LESIONES ÓSEAS
NO NEOPLÁSICAS
SEUDOTUMORES DEL HUESO
Dra. Ana Zeballos
BIBLIOGRAFÍA

Sapp- Eversole “Patología bucal y maxilofacial contemporánea”

Regezi-Sciubba “Patología bucal”

Bagán “Medicina oral”

Wood “ Diagnóstico diferencial.de las lesiones orales
máxilofaciales”
CONCEPTO DE
SEUDOTUMOR


TUMOR VERDADERO O NEOPLASIA :Masa
anormal de tejido con crecimiento excesivo,
persistente, indefinido o incesante y autónomo de
naturaleza no inflamatoria ni malformativa.
SEUDOTUMOR:
MASA ANORMAL DE TEJIDO DE
CARÁCTER EXCESIVO, PERO QUE NO CUMPLE CON LOS
REQUISITOS BIOLÓGICOS NECESARIOS PARA SER CONSIDERADA
UNA NEOPLASIA VERDADERA. SON LESIONES BENIGNAS.
Seudotumores Generalidades







Crecimiento autolimitante
Puede cesar con el desarrollo del individuo
Pueden ser transtornos del desarrollo (hamartomas)
Puede vincularse a transtornos metabólicos (ej. endocrinos) o ser lesiones reactivas frente a irritantes.
Algunos tienen carácter hereditario pudiendo o no ser
congénitos
Sin embargo en ocasiones pueden ser bastante agresivos
localmente e incluso algunos pueden malignizarse.
CONCEPTO DE LESIÓN FIBROÓSEA
Generalidades de tumoraciones
benignas( neoplasias y seudotumores)











Crecimiento lento. Silencioso, luego asimetría facial
Asintomático
Deformación dura progresiva, exteriorización tardía
Movilidad y desplazamientos dentarios, también reab.radic.
Poca o ninguna alteración funcional, solo en etapas
avanzadas a veces.
No parestesias ni anestesias regionales
Mucosa de recubrimiento sana
Sin transtornos de salud general
Bien diferenciados y encapsulados
Hay formas agresivas que pueden no cumplir los requisitos
NUNCA METÁSTASIS
Tumores benignos
Características generales
radiográficas






Bien delimitados
Cortical íntegra o perforación tardía
Dezplazamiento de seno maxilar, conducto
dentario, etc.
Desplazamiento dentario
Puede haber reabsorción radicular horizontal
Contenido variable: radiolucido, mixto o radiopaco
CLASIFICACIÓN









I) LESIONES ÓSEAS
II) DISPLASIA FIBROSA
III) DISPLASIAS CEMENTO-ÓSEAS U ÓSEAS
IV) FIBROMA DESMOIDE O DESMOPLÁSICO
V) LESIÓN CENTRAL A CÉLULAS GIGANTES
VI) QUERUBISMO
VII) LESIÓN CENTRAL A CÉLULAS GIGANTES
DEL HIPERPARATIROIDISMO (TUMOR PARDO)
VIII) ENFERMEDAD DE PAGET
X) GRANULOMA EOSINÓFILO SOLITARIO DE LA
HISTIOCITOSIS DE CÉLULAS DE LANGHERHANS
I) LESIONES ÓSEAS
Transtornos del desarrollo

TORUS PALATINO

TORUS MANDIBULAR

OTRAS EXOSTOSIS MÚLTIPLES:


POSTERIORES
ANTERIORES

HIPERPLASIA CORONOIDE

A veces hereditarias, pero no congénitas, autolimitantes. Formados por
hueso cortical denso
Diferenciar de osteomas verdaderos.

DISPLASIA FIBROSA

Lesión benigna del hueso medular, no neoplásica, de
carácter fibro-óseo que puede involucrar uno o más
huesos, entre ellos los de la región maxilo-facial.

Por lo general es AUTOLIMITANTE ( se detiene con al cesar
el desarrollo óseo)
Niños ( 7-8 años) , adolescentes , adultos jóvenes (18 a 22)
Más en sexo F ( 1,2 a 2).



7% de seudotumores 35% en cabeza y cuello. .
ETIOPATOGENIA: Desconocida su causa última.
En formas agresivas FACTOR GENÉTICO: MUTACIÓN
EL GEN GNAS-1 pero no es hereditaria.
EN
D.F. CLÍNICA

MAX. SUPERIOR 66% ES
CRANEO-FACIAL.
 Más zona de PM y M
 Otros huesos

MÁS GRAVE Y AGRESIVA

TUMEFACCIÓN FUSIFORME
INDOLORA, DURA, LISA MUCOSA NORMAL A VECES MOLESTIAS Y DOLOR AL PALPAR

Deformación facial lenta,
progresiva, UNILATERAL
GENERALMENTE

A veces desplazamientos
dentarios (41%) y alteraciones en la erupción

HAY FORMAS AGRESIVAS

(complicaciones)
MALIGNIZACIÓN


MANDÍBULA 34 %


CUERPO (M, PM, C.) MÁS EN
TABLA VESTIBULAR


RAMA, SÍNFISIS,CÓNDILO.

Sarcoma osteogénico 0,4-1%
3a y 4a década
Más si se irradia por lo que
esta contraindicada.
Diag. diferencial: FIBROMA
OSIFICANTE adulto y
juvenil
Imagenología Histopatología


2 ETAPAS
INICIAL: LÍTICA
Predominantemente RADIOLÚCIDA(5%) . UNILOCULAR (91%) o
MULTILOCULAR ( 9%) irregular
.BORDES MAL DEFINIDOS,


corticales adelgazadas, (perforadas
MUY raramente.)

HISTOP. LESIÓN FIBRO-ÓSEA
SIN CÁPSULA: TEJIDO AFECTADO SE FUNDE CON EL SANO.
LESIONES TEMPRANAS

FASE MIXTA- Imagen en vidrio
esmerilado o deslustrado (95%),
nube o humo de cigarrillo, y de huella
digital (intraorales)

Tej. fibroso celular y espículas óseas
inmaduras en caracteres chinos, C o Y
sin ribete osteoblástico.
LESIONES MÁS MADURAS

PÉRDIDA DE LÁMINA DURA


DESPLAZAMIENTO
DENTARIO


Mayor cantidad de trabéculas óseas
paralelas en tejido fibroso menos
celular.
A veces hueso laminar..
TRATAMIENTO : REMODELADO
B) DISPLASIAS CEMENTOÓSEAS
Clasificación


CONCEPTO: son lesiones
seudotumorales, con
características de lesión
fibro-ósea sobre el cual
luego se deposita sustancia
similar a cemento
(calcificaciones esféricas
amorfas) o hueso.
ORIGEN: DISCUTIDO: SE
CREE ES POR CÉLULAS
PRESENTES EN EL VERSÁTIL
LIGAMENTO PERIODONTAL
(CÉLULAS PRECURSORAS:
CEMENTOBLASTOS Y
OSTEOCLASTOS) ( Reactiva?)
RICHART Y PHILIPSEN:
C- O. FOCAL
1- Periapical
2- En otras localizaciones
* DISPLASIA
(más común en sector PM y M
de mandíbula)
* DISPLASIA C-O FLORIDA
1- No hereditaria (común)
2 -Hereditaria : (Cementoma
GIgantiforme
familiar)
DISPLASIA CEMENTO - ÓSEA
FOCAL

Asintomática . Se descubre por RX

de rutina en mayoría de casos.

Más en sexo F., raza negra
Edad: 25 a 65 (promedio 40 años)


A veces discreta expansión ósea local e
incomodidad o molestia leve (38%).

Típicamente en ápices de incisivos

inferiores vitales ( DCO PRIAPICAL)
Test eléctrico positivo.



Sólo en maxilares y zonas que tienen o
han tenido dientes
BIOPSIA EN GENERLA INNECESARIA
PRONOSTICO: BUENO
TRATAMIENTO: CONTROLES Y CUIDADO BUCAL Y DE
PRÓTESIS




ESTADOS: RX:
Precoz osteolítico 0,5 a 1,5
cms. (radiolúcido)
Intermedio o mixto: con
halo ra- dilúcido O esclerosis
,ápices en clava
Maduro radiopaco (detiene
su crecimiento al llegar a
esta etapa)

DISPLASIA CEMENTOOSEA FLORIDA





LESIONES MÚLTIPLES
EN 2 O MÁS
CUADRANTES

CEMENTOMA
GIGANTIFORME
FAMILIAR

INFANCIA (6 AÑOS)

CUALQUIER RAZA Y SE
XO

HEREDITARIO, AUTOSÓMICO, DOMINANTE

MAYOR TAMAÑO, DEFORMACIÓN FACIAL
MÁS EN MANDÍBULA
ZONA PM Y MOLAR
PELIGRO DE
OSTEOMIELITIS 2ria por
infecciones dentarias o
úlceras protéticas
MALA CICATRIZACIÓN
EVITAR AVULSIONES Y
BIOPSIAS.
HISTOPATOLOGÍA

Estadío I: Estadío inicial , tejido fibroso vascular sin
cápsula

Estadío II: Estadío intermedio
Matriz fibrosa menos vascular, con masas calcificadas
basófilas que recuerdan el cemento, zonas óseas .


Estadío III: Estadío maduro con cemento denso,
acelular, líneas incrementales, o tej. óseo o mezcla de
ambos
3) LESIÓN CENTRAL A CÉLULAS
GIGANTES ( GRANULOMA)

Lesión intraósea benigna, no neoplásica, casi exclusiva de los huesos maxilares, cuyo verdadero
origen es desconocido y controvertido
constituída por fibroblastos abundantes y con
células gigantes multinucleadas distribuídas en
estroma colágeno o fibroso variable .
Etiopatogenia- Epidemiología

Etiopatogenia


Origen desconocido.
Respuesta a hemorragia,
trauma o inflamación.?

Se cree sea lesión

Discutida la relación y
comparación con el
REACTIVA.
verdadero Tumor a
Células GIGANTES

EXISTE FORMA PERIFÉRICA
(épulis)

Epidemiología

Edad: adolescentes y

Sexo: F 1,5 a M 1.

adultos jóvenes
Localización :Mandíbula 66%
Maxilar 34%.

Mandíbula: Sector anterior
subapical y PM

Maxilar: Sector anterior y
molar
Clínica 







Al principio asintomática (RX de
rutina)
Deformación expansiva,lenta indolora
(forma no agresiva)
A veces más rápida y algo dolorosa,
sobre todo a la palpación o
incomodidad local (forma más
agresiva)
A veces perforación de cortical y
raramente periostio. Mucosa azulada.
Migración dentaria
Laboratorio: Descartar
HIPERPARATIROIDISMO (de
rutina)
NO SE MALIGNIZA. Puede recurrir
(seguimiento 8 . Puede recidivar
Corticoides intralesionales
Imagenología




ESTADOS:
Precoz osteolítico 0,5 a
1,5 cms. (radiolúcido)
Intermedio o mixto: con
halo ra- dilúcido O
esclerosis ,ápices en clava
Maduro radiopaco
(detiene su crecimiento al
llegar a esta etapa)
4) QUERUBISMO

Enfermedad hereditaria, autosómica dominante y
familiar que afecta los maxilares, carácter fibro-óseo
autolimitante, con células gigantes.

ETIOPATOGENIA: Mutación cromosómica en
determinados genes.
Mutaciones espontáneas 20 a 30%
 Disminución de oxigenación normal del hueso

Querubismo: CLÍNICA


Predominio en varón; 2 a 1.
No congénita. Comienzo a los 2 o 3 años con abultamiento
BILATERAL y SIMÉTRICO, indoloro, duro en ángulos y ramas
ascendentes (GRADO I.) pudiendo extenderse.

Hay 4 GRADOS. En G.4 toma piso de órbita Formas agresivas y no
agresivas

Progresa hasta 6 o 7 años, se enlentece o deja de crecer, comienza a
regresar en la pubertad, 12 o 13 años, desaparición total o parcial
espontánea a los 20 o 30 años. Puede dejar deformidad parcial y
maloclusión.

Mandíbula 100% , sola (40%) o con maxilar (60%).
LABORATORIO: S/P

QUERUBISMO:

Alt. Dentarias

*Exfoliación precoz de
temporarios
 *Retardo en la erupción de P.
 *Agenesias y alteración de
desarrollo de 2º y 3er. molar
 *Desplazamientos dentarios y
de gérmenes
 . *Maloclusión
 *Movilidad dentaria



HISTOP: Lesión con cél
gigantes en un tejido fibrocelular, muy vascularizado,
depósitos de hemosiderina.
Pasa por 3 Etapas
No encapsulado


OPT, OCLUSAL, TELERAD.
Característica y diagnóstica
Areas radiolúcidas multiloculares
(pompas de jabón) bien
definidas, nítidas divididas por
trabéculas óseas.
 Cortical adelgazada y discontinua a veces perforada.

Reabsorción de raíces y dientes
“flotando”

8 a 12 años: más denso
5) Lesion Central a Células Gigantes
del Hiperparatiroidismo ( Tumor
Pardo del Hiperparatiroidismo)



LESIÓN CENTRAL DE LOS MAXILARES DE ORIGEN
METABÓLICO DE CARÁCTER FIBRO-OSEO CON CÉL.
GIGANTES, ENMARCADA EN EL CONJUNTO DE
ALTERACIONES CLÍNICAS, RADIOGRÁFICAS,
BIOQUÍMICAS ( laboratorio) e HISTOPATOLÓGICAS
PROVOCADAS POR INCREMENTO EXAGERADO DE LA
PARATOHORMONA
HIPERPARATIROIDISMO 1rio. , 2 rio, 3rio e seudohiperp.
Disminución de la densidad ósea difusa y lesiones localizadas radiolúcidas (tumores pardos del hiperparatiroidismo)
TUMOR PARDO











Se ve en muchos huesos ( costillas, pelvis,fémur)
Más en mandíbula que maxilar (puede ser el único signo)
Periféricos (épulis) o centrales intraóseos
Recidivantes.
Mayores de 30 años.
Tumefacción, dolor óseo, fracturas patológicas
RX: Imagen radiolúcida uni o multilocular, pérdida
de lámina dura, adelgazamiento de corticales
Macroscopía: Masas blandas amarronadas
Microscopía: similar a granuloma a células gigantes.
PRONÓSTICO : Depende de la enfermedad
TRATAMIENTO: Médico de la enfermedad.
6) ENFERMEDAD DE PAGET
OSTEÍTIS DEFORMANTE

DEFINICIÓN






ENFERMEDAD DEL HUESO CARACTERIZADA POR EXCESIVA
REABSORCIÓN Y ANORMAL REMODELAMIENTO ÓSEO
COMPENSADOR POR AUMENTO DISCORDINADO DE LA
ACTIVIDAD OSTEOCLÁSTICA Y OSTEOBlÁSTICA
, PRODUCIENDO HUESOS DE MAYOR TAMAÑO, DEFORMES,
PERO MÁS DÉBILES. ES DE CARÁCTER FOCAL. CRÓNICA

PUEDE SER UNI O POLIOSTÓTICA

DESPUÉS DE 40 O 50 AÑOS

Lenta, progresiva, invalidante
Enfermedad de Paget

CLÍNICA

Tumefacción,con dolor
rubor y calor. en la zona



(5 grados)


ETIOLOGÍA:
Desconocida.

Multifactorial.
Predisposición genética
por mutación en
cromosoma 18 más otras
alt. genéticas que influyen
en la diferenciación y
comportamiento de los
osteoclastos .

Adquiridas: Virus lento,
transtornos endocrinos
,oclusión vascular,
trauma???
Cualquier hueso
CABEZA: (frontal y occipital)
–” Signo del sombrero”
Fase asintomática y
sintomatica.
GENERALES:
** fatiga, somnoliencia
** hipertensión
** insuficiencia cardíaca
** shunt arterio-venosos
Paget: Manifestaciones maxilares y dentarias


MAXILARES (17%)
A veces el único signo










Generalmente bilateral
Más en superior: 2 a 1
Agrandamiento de procesos
alveolares
Aplanamiento de paladar
Diastemas
Movilidad dentaria al principio,
luego se anquilosan
Prognatismo
Perdida de lámina dura
Anquilosis. Hipercementosis
Fracturas patológicas
Signo de la dentadura
DESAJUSTE DE PRÓTESIS

RX : Es diagnóstica.

Pasa por 3 fases

La típica es: combinación de
rarefacción y esclerosis : en forma de
“BOLAS DE ALGODÓN O
ALGODÓN EN RAMA

LABORATORIO: ELEVADA
FOSFATASA ALCALINA


n
Hidroxiprolina y piridina
elevadas en orina.
Histopatología: hueso pagético
en “mosaico”con líneas de inversión
Enfermedad de Paget


Complicaciones
Fracturas patológicas, huesos largos.
Complicaciones neurológicas.
Neuralgia del trigémino
Base de cráneo: compresión de
orificios de pares craneanos
Degeneración neoplásica: sarcomas
1 a 15%
Manejo odontológico
TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO
Exodoncias: Cuidado con peligro
de fracturas patológicas,
hipercementosis y anquilosis.
Técnica a colgajo y Rx previa
Peligro de hemorragia, infección y
retardo en cicatrizar ((alveolitis)
Hemorragias e infecciones.
Cirugía en etapas de reposo, preferir
tratamientos conservadores.
Pronóstico: Variable
Profilaxis antibiótica.
Tratamiento : calcitonina, analgésicos,
BIFOSFONATOS
¡Ojo con bifosfonatos¡
Control de prótesis.
TUMORES NO
ODONTOGENICOS DE
LOS MAXILARES
BENIGNOS
NEOPLASIAS VERDADERAS
Dra. Ana Zeballos
TUMORES NO ODONTOGÉNICOS
CLASIFICACIÓN EVOLUTIVA
OMS

BENIGNOS. Siempre primarios

MALIGNOS:
*PRIMARIOS o PRIMITIVOS
*METASTÁSICOS
*POR VECINDAD
TUMORES BENIGNOS NO ODONT.
CLASIFICACIÓN HISTOGENÉTICA

I) Tumores formadores de tejido óseo

II) Tumores formadores de tejido cartilaginoso

III) Tumores del tejido conjuntivo

IV) Tumor verdadero a células gigantes

V) Otros tumores

CONCEPTO DEL HUESO COMO ÓRGANO
I) TUMORES FORMADORES DE
TEJIDO OSEO

A) OSTEOMA.

B) OSTEOMAS DEL SÍNDROME DE GARDNER

C) OSTEOMA OSTEOIDE.

D) OSTEOBLASTOMA. ( OSTEOMA OSTEOIDE. GIGANTE)

E) FIBROMA OSIFICANTE

F) FIBROMA OSIFICANTE JUVENIL
A) OSTEOMA
TUMOR BENIGNO CONSTITUIDO POR TEJIDO ÓSEO MADURO Y
BIEN DIFERENCIADO.






CLÍNICA:
* EDAD : 15 a 45 años .Promedio 30 años. SEXO =
* LOCALIZACIÓN: mandibular , maxilar superior (más frecuente)
y otros huesos faciales.
* CRECIMIENTO MUY LENTO.
* DEFORMIDAD DURA. ASINTOMÁTICO
* TIPOS : PERIFÉRICO (PERIOSTAL) y CENTRAL (ENDOSTAL).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Torus y Exostosis Descartar
Síndrome de Gardner en múltiples.
PRONÓSTICO : Favorable, no recidiva
RX: MASA RADIOPACA
COMPACTA O ESPONJOSA BIEN DELIMITADA
B) SINDROME DE GARDNER



HEREDITARIO, AUTOSÓMICO,
DOMINANTE, EXPRESIVIDAD
VARIABLE.
EDAD: ADOLESCENTES
OSTEOMAS MAXILARES
múltiples periósticos o
endósticos compactos.

FIBROMAS MÚLTIPLES
CUTÁNEOS y QUISTES
EPIDÉRMICO-SEBÁCEOS
MÚLTIPLES.

DIENTES RETENIDOS Y SUPERNUMERARIOS MÚLTIPLES

GASTROINTESTINAL:
PÓLIPOS INTESTINALES
(MALIGNIZACIÓN)
c) OSTEOMA OSTEOIDE

Tumor benigno caracterizado por la formación de tejido osteoide, muy
vascularizado .

CLINICA :
* RARO EN MAXILARES En otros huesos más frecuente
* EDAD: antes de 30 años .
*´SÍNTOMAS: dolor sordo, nocturno que calma selectivamente con AAS.
* SIGNOS.




TUMEFACCIÓN PEQUEÑA (1 CM) DOLOROSA A
LA PALPACIÓN EN CUALQUIER LOCALIZACION.
GENERALMENTE PERIFÉRICO
PRONÓSTICO: BUENO, NO RECURRE
*RX: Radiolúcida bien definida a veces con focos radiopacos rodeada de zona de
esclerosis.





* Histopatología: Lesión Osteoblástica benigna con centro bien demarcado (nidus) , rodeado de una zona
periférica de formación ósea reactiva , menor de 1cm .
Etapas evolutivas del nidus :
1. Inicial vascularización y osteoblastos jóvenes
2.Intermedio depòsito de osteoide entre los osteoblastos
3. Madura de osteoide a hueso maduro atípico
D) OSTEOBLASTOMA

CLINICA:
* LESIÓN CENTRAL RARA
* JÓVENES. SEXO M. (2A 1).
* TAMAÑO MAYOR DE 2 CM
RX: RADIOLÚCIDA O MIXTA
* TUMORACIÓN DOLOROSA al palpar
(NEOFORMACIÓN ÓSEA)
SIN DEMARCACIÓN PERIFÉRICA
DE HUESO REACTIVO
* DOLOR
INTENSO NO NOCTURNO,
QUE NO CALMA CON AAS
* SIMILAR AL OSTEOMA OSTEOIDE
PERO DE MAYOR TAMAÑO Y CENTRAL
*
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
OSTEOMA OSTEOIDE
OSTEOMIELITIS
OSTEOSARCOMA
* PRONÓSTICO:
.

BUENO, NO RECURRE.

Histopatología: Trabéculas
osteoides con formación ósea
discontinua e irregular
Abundante estroma fibroso
reactivo con osteoblastos
multinucleados
E) FIBROMA OSIFICANTE



Tumor benigno de naturaleza
fibroblástica con cantidades
variables de mineralización
semejante a hueso o cemento.
CLÍNICA:
* ADULTOS JÓVENES (20-35 )
* SEXO: F .


RX : IMAGEN VARIABLE,
DELIMITADA : GENERALMENTE
MIXTA
3 ETAPAS: A) RADIOLÚCIDA UNI O
MULTILOCULAR B) MIXTA, C)
RADIOPACA.
DESPLAZAMIENTO DENTARIO Y A
VECES RIZALISIS HORIZONTAL
* LOCALIZACIÓN: MANDÍBULA
ZONA PM Y MOLAR
* A VECES DESPLAZAMIENTO
DENTARIO PRECOZ.


Tejido conjuntivo fibroso con fibras
entrelazadas y proliferación fibroblástica.

Focos de calcificación de tejido
oseo laminar denso en cantidad
variable.
DIAG. DIFERENCIAL: Displasia fibro-
sa y fibroma odontogénico
PRONÓSTICO: BUENO, recidiva rara
Histopatología CÁPSULA FIBROSA
F) FIBROMA OSIFICANTE JUVENIL
VARIANTE EN NIÑOS
Y JÓVENES
( MENORES DE 15 )


SEXO MASCULINO Y
+ EN MAX. SUP.

AGRESIVO Y
DESTRUCTOR.

RX: MIXTO

PRONÓSTICO:
BUENO

PUEDE RECIDIVAR
II) TUMORES FORMADORES DE
TEJIDO CARTILAGINOSO

A) CONDROMA

B) OSTEOCONDROMA (¿Seudotumor?)

C) FIBROMA CONDROMIXOIDE

D) CONDROBLASTOMA BENIGNO
A) CONDROMA

TUMOR BENIGNO COMPUESTO DE
CARTILAGO MADURO

ORIGEN: RESTOS CONDROFETALES
RARO EN MAXILARES


MAX. SUP. zona media y canal incisivo
MANDÍBULA. Sínfisis, cuerpo, cóndilo y ap.
coronoides.
CONDROMA.

EDAD: cualquier edad, en
general menores de 50 años.

SEXO: sin predilección.

LOCALIZACIÓN: Intra y extra-



maxilar exo y endocondroma
CLÍNICA
ASIMETRÍA FACIAL gran tamaño
CRECIMIENTO LENTO E
INDOLORO

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
* OSTEOCONDROMA
* CONDROSARCOMA BIEN DIFERENCIADO
*

RADIOGRAFÍA : Radiolucidez

o mixta
irregular
REABSORCIÓN RADICULAR

PRONÓSTICO: Bueno,

malignizarse (1%)

puede recidivar y

AFLOJAMIENTO DENTARIO

BIOPSIA AMPLIA CON ESTUDIO TOTAL
DE LA PIEZA.

INTERFERENCIA EN LA OCLUSIÓN
Y MOVILIDAD DE MANDÍBULA

HISTOPATOLOGÍA: CARTÍLAGO MADURO

(cuando está en cóndilo)
B) OSTEOCONDROMA

Tambien se llamó exostosis
condrocartilaginosa (¿seudotumor?)

Constituído por cartílago y hueso

Forma múltiple: Enf. de Ollier
(osteocondromatosis múltiple)

Localización : Cóndilo y apófisis
coronoides
Clínica




. Desviación de mandíbula al lado
sano (cóndilo)
Maloclusión
Trismus en casos avanzados

Radiología. Masa
radiopaca con centro
esponjoso, zona externa
compacta o cortical

Histop: Presencia de
fibras, hueso de
neoformación y tejido
cartilaginoso hialino
III) TUMORES DEL TEJIDO
CONJUNTIVO

FIBROMA DESMOPLÁSICO O DESMOIDE

(SEUDOTUMOR)

FIBROHISTIOCITOMA BENIGNO (Histiocitoma
fibroso) Tejido fibroso y cél histiocitarias. Radiolúcido

Lipoma intraóseo

Leiomioma
( MUY RARO TIBIA Y MAXILARES)
VASCULAR
intraóseo
FIBROMA DESMOIDE O
DESMOPLÁSICO
Tumor benigno de tejido fibroso con abundantes fibras colágenas,
con hialinización.
CLÍNICA:
* RARO, antes de los 20 años, a veces después.* Otros huesos, pared
abdominal y tejidos blandos.
* LOCALIZACIÓN: zona media y ángulo de mandíbula, raro maxilar
superior
* TUMEFACCIÓN DURA, INDOLORA , TRISMUS, BAJA O ALTA
AGRESIVIDAD.
*FIBROMATOSIS AGRESIVA: Forma extraósea de fibroma
desmoplásico (masas en cara y cuello)

* RX: Radiolúcido uni o multilocular. Erosión o destrucción de la
cortical.
ACTUALMENTE SE CONSIDERA SEUDOTUMOR. CURA A
VECES CON MEDICACIÓN CON COLCHINCINA.
FIBROMA DESMOPLASICO Histopatología
Tumor benigno
caracterizado por la
presencia de
abundantes fibras
colágenas formadas
por las células
tumorales .
Escaso pleomorfismo
y mitosis


Pronóstico: bueno
Puede recidivar
1V) TUMOR VERDADERO A CELULAS
GIGANTES. Osteoclastoma


Tumor verdadero ,agresivo, muy vascularizado, constituido
por células gigantes de tipo osteoclástico.
Sinónimos : T. gigantocelular de los huesos craneo-faciales,
osteoclastoma
CLÍNICA. 20-40 años o más.
 Localización: huesos largos, raro en los maxilares: Mandíbula: :
sínfisis y región premolar.
 Maxilar sup.: fosa canina.
 Otros huesos del macizo cráneo facial. Invasión de seno maxilar
 sexo: sin predilección.
 Crecimiento lento o rápido
 Deformación ambas tablas. A veces perforación y dolor
 Movilidad dentaria
Tumor a células gigantes


RADIOLOGÍA:
Radiolúcido. Generalmente multilocular.

Reabsorcion radicular y
de tablas, .movilidad d.
del hueso, caracterizado por células
gigantes en un tejido vascularizado
con células ovoides y alargadas
dispersas en el tejido tumoral



DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL:
granuloma central, tumor pardo,querubismo
Histopatología :Tumor agresivo
PRONÓSTICO : BUENO A
RESERVADO. RECURRENTE
PUEDE MALIGNIZARSE. PARA
ALGUNOS ES DE MALIGNIDAD INTERMEDIA.

DESCARTAR HIPERPARATIROIDISMO

Centellograma óseo
V) OTROS TUMORES

A) VASCULARES

B) NERVIOSOS

C) TUMOR NEURO ECTODÉRMICO
MELANÓTICO DE LA INFANCIA
A) TUMORES VASCULARES





HEMANGIOMA INTRAOSEO O CENTRAL.**
LINFANGIOMA INTRAOSEO O CENTRAL.
VERDADEROS
HEMANGIOENDOTELIOMA CENTRAL
HEMANGIOPERICITOMA CENTRAL




SON RAROS EN MAXILARES
MALIGNIDAD INTERMEDIA
HISTOPATOLOGÍA SIMILAR A LOS DE TEJIDOS BLANDOS
DIAGNÓSTICO POR HISTOPATOLOGÍA
HEMANGIOMA INTRAÓSEO






LESION INTRAOSEA
CONSTITUÍDA POR
PROLIFERACIÓN DE VASOS
SANGUÍNEOS DE TIPO
CAPILAR O CAVERNOSO





A) EXPANSIÓN LENTA

: asimetría facial,
asintomática.
B) EXPANSIÓN RÁPIDA

DOLOR PULSÁTIL

HEMORRAGIA en cuellos dentarios y
postavulsión.
MOVILIDAD DENTARIA
(ACCIÓN DE BOMBEO)
*ALGUNOS SON TUMORES
VERDADEROS.



* OTROS MALFORMATIVOS
CLÍNICA:
Raro en maxilares
Mandíbula, sector posterior y
otros huesos de cráneo,vértebras
Jóvenes (2a década) Sexo F.
Expansión LENTA O RÁPIDA


SOPLOS A LA PALPACIÓN O
AUSCULTACIÓN

CORTICALES ADELGAZADAS
(PULSACIÓN)
HEMANGIOMA DEL HUESO
RX: variedad de signos
radiográficos.
*Radiolúcida, unilocular o

multilocular en RAQUETA DE
TENIS BORDES ONDULADOS.
*Rizalisis.

PRONÓSTICO: BUENO

!Ojo con punción aspiradora¡
Arteriografía, esclerosantes

B) TUMORES NERVIOSOS


NEURILEMOMA
CENTRAL O INTRAOSEO
(SCHWANNOMA, ORIGEN C.
DE SCHWAN)
NEUROFIBROMA
CENTRAL (INTRAOSEO)
( ORIGEN FIBROBLASTOS
PERINEURALES)



AISLADO
FORMANDO PARTE DEL
SÍNDROME. DE VON
RECKINHAUSEN.
RX: RADIOLUCIDO NÍTIDO

EDAD 20 A 40 AÑOS, raros


EN MÁNDÍBULA SECTOR
POSTERIOR (n..dentario inf.)
DEFORMACIÓN

A VECES DOLOR , PARESTESIA
* PRONÓSTICO: BUENO PARA EL
NEURILEMOMA
EL NEUROFIBROMA RECURRE Y A
VECES SE MALIGNIZA.
C) T. NEUROECTODERMICO
MELANOTICO DE LA INFANCIA
ORIGEN :CRESTA NEURAL
 CLINICA:
* sector anterior de maxilar
superior (típico´) (70%).
mandíbula(5.8%).
 Niños menores de 1 año

Tumoración dolorosa, se
exterioriza, lobulado, grande,
pigmentado, levanta el labio, no
ulcerado
* Dificulta la succión.
* Diagnóstico diferencial: Epulis
congénito
 RX: Radiolúcido uni o multilocular, difusa


PRONÓSTICO: BUENO. Recirrencia: 15%

ESTUDIAR NIVEL DE ÁCIDO
VANILMANDÉLICO EN
ORINA (DIAGNÓSTICO)
TUMORES MALIGNOS NO
ODONTOGÉNICOS DE LOS
MAXILARES
Dra.Ana Zeballos
Manifestaciones clínicas y radiográficas

Síntomas: dolor, movilidad, trastorno de la sensibilidad
(neuralgias, parestesias) alteración funcional y del estado
general. Crecimiento rápido Fracturas patológicas

Signos: tumefacción, ulceración de mucosa, hemorragia
gingival, herida postextracción que no cura, fractura
espontánea, movilidad, exfoliación súbita y pérdida de
vitalidad dentaria. METÁSTASIS por vía sanguínea y a
veces adenopatías
Invasión rápida de cavidades vecinas



RX: bordes difusos, perforación de tablas,
rizalisis en pico de flauta o cuello de botella
Clasificación

I) Primarios

II) Metastásicos

III) Por invasión de vecindad

La mayoría son sarcomas en jóvenes con metástasis
por vía sanguínea a distancia: otros huesos, pulmón,
cerebro, hígado y otras.
I) PRIMARIOS O PRIMITIVOS
CLASIFICACIÓN
HISTOGENÉTICA (OMS)







T. Formadores de tejido óseo (osteosarcomas)
T. Formadores de tejido cartilaginoso (condro- sarcomas
T. Formadores de tejido fibroso (fibrosarcomas) y otros
del tejido conjuntivo (histiocitoma fibroso maligno)
T. de la médula ósea y de células redondas
Enfermedad de células de Langerhans (histiocitosis)
Tumores vasculares
Tumores nerviosos
1) T. Formadores de tejido óseo

OSTEOSARCOMA

Se caracteriza por la formación de hueso o tejido osteoide
anormal por las células tumorales.
Es el tumor benigno más frecuente de los maxilares

ORIGEN:



IDIOPÁTICO
FACTORES PREDISPONENTES:

TRAUMATISMOS
ENFERMEDAD DE PAGET
IRRADIACIÓN DE LESIONES BENIGNAS ( DISPLASIA FIBROSA, FIBROMA

OSIFICANTE JUVENIL)



CLASIFICACIÓN

CENTRAL ( 95%)
PERIFÉRICO (YUXTACORTICALES) (5%)



PAROSTAL
PERIÓSTICO
OSTEOSARCOMA CENTRAL
RADIOLOGÍA:

CLÍNICA :
Edad: 30 años.
Localización:
DIVERSOS PATRONES:
*OSTEOLÍTICO
*OSTEOBLÁSTICO
*TRABÉCULAS RADIADAS
(SOL NACIENTE O
PIEL DE CEBOLLA
*ENSANCHAMIENTO DEL
LIGAMENTO PERIODONTAL
Mandíbula.(en cuerpo)
 Maxilar superior.(proceso alveolar y seno maxilar).

