Osteomielitis
Integrantes:
Ariel Amigo
Javier Arroyo
Rafael Baena
Carlos Escobedo
Javier Fontecilla
Daniel Gómez
Bernhard Kohler
Carlos Laborda
Germán Laissle
Eugenio León
Definición: La osteomielitis (OM) es la inflamación de todas las
estructuras del hueso: médula, corteza, periostio, vasos sanguíneos,
nervios y epífisis, provocada por un proceso infeccioso.
Puede ser una complicación de cualquier infección general, pero a
menudo es un único foco infeccioso que se manifiesta de forma
aparentemente primaria.
Con el advenimiento de los antibióticos ha dejado de ser un
problema de salud para muchos países del mundo.
Etiopatogenia de la osteomielitis
Infecciones: Principalmente por el Stafilococcus dorado, aunque
muchas otra especies han sido asociadas como Stafilococcus
albus, estreptococos y neumococos.
Además ciertas especies de virus, hongos y helmintos.
En general tambien podemos diferenciar la etiología dependiendo si
la osteomielitis es aguda o crónica.
Aguda: Infección periapical, por ejemplo un absceso.
Fractura, cirugía, bacteremia.
Crónica: O. Aguda mal o no tratada, o puede ser que se inicie
directamente como un cuadro crónico.
• Además de estos factores etiológicos, tambien influirá en
la aparición y desarrollo de la osteomielitis, la condición
sistémica del individuo.
• La virulencia de los microorganismos, así como la
capacidad defensiva de la persona son muy importantes.
• Se sabe que ciertas condiciones como: diabetes, mal
nutrición, leucemias, anemias, etc, tenderían a predisponer
al individuo para que presentara osteomielitis.
Patogenia
• La inflamación del hueso se iniciaría en la médula ósea de
donde invadiría todo el resto del tejido óseo circundante.
• Así por vía sanguínea se transmitiría la inflamación hasta
llegar al periostio. Debido al tipo de respuesta dentro del
hueso, terminaría por necrosarse este y se formarían los
secuestros.
• Este es el proceso en general.
• Muy importante para condicionar esta etapa va a ser el
hecho de si la infección afectó al maxilar o a la mandíbula
• En el maxilar: hay una mayor vascularización, el tejido óseo
es laminar y tiene grandes sectores de hueso esponjoso. Esto
no ayudaría a que se instalara un proceso como la
osteomielitis.
• En la mandíbula: el tejido óseo es mucho más compacto y las
corticales son gruesas, lo cual como barrera actúa muy bien.
Si es que llegara a infectarse e inflamarse, la respuesta sería
mucho peor que en el maxilar.
Osteomielitis en la cavidad bucal
• La osteomielitis puede generarse en el maxilar o la
mandíbula por vía directa o indirecta.
• Vía directa: diente y tejidos periodontales.
• Vía indirecta: hemática y linfática.
Factores locales endógenos.
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Dentarios
Enfermedad periodontal
Mucosas
Celulitis
Protésicos
Alveolitis seca
Insuficiencia Vascular.
Infección urinaria recidivante
Factores locales exógenos.
• Físicos
• Químicos
• Actividades laborales, phoss y
jaw o necrosis química de los
maxilares.
Factores generales.
• Malnutrición
• Diabetes
• Leucemia
• Anemia
• Avitaminosis
• Infecciones luéticas
• Tuberculosis
• Herpes
• Necrosis exantemáticas
• Alcoholismo
Factores de los maxilares
• Osteopetrosis
• Enfermedad de Paget
• Displasia ósea
• Estados posirradiación
• Fluorosis
Otros
• Traumas resultantes de una
fractura
• Metástasis desde un área
primaria de infección
Invasión del hueso por la OM
Fase de reparación
Fase de necrosis
Fase de condensación
1°vasodilatación intensa
Fenómenos
trombóticos por toxinas
bacterianas coagulasa
positivo necrosis
vasodilatación intensa
regional hiperemia
mineralización del
tejido conjuntivo intraóseo
liberación de sustancias
vasoactivas desencadenan
una osteítis rarefaciente
Fenómenos exudativos
compresión de los
canalículos óseos 
necrosis
compensado por la
reacción que complementa
el periostio descalcifica el
hueso Ca++
2°osteoclasia,
rarefacción ósea.
circunscribción del
elemento necrosado por
condensación esclerótica.
doble mecanismo
reparador hueso +
periostio osteítis
condensante.
involucro o cápsula
secuestral, que contiene el
secuestro
Epidemiología
• Edad: entre 10 a 20 años
• Sexo: preferentemente varones.
• Factores socio-económicos-culturales negativos:
pobreza, suciedad ambiental o personal, frío y
humedad, desnutrición crónica, traumatismos
frecuentes, enfermedades cutáneas no reