LACTATO COMO MARCADOR
HEMODINÁMICO EN EL PACIENTE
CRÍTICO
EVA OLIVER GALERA
MIR-3 MEDICINA INTERNA
ÍNDICE
 INTRODUCCIÓN
 PERSPECTIVA HISTÓRICA
 METABOLISMO NORMAL DEL LACTATO
 LACTATO COMO MARCADOR BIOLÓGICO
 LACTATO PARA ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO
 ACLARAMIENTO DEL LACTATO COMO OBJETIVO
HEMODINÁMICO
 ACLARAMIENTO DEL LACTATO VS OXIGENACIÓN
VENOSA MIXTA COMO UN OBJETIVO DE RESUCITACIÓN
 CONCLUSIÓN
INTRODUCCIÓN
 HEMODINÁMICA: “conjunto de parámetros que definen
la función cardiovascular y el flujo sanguíneo a través de la
circulación”
 Marcadores de macrocirculación*
 Evidencia creciente de la escasa fiabilidad de los parámetros
hemodinámicos tradicionales.
 Tendencia a controlar y normalizar los “sustitutos” de la
perfusión celular como objetivos de resucitación
(aclaramiento de lactato)
 Lactato, influenciado por:
 Macro/ microcirculación/ función mitocondrial
PERSPECTIVA HISTÓRICA
 1918- Cannon: descripción de acidosis metabólica
 Relación entre flujo sanguíneo, perfusión tisular y pH sanguíneo
 1780- 1ª descripción del lactato tras aislamiento en leche
agria
 1843- 1º informes sobre el lactato en sepsis
 German & Johann Joseph Scherer
 Shock séptico puerperal por S.pyogenes
 1961- Descripción del Sd clínico de acidosis láctica
 Pobres resultados
PRODUCCIÓN, METABOLISMO Y
EXCRECIÓN DEL LACTATO
Fig. 1. Glycolytic pathway (left) and tricarboxylic acid (Krebs) cycle (right). FAD/FADH2,
oxidized/reduced flavin cofactors, respectively; CoA, Coenzyme A. (From Handy J.
Lactate—the bad boy of metabolism, or simply misunderstood? Curr Anaesth Crit Care
2006;17(1/2):73; with permission.)
METABOLISMO DEL LACTATO
 Metabolito final de la glucolisis anaerobia
 Proceso adaptativo para generar energía
 Productores más importantes:
 Músculo esquelético, cerebro, intestino y hematíes (CN)
 Enfermedad crítica: pulmones, leucocitos y órganos esplácnicos
 Producción diaria: 1300 mmol/día
2 mmol/l (arterial)
Reflejo de la producción y aclaramiento
 Metabolismo & aclaramiento: hígado y riñón
TIPOS DE ACIDOSIS LÁCTICA
 ACIDOSIS LÁCTICA
TIPO A
 Inadecuado aporte de O2
 Consumo igualado
 Glucolisis anaerobia
Causa más común en
enfermos críticos con
alteraciones HD
manifiestas
 ACIDOSIS LÁCTICA
TIPO B
 Hiperlactacidemia en
ausencia de glucolisis
anaerobia
 Causas:
 Alteración del aclaramiento
 Malignidad
 Drogas
- Metformina
- Metanol, etilenglicol,…
Principal predictor de mortalidad intrahospitalaria en pacientes sépticos
LACTATO COMO MARCADOR
BIOLÓGICO
MARCADOR BIOLÓGICO:
“Una característica que es objetivamente
medida y evaluada como un indicador de
procesos biológicos normales, procesos
patógenos o respuestas farmacológicas a
intervenciones terapéuticas”
LACTATO EN LA ESTRATIFICACIÓN DE
RIESGO
 Hiperlactacidemia: típicamente presente cuando hay
disbalance entre aporte y consumo de O2
 No hay nivel crítico exacto de aporte de O2 o de ScvO2 que
se asocie con hiperlactacidemia.
 Incluso tras normalización de macrocirculación, un nº de
pacientes permanece con shock oculto 2º a hipoperfusión
celular persistente.
Monitorización de niveles de lactato (mala correlación
con marcadores “sustitutos” de hipoperfusión)
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO (II)
 A > elevación de lactato, > tiende a ser la mortalidad
 Congruencia con varias poblaciones de pacientes (sepsis
severa/shock séptico, PCR y trauma)
 En sepsis severa
2-3.9 mmol/l: asociación con
mortalidad, independientemente del shock o fallo orgánico.