Sintomatología:
- Tumefacción y crecimiento rápido .Movilidad dentaria
 Dolor, parestesia, trismus. Signos oculares, nasales
sinusales y cerebrales (maxilar)
 Ulceración de mucosa, tardía
 Signos generales precoces: anemia, adelgazamiento
OSTEOSARCOMA
HISTOPATOLOGÍA:

Variabilidad histológica:

La diferenciación de la célula tumoral pluripotencial produce
diferentes tipos tisulares osteoide, condroide, fibroblástico y
mixoide

Variedades: osteoblástico, condroblástico y fibroblástico

La producción de osteoide puede ser abundante o mínima lo
que puede complicar el diagnostico

Los osteosarcomas de los maxilares tienden a ser mejor
diferenciados que los de otros sitios
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: condrosarcoma
PRONÓSTICO: mejor que en otros huesos, sobrevida 34%


2) Tumores formadores de tejido
cartilaginoso
CONDROSARCOMA

TUMOR MALIGNO CARACTERIZADO PORQUE
SUS CÉLULAS FORMAN CARTÍLAGO


PRIMARIO
SECUNDARIO (Transformación gradual de un tumor
preexistente.

CENTRAL Y PERIÓSTICO

ALTO, MEDIO Y BAJO GRADO DE MALIGNIDAD
CONDROSARCOMA



EDAD: adultos entre 25-45
años
LOCALIZACIÓN. Maxilar
superior: invasión sinusal.
Mandíbula: área PM, Molar,
apófisis coronoides y cóndilo
SINTOMATOLOGÍA:
Crecimiento rápido, dolor,
movilidad dentaria. Trismus
(cóndilo), signos oculares,
nasales, sinusales, cerebrales
(cefaleas).

RADIOLOGÍA: osteolítica
puede haber radiopacidades

PRONÓSTICO: Variable.

Histopatología
Depósito de matriz
anormal

Condroblastos malignos

Puede haber calcificación
dentro de la matriz
3) Tumores formadores de tejido
fibroso

FIBROSARCOMA.
formado por haces de fibras
colágenas, cartílago y hueso.
 ORIGEN
 TIPOS: periférico
central.
tejidos duros y blandos
 CLÍNICA: Edad :25-50 años.
Localización: maxilar inferior
Sintomatología: la común a malignos
* IMAGENOLOGÍA: radiolucidez de límites difusos
*Metástasis tempranas. pulmón y esqueleto
4) Tumores de la médula ósea y de
células redondas


SARCOMA DE EWING
T. NEUROECTODÉRMICO PRIMITIVO
(NET)


LINFOMA PRIMARIO DEL HUESO
LINFOMA DE BURKITT

TUMORES DE CÉLULAS PLASMÁTICAS

MIELOMA MÚLTIPLE
 MIELOMA SOLITARIO -PLASMOCITOMAS.

a) NEOPLASIAS DE CÉLULAS
PLASMÁTICAS- MIELOMA

NEOPLASIAS DE CEL. REDONDAS DEL
TIPO DE CELULAS PLASMÁTICAS.

FORMAS CLÍNICAS:
MIELOMA MÚLTIPLE (Multicéntrico, varios h.)
 MIELOMA SOLITARIO- 1 hueso (mandíbula)
 MIELOMA EXTRAMEDULAR (tejidos blandos)


Nasofaringe, senosparanasales, mucosa bucal, vísceras
MIELOMA MÚLTIPLE




ENF. CRÓNICA
PROGRESIVA, MUY
GRAVE CON
PROLIFERACIÓN DE
CÉL. PRODUCTORAS DE
IGS. ANORMALES.

SINTOMATOLOGÍA: dolores
nocturnos intensos, fracturas
patológicas. Petequias y
equimosis. Fiebre alta

LABORATORIO
 Anemia. Aumento de
plasmocitos anormales .
 Disproteinemia.
 Presencia en orina de
Localización:Varios huesos :
cráneo,vértebras, costillas,
pelvis, miembros, etc.
Maxilares: 55 a 90%.
Mandíbula: zona
RX. Lesiones
posterior,ángulo, cóndilo radiólucidas
Edad: 50-70 años.
Proteína de Bence Jones
(60-80%)
en sacabocados 
Sin reacción
periférica

Amiloidosis piel y mucosas
(macroglosia)
Hipercalcemia-Cálculos
renales-Insuficiencia renal.
Mieloma solitario
•Células de tipo plasmocitoide
dispuestas en forma difusa
•Mitosis abundantes
•Deposición de sustancia amiloide
b) Sarcoma de Ewing




Neoplasia de células redondas
de alta malignidad
Derivado del neuroectodermo.
Involucración maxilar rara 3%

RADIOGRAFÍA: afectación
perióstica, piel de cebolla.
PRONÓSTICO: mejor que en
otros huesos. Metástasis
CLINICA. Edad: 10 años. Sexo: (pulmón, huesos, ganglios).
Sobrevida a los 5 años: 30%
Masculino





Localización: mandibular, rama
montante.
* DIAG. DIFERENCIAL:
Tipos: primario y metastásico
leucemia, linfomas
Sintomatología: tumoración rápida
dolorosa. Muy destructor.
Síntomas generales : fiebre y
*Traslocación del cromosoma 11 al
leucocitosis
21También en PNET
HISTOPATOLOGÍA

Células redondas de
bordes mal
definidos dispuestas
en láminas o nidos
separados por tejido
fibrovascular
creando un patrón
lobular.

Necrosis y
hemorragia
C) TUMOR NEUROECTODÉRMICO (PNET)
PRIMITIVO
* Muy poco frecuente (8 casos)
•3 casos en cavidad bucal (1 primitivo)
•TUMOR ÓSEO DE CÉLULAS REDONDAS QUE
•SE DESARROLLA EN PACIENTES ADULTO JÓVENES,
DERIVADO DEL NEUROECTODERMO
* Comportamiento maligno a nivel local
y metástasis muy temprana
* Sobrevida al año de Diagnóstico 67%,
a los 2 años 28% y a los 5 años 13%
No confundir con T. Neuroectodérmico melanótico de la infancia
(benigno).
S- 100
+
Vimentina
Enolasa Neurona Específica
Cromogranina
Apunta a una estirpe ectomesenquimática y
neuroectodérmica
PNET
d) Linfoma primario intraóseo

EN LOS MAXILARES, LOS
PRIMARIOS SON SIMILARES A L.
NO HODKING de tejidos blandos

CLÍNICA- Huesos largos y mandíbula
 Caract. generales de malignos, no da
ulceración de mucosa, solo cambios
de color y textura. DOLOR

ADENOPATÍAS AFLEGMÁTICAS.

RADIOLOGÍA.: Radiolúcidos o
mixtas difusas.

PRONÓSTICO Reservado. Mejor

que el de t. blandos. Sobrevida: 5
años-73% 10 años-53%.

e) Linfoma de Burkitt

Linfoma no Hodking de
células B
indiferenciado,multifocal, que
afecta a los niños.


ETIOLOGÍA: Virus VEB.
Tipos: Africano y Americano

Africano:



virus VEB: 90%niños 3 a 8 años África 50%
cánceres de infancia y 50% en
maxilares- Ambos sexos.
Otros huesos y vísceras. No en
ganglios.

Tipo americano (EEUU Europa)
Virus VEB- 10%
 Niños 11 años-. Maxilares. 10%
 Otros huesos, abdomen y ganglios.
 Sintomatología: dolor, tumores
voluminosos, rápido crecimiento.
 Pérdida dentaria muy precoz e
invasión de pulpa dentaria, dolor
dentario.
RADIOLOGÍA: OSTEOLÍTICO,
DIFUSO ESPLAZAMIENTO DE
DIENTES Y GÉRMENES
PRONÓSTICO: RESERVADO
HISTOPAT: Imagen en “cielo estre
- llado”
5) Enfermedad de células de Langerhans
Histiocitosis de C. de L.
Comprende un grupo de enfermedades
de etiología desconocida,
CLASIFICACIÓN


Caracterizado básicamente por
proliferación celular histiocitaria con
carácter de células de Langerhans y
eósinófilos, que pueden dar lesiones
que pueden manifestarse con diferente
gravedad y pronóstico desde lesiones
óseas aisladas localizadas, hasta
afectación de múltiples huesos, piel,
y vísceras.(hemopatías malignas)




FORMA CRÓNICA LOCALIZADA :
ENFERMEDAD DE HANDSHULLER-CHRISTIAN




Afecta cualquier hueso
FORMA CRÓNICA
LOCALIZADA :
GRANULOMA EOSINÓFILO
DEL HUESOSEUDOTUMOR
FORMA AGUDA
DISEMINADA:
ENFERMEDAD DE LETTERER
SIWE

Forma crónica localizada Granuloma
Solo afectación ósea.
Eosinófilo
ÚNICA








MÚLTIPLE

Clínica : Niños mayores,
jóvenes y adultos jóvenes.
* Sexo masculino : 2 a 1.
*Frecuente en mandíbula,
zona molar
*Al principio asintomático
*Tumefacción, y dolor
espontáneo y a la palpación,
mucosa roja y a veces
hiperplasia gingival.
Retardo en la cicatrización .

*PÉRDIDA DE DIENTES Y
DESTRUCCIÓN DE FOLÍCULOS
* DIENTES DOLOROSOS,
MÓVILES
* EXFOLIACIÓN PREMATURA
TRAT: CURETAJE AGRESIVO

RX :ÁREAS RADIOLÚCIDAS ÚNICAS

MÚLTIPLES.
DIENTES Y GÉRMENES “FLOTANDO”
EN ESPACIO RADIOLÚCIDO.
Histop:cél .histiocíticas
tipo c. de Langerhans que
al unirse forman cél. grandes en
“granos de café” o c. gigantes
Tambien eosinófilos y otras mono
nucleares
O
Enf. cél.de L. Formas diseminadas




Diseminada crónica
(Enf. de Hans- ShullerChristian)
Niños mayores de 2 años y
adultos jóvenes.
Tríada clásica completa sólo
20 a 25 %.
 Exoftalmos
 Diabetes insípida.
 Lesiones óseas líticas en
sacabocados.
Mucosa bucal: máculas y
úlceras necróticas,
hiperplasia gingival,






Diseminada aguda: Enf.
de Letterer- Siwe
Curso generalmente fatal
Niños menores de 2 años
Afecta múltiples órganos y
vísceras simultáneamente .
Hay síntomas generales, ,
pancitopenia
7) TUMORES VASCULARES Y
NERVIOSOS

TUMORES VASCULARES



HEMANGIOENDOTELIOMA MALIGNO
HEMANGIOPERICITOMA MALIGNO
SARCOMA DE KAPOSI


LANGFORD: 2 CASOS PRIMARIOS EN MANDÍBULA CON
MOVILIDAD DENTARIA
TUMORES NERVIOSOS




NEUROFIBROSARCOMA
SCHWANNOMA MALIGNO
CARACTERÍSTICAS GENERALES DE MALIGNOS
RADIOLÚCIDOS
II) TUMORES METÁSTASICOS
SECUNDARIOS

Generalmente las metástasis son
tardías, pero a veces son la 1ª
manifestación de un tumor 1rio
oculto en otro sitio. Angulo y
cuerpo lugar frecuente.

Origen y Tipos:


OTROS HUESOS: Sarcomas
VÍSCERAS Y GLÁNDULAS:
Carcinomas y adenocarcinomas

Mama, riñón,tiroides, pulmónútero ,próstata,etc.
VÍA HEMÁTICA

LINFOMAS O LEUCEMIAS
DISEMINADAS

PRONÓSTICO: Depende del tumor
.original y presencia de otras
metástasis.
III) Tumores
por invasión de
vecindad

Carcinomas o
adenocarcinomas de
encía, reborde,
paladar, piso de
boca., seno maxilar
que infiltran el hueso
subyacente o vecino

Generalmente son de
mal pronóstico.
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LESIONES ÓSEAS NO NEOPLÁSICAS