Dra. Dora Matus Obregón
Pediatría
Hospital Nacional de Niños
Universidad de Iberoamérica
Hígado
 Energía
 Síntesis y metabolismo de CHO, lípidos, proteínas
 Síntesis y secreción de proteínas plasmáticas
 Albúmina
 Hormonas y precursores
 Factores de Coagulación
 Funciones de protección
 Funciones de Aclaramiento de sustancias
Hígado
 Transporte, depósito y solubilidad de sustancias
 Formación de ácidos biliares
 Metabolismo de lípidos
 Solubilidad de lípidos
 Metabolismo y excreción de drogas
 Transporte

Proteínas de unión: globulinas, transferrinas
 6% de la población asintomática: alteración
PFH
Tipos de PFH
 Necrosis hepatocelular
 ALT
 AST
 Proceso colestásico
 FA
 GGT
 Función
 Bilis
 Albúmina
 TP
Marcadores de Necrosis
Hepatocelular
 Aminotransferasas
 AST / TGO: Citoplasma y mitocondria del
hepatocito
 ALT / TGP: Sólo en citoplasma
 Catalizan el paso de grupos amino del Ac
Aspártico y la alanina al Ac ketoglutárico para
producir ac. oxalacético y ac. Pirúvico
Marcadores de Necrosis
Hepatocelular
 Su aumento se produce por “escape” de
células dañadas, implica daño en la integridad
del hepatocito
 Se elevan especialmente en necrosis
 ALT: más específica
 AST: mm cardíaco, riñón, cerebro, páncreas y
GR
Grados de elevación
enzimática
Leve
Moderada
Severa
• Personas normales
• Esteatosis
• Hepatitis viral crónica
• Hepatitis crónica tanto viral como
alcohólica
• Obstrucción del tracto biliar
• Hepatitis viral aguda
• Necrosis hepática por medicamentos
• Toxinas
• Hepatitis isquémicas
HEPATITIS A
Hepatitis A






Picornavirus: ARN virus
Aguda
Autolimitada
Fiebre, malestar general, hiporexia y naúsea
< 6 años: 30%
Niños mayores
 Varias semanas
 Ictericia 70%
 Hepatitis fulminante: rara
 No cronicidad
Epidemiología
 Ruta fecal – oral
 Zonas endémicas: primera década
 Vacunación
 FR: contacto estrecho, viajes, alimentos
contaminados
 50% no se logra determinar ruta
 La mayoría de niños infectados en <6 años son
asintomáticos o con manifestaciones
inespecíficas
Epidemiología
 Los títulos de Hep A más altos en las heces ocurre 1
– 2 sem antes del inicio de la enfermedad (>
transmisión)
 El riesgo de transmisión va disminuyendo y es
mínima a la semana de inicio de la ictericia
 Período de incubación: 15 – 50 días (promedio 30
días)
 Transmisión perinatal es rara
Epidemiología
 Test Dx
 IgM


Inicio de enfermedad y desaparece 4-6 meses
Fase Aguda
 IgG


Aparece después
Infección pasada
Manejo
 Tx: soporte
 Aislamiento
 1 sem después del inicio de los síntomas
 Algunos ptes: incontinencia o uso de pañal
 Vacunación
 Higiene
Vacunación
 Inactiva
 > 1 año
 Esquema: 2 dosis (inicial y 6-12 meses después)
 IM
 El limite inferior de Ac`s necesarios para conferir
inmunidad no han sido definidos
 Inmunogenicidad
 Duración de protección: 5 años
 Eventos adversos leves
Hepatitis B
Etiología
 Virus de Hep B: ADN
 Externa: cobertura lipoproteíca contiene HBsAg
 Interna: nucleocápside Ag Core Hep B
 Anti-HBs: protección
Epidemiología
 Transmisión
 Sangre o fluidos corporales
 Objetos inanimados
 Sangre: mayor concentración del virus
 Personas con infección crónica: reservorio
 Transmisión perinatal: parto (70 – 90%)
 Puede sobrevivir 1 sem en el ambiente
 Período de incubación: 45 a 160 días (promedio
90 días)
Clínica
 Varía
 Subaguda con síntomas inespecíficos como
anorexia, naúsea y mal estado general
 Hepatitis crónica con ictericia
 Hepatitis fatal fulminante
 Seroconversión asintomática es común
 Desarrollo de síntomas depende de la edad
 < edad: asintomático o anictérica
Clínica
 Manifestaciones extrahepáticas
 Artralgias, artritis
 Rash macular
 Trombocitopenia
 Acrodermatitis papular
Temprano y
precede
ictericia
Infección Crónica
 Presencia de HBsAg en suero por 6 meses
 Riesgo de progresión a infección crónica
 Edad de la infección aguda (1 – 5 años)
 Inmunocomprometidos o patología crónica
 Infectados perinatalmente: “Fase tolerante” de
años a décadas
 Hep B resuelta
 HBsAg negativo
 Transaminasas normales
Diagnóstico
 Serología
 HBsAg: infección
 HBeAg: infección, > riesgo de transmisión
 Anti-HBs: inmunidad postvacuna
 IgM anti-HBc: aguda o reciente
Manejo
 No terapia específica
 Vacuna
 IM
 Prevención de transmisión de infección perinatal
del HBV
Hepatitis C
Etiología
 Pequeño
 1 cadena de ARN
 Familia Flavivirus
 Multiples genotipos y
subtipos
Epidemiología
 Transfusiones
 Para la mayoría de niños y adolescentes no hay
una ruta de infección específica identificada
 Riesgo de transmisión perinatal: 5 -6%, parto, LM
 Período de incubación: de 6 a 7 semanas
 Del momento de la exposición al desarrollo de
viremia generalmente hay 1 – 2 sem
Clínica
 Son indistinguibles de otras hepatitis
 Aguda
 Inicio insidioso y leve
 Mayoría asintomática
 Persistente: 50 – 60%
 Ictericia <20%
 Alteración de las PFH: menos pronunciadas
Diagnóstico
 IgG anti-HCV
 ARN HCV
Características de Virus hepatotrópicos
Características
VHA
VHB
VHC
VHD
Ac. Nucleico
ARN
ADN
ARN
ARN
Incubación
30 días
100-120 días
7-9 semanas
2-4 meses
Transmisión
-Percutánea
- Fecal oral
- Sexual
-Transplacenta
ria
Rara
Frecuente
Rara
No
Frecuente
No
Frecuente
Frecuente
Frecuente
No
Rara
Rara
Frecuente
No
Rara
No
Infección
crónica
No
Sí
Sí
Sí
Enfermedad
fulminante
Rara
Sí
Rara
Sí
MUCHAS GRACIAS
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HEPATITIS VIRALES - Pediatría I y Patología II