedad del cuadro dependerá en gran parte de la
cantidad de sangre perdida y la rapidez con que se
produzca.
• Hay un gran trasvase de líq intersticial hacia el espacio
intravascular.
• En situaciones no complicadas hay una respuesta
fisiológica gradual a la hemorragia que permite clasificar
a los pacientes en cuatro grupos diferentes
Shock Hipovolémico
Parámetro
Clase 1
Clase 2
Clase 3
Clase 4
Perdida de sangre
(ml)
 750
750-1500
1500-2000
2000
% vol sanguíneo
 15%
15-30%
30-40%
40%
Pulso
 100
 100
 120
 140
PA
Normal
Normal
Disminuida
Disminuida
Diuresis (ml/hr)
 30
20-30
5-15
5
Reemplazo de
líquidos
Cristaloides
Cristaloides
Cristaloides  sangre
Cristaloides  sangre
Sensorio
Normal
irritabilidad
Ansiedad, confusión
Letárgica, coma
Séptico
• Resulta de una infección sistémica y de la
depresión de la postcarga por pérdida de las
resistencias vasculares periféricas debido a la
liberación de mediadores vasoactivos liberados
como respuesta a la infección.
• Clásicamente se encuentra un estado
hiperdinámico que cursa con taquicardia,
vasodilatación, disminución de las presiones de
llenado y de las RVP e incremento del GC.
Séptico
• También se puede dar el hipodinámico
secundario a hipovolemia debida a escape
capilar (trasudado al espacio extravascular)
y depresión cardíaca que ocasiona un bajo
GC e hipoperfusión.
Pathogenetic Sequence of the Events in Septic Shock
Parrillo, J. E. N Engl J Med 1993;328:1471-1478
Neurogénico
• Se debe a la interrupción de la médula
espinal a la altura o por encima de las
raíces
nerviosas
simpáticas
toracolumbares que ocasiona una pérdida
del tono vascular sistémico
Tipos de Shock
Tipo de shock
Fisiopatología
Ejemplos
Cardiogénico
1-Perdida de la función
contráctil del miocardio
2-Factores cardiacos
mecánicos
3-Arritmias
1- IAM, IC grave, lesión
miocárdica.
2- IA, IM agudas, ruptura
del tabique IV
3- Taquicardias o
bradicardias graves
Hipovolémico
Disminución del volumen
circulante
Hemorragias, quemaduras,
peritonitis, diaforesis,
vomito, diarreas, exceso
diuréticos
Distributivo:
Séptico
Neurogénico
Disfunción vasomotora
Shock neurogénico
Shock séptico
Lesión medular
Dolor
Anafilaxis
Fármacos (barbitúrico,
vasodilatadores)
Mecanismos de producción del shock
DESCENSO DE LA PRECARGA.
Disminución del volumen intravascular
1. Hemorragias
2. Pérdida de otros fluidos
Pérdida del tono vasomotor venoso (venodilatación).
1. Reacción anafiláctica o anafilactoide.
2. Lesión medular
3. Sepsis
4. Fármacos (sedantes, opiáceos)
DIFICULTAD PARA EL LLENADO CARDÍACO
1. Neumotórax a tensión
2. Ventilación con presión positiva
3. Taponamiento cardíaco
4. Pericarditis constrictiva
5. Alteración de la distensibilidad miocárdica y cambio de la
geometría ventricular
6. Pérdida de la sincronía auriculo-ventricular
7. Taquiarrítmias
AUMENTO DE LA POSTCARGA
1. Estenosis aórtica severa
2. TEP
Disminuye la velocidad y el
vol de eyección ventricular.
DISFUNCIÓN CARDÍACA
Disminución de la contractilidad
1. Infarto agudo de miocárdio (IAM)
2. Miocarditis
3. Miocardiopatías
4. Tóxicos
Flujo regurgitante
1. Comunicación interventricular
2. Insuficiencia valvular aguda
3. Bradicardia extrema
DESCENSO DE LAS RVS
1. Sepsis
Liberación de mediadores
2. Anafilaxia
3. Lesión medular
4. Fármacos vasodilatadores
Fases del shock
• Compensado
En esta etapa los mecanismos compensadores
intentan preservar la función de órganos vitales,
la primera respuesta es consecuencia de la
activación del sist simpático, del SRAA, y de la
liberación de vasopresina y otras hormonas.
Angiotensina II: incrementa el tono vasomotor arteriolar, estimula
la liberación adrenal de catecolaminas que aumenta la
contractilidad miocárdica, además induce la liberación de
aldosterona que ocasiona retención tubular de sodio y agua.
• Venoconstricción aumento del retorno venoso y del
llenado ventricular; clínicamente: desaparición de las
venas del dorso de la mano, pies y extremidades.
• Vasoconstricción arterial en órganos no vitales
aumentando las RVP: clínicamente: frialdad y palidez
cutánea, debilidad muscular, oliguria y disfunción
gastrointestinal.
• En esta fase precoz del shock, la PA puede estar en un
rango nl, pero la presencia de acidosis metabólica
inducida por el metabolismo anaerobio de zonas no
vitales hipoperfundidas y detección de signos clínicos
nos alertará de la existencia de shock.
Descompensado
• En
esta
etapa
los
mecanismos
de
compensación son insuficientes, se aprecia
disminución del flujo a órganos vitales e
hipotensión.
Clínicamente: deterioro del estado neurológico,
pulsos periféricos débiles o ausentes, pueden
aparecer arritmias y cambios isquémicos en el
ECG.
• En esta fase los signos de hipoperfusión se
hacen más evidentes, la diuresis disminuye aún
más y la acidosis metabólica progresa.
• Pérdida del tono precapilar relacionado con la
liberación de PGs, endorfinas, NO, y alteración
del metabolismo de las catecolaminas, lo que
agrava el déficit de volumen circulante.
• A medida que progresa el shock se liberan
mediadores que aumenta la permeabilidad
capilar como histamina, bradiquinina, y
citoquinas produciéndose daño capilar directo
por radicales libres generados por PMN, que
favorecen la extravasación de líquido al LEC.
• Compensado
• Descompensado
• Irreversible
Paciente desarrolla fallo multisistemico.
Alteraciones por sistemas
• Tracto Gastrointestinal: Mientras el descenso del flujo
sanguíneo regional no excede el 50% se mantiene el
aporte de O2 a la pared intestinal, pero un flujo más
reducido resulta en una ruptura de la barrera intestinal
con traslocación de bacterias y sus toxinas a la
circulación sistémica, circunstancia
que se ha
relacionado con el desarrollo de fallo multisistémico.
• Por otra parte, como consecuencia
de la
vasoconstricción esplácnica se produce disminución de
la motilidad gastro-intestinal e íleo paralítico y
ulceración de la mucosa
• Músculo esquelético: alteraciones metabólicas
y de isquémia, existe una importante debilidad
muscular que favorece la aparición de fallo
ventilatorio.
• Riñón: deterioro del flujo sanguíneo renal y
redistribución de este desde la corteza externa a
la corteza interna y médula renal, dando lugar a
una disminución de la filtración glomerular.
La persistencia del insulto isquémico causa una
necrosis tubular aguda (NTA) con insuficiencia
renal que es de carácter transitorio. En los
casos más graves puede producirse necrosis
cortical y fallo renal permanente.
• Aparato respiratorio: La taquipnea tiene
un origen multifactorial (liberación de
catecolaminas,
acidosis
metabólica,
hipercatabolismo).
• La liberación de mediadores inflamatorios
que se produce en el shock da lugar a la
aparición en algunos casos del llamado
síndrome de distress respiratorio del
adulto (SDRA)
• Corazón: En el shock hemorrágico se produce
una vasodilatación coronaria que mantiene
inicialmente el flujo sanguíneo. En esta fase el
miocardio todavía preservado responde a la
estimulación simpática, con aumento de la
fuerza y frecuencia de la contracción ventricular.
Este mecanismo protector se agota antes en el
endocardio que en el epicardio existiendo el
riesgo de necrosis subendocárdica.
• En una fase más tardía el deterioro del flujo
coronario y la liberación de factores depresores
miocárdicos condicionan la aparición de
insuficiencia cardiaca.
• Sistema nervioso central: Como consecuencia
de la liberación de catecolaminas, inicialmente
existe cierta excitación del SNC que se traduce
en nerviosismo y agitación.
• El flujo sanguíneo cerebral se preserva
inicialmente y por tanto un buen nivel de
consciencia se mantiene hasta fases tardías
Tratamiento
Medidas generales
• Soporte respiratorio: permeabilidad de la vía aérea y
una ventilación y oxigenación adecuada. SaO2 90%
PaCO2 >45 mmHg o acidosis metabólica, es indicación
de VM.
• Soporte Circulatorio: presión sobre el sitio de
sangrado, acceso venoso p la administración de fluidos
y fármacos.
• Reposición de la volemia: soluciones cristaloides
solución salina fisiológica (0.9%), o solución mixta,
soluciones coloides.
Medidas generales
• Se inicia con un bolus rápido, generalmente 1-2 L (20 –
30 ml/kg), a base de reposición de volúmenes se busca
alcanzar los siguientes objetivos:
• PVC entre 8-12 mm Hg
• PAM superior a 65 mm Hg
• Diuresis superior a 0.5ml/kg/hr
• SO2: Superior 70%
• Si hay hipotensión se continúa con 500ml de cristaloides
cada 30 min, se recomienda mantener cifras de Hb entre
7 y 9 g/dl, la infusión de volumen se recomienda a través
de un catéter periférico venoso corto y grueso (No. 14 ó
16)
Tratamientos Específicos
Cardiogénico
• Importante distinguir causas intrínsecas
de extrínsecas
• Dx requiere ecocardiograma y el
cateterismo.
• Expansores de volumen
• Drogas vasoactivas
• Tratamiento de causas intrínsecas o
extrínsecas.
Hipovolémico
• Restablecimiento y control del volumen perdido.
• Localización precoz del foco de sangrado y control del
mismo.
• Una vez valorada la gravedad de las lesiones y
monitorizadas las constantes vitales, se deben colocar al
menos dos angiocatéteres de grueso calibre e infundir
rápidamente 2 L de solución salina.
• Si pese a estas medidas, la inestabilidad hemodinámica
y los signos de hipoperfusión persisten debe
administrarse GRE previa realización de pruebas
cruzadas, aunque en casos de extrema gravedad está
indicada la administración de sangre del grupo O Rh (-).
Hipovolémico
• El grado de shock determina el volumen
de líquidos IV a administrar
Séptico
• Utilización de grandes volúmenes de
líquidos IV.
• Empleo juicioso de vasopresores.
• Ptes que no mejoran con líquidos IV y
vasopresores se puede colocar catéter en
arteria pulmonar para optimizar el trabajo
cardíaco.
• Tratamiento de la sepsis de base.
• Fármacos cardiovasculares: Actúan sobre el
inotropismo cardiaco y sobre las RVS.
Agente
Dosis
Efecto
Comentario
Dopamina
2-4 ug/kg/min
Dopa
Dosis > 20-30 ug/kg/min no produce efecto
aditivo, 2 ug/kg/min efecto
renoprotector
Dopamina
4-10 ug/kg/min
Beta - Dopa
Dopamina
10-20 ug/kg/min
Alfa - Beta
Norepinefrina
2 ug/min
Alfa - Beta
Vasocxn e inotropico mixto util cuando
no hay R/ dopa
Epinefrina
2 ug/min
Alfa - Beta
Mas potente inotropico que NE, no
vasocxn coronaria o cerebral
Séptico
• Cristaloides se inicia con 500ml y se repite cada 1015min, evaluando periódicamente la respuesta. Si la
situación hemodinámica no mejora tras la administración
de 2 a 3 litros o si aparecen signos de sobrecarga de
volumen esta indicado iniciar la administración de
dopamina a dosis de 5-10ug/kg/min, que se podrá
aumentar progresivamente hasta conseguir una PAM
mayor de 70 mmHg.
• Monitorizar la POAP si persiste baja iniciar tratamiento
con drogas vasopresoras.
• Antibioticoterapia
Esquema de terapia antibiótica según
sitio de infección primaria
• Tracto genito-urinario: Ampicilina  Aminoglicósido
• BGN(E.coli, Klebsiella, proteus, pseudomonas) streptococos
grupo D
• Tracto Respiratorio: Cefotaxime o clindamicina +
Aminoglicósido
• Streptococo pneumoniae, Staph aureus, BGN, anaerobios
• Región Infradiafragmatica: Clindamicina o metronidazol +
Aminoglicósido ó cefalosporinas de 3ra
• Anaerobios, aerobios, BGN
• Piel, hueso, articulaciones: Oxacilina + Aminoglicósido
• S.aureus; streptococos, clostridium, aerobios gram neg
Neurogénico
• Infusión de grandes cantidades
líquidos IV.
• Vasoconstrictores
• Fluidoterapia caliente
• Control de la temperatura corporal
de
Muchas Gracias!
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Shock