 4 mmol/l*
 Valor pronóstico en 3 fases distintas:
 Ámbito prehospitalario
 Servicio de Urgencias
 Unidad de Cuidados Intensivos (UCI)
ÁMBITO PREHOSPITALARIO
 Identificación precoz (hipoperfusión) + resucitación agresiva
 Limitaciones del sistema de triage
 JANSEN ET AL:
 124 pacientes: medición de lactato sérico capilar en ambulancia
 Niveles más altos se asociaron a > mortalidad intrahospitalaria
 Información pronóstica superior a la de los signos vitales
 Análisis multivariante: la diferencia entre la 1ª medida y la 2ª
(hospital) se asoció de forma independiente con la muerte.
 Capacidad de un único valor para poner en marcha un esquema
de tto precoz.
SERVICIO DE URGENCIAS
 SHAPIRO ET AL
 1278 pacientes ingresados con dtco de sospecha relacionado con
infección
 Medición de lactato sérico y estratificación
 Bajo/ Intermedio / Alto
 Aumento de prob de mortalidad para cada grupo (4%, 9%, 28%)
 MIKKELSON ET AL
 Valor pronóstico del lactato inicial (Urgencias)
 Conclusión: niveles >4 mmol/l
predictivo de mortalidad
UCI
 JANSEN ET AL:
 Para reflejar mejor la población en UCI, no miden los niveles
de lactato dentro de las primeras 24 h.
 Cálculo del área bajo la curva de lactato >2 mmol/l y
puntuación diaria en escala SOFA (días 1-28 de ingreso en UCI)
 Clara relación entre los niveles de lactato y dicha puntuación
 CONCLUSIÓN: independientemente de la situación
hemodinamica, la reducción de niveles de lactato en las
primeras 24 h se asoció con mejores resultados en pacientes
sépticos.
ACLARAMIENTO DE LACTATO COMO
MARCADOR HEMODINÁMICO
 Datos bastante consistentes: pacientes que aclaran niveles
elevados de lactato han obtenido mejores resultados
 Diferentes estudios:
 Pacientes quirúrgicos de UCI (estudio unicéntrico)
 Pacientes de cirugía cardiaca electiva
 Ensayo multicéntrico en pacientes sépticos
 Ensayo multicéntrico en población de UCI “mixta”
 Las medidas del lactato tienen 3 propósitos:
 Establecer el diagnóstico de sepsis severa
 > 4 mmol/l
 Si elevado
tto precoz dirigido por objetivos
orienta la resucitación hacia el Cl lactato
ACLARAMIENTO DE LACTATO vs SvO2
COMO OBJETIVO DE RESUCITACIÓN
 Discordancia entre la monitorización del lactato/
resucitación guiada por lactato y las guías clínicas actuales
 Ambos valores pueden obtenerse a pie de cama.
Ventajas e inconvenientes.
 Niveles de lactato y SvcO2 frecuentemente discordantes
 Ensayo multicéntrico de pacientes con sepsis severa
 No existen suficientes datos para recomendar fuertemente
una estrategia de resucitación u otra
 Objetivos de resucitación complementaria*
ACLARAMIENTO vs ScvO2
 Ensayo LACTATES
 300 pacientes con sepsis severa/ shock séptico
 Asignación aleatoria a uno de los 2 protocolos de resucitación (6
1ª h)
 1) Normalización de PVC, PAM y SvcO2
 2) Normalización de PVC, PAM y aclaramiento de lactato
 Mortalidad intrahospitalaria similar
 Datos apoyados por publicación más reciente (Jansen et al)
 348 pacientes (lactato elevado sin aparente causa aeróbica)
 Asignación aleatoria: tto guiado por monitoriz-lactato/ no monitorización
 Objetivos conseguidos en ambos grupos (aclaramiento = de rápido)
 Grupo lactato-guiado: recibió significativamente + líquidos y VD’s
Conclusiones sobre dicha comparación
 MONITORIZACIÓN CONTÍNUA DE ScvO2:
Pacientes más susceptibles de recibir soporte inotrópico
Historia de ICC
Reserva miocárdica inadecuada
Depresión miocárdica 2ª a sepsis
 TRATAMIENTO GUIADO POR LACTATO:
Pacientes críticos (hipoperfusión tisular inducida por sepsis)
Capacidad limitada para disponer de un acceso venoso central
CONCLUSIONES
La resucitación de los pacientes críticos debe estar dirigida
hacia la inversión de la hipoxia tisular.
El uso del lactato como marcador HD y el tomarlo como
objetivo de la resucitación tiene sentido y, además, está
apoyado por datos recientes.
El uso del Cl lactato vs otros objetivos de resucitación
(ScvO2) debería basarse en las características clínicas y en la
respuesta del paciente de forma individualizada.
Los niveles elevados de lactato son pronósticos tanto en el
ámbito extrahospitalario, como en Urgencias y UCI.
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Lactato como marcador hemodinámico en el paciente crítico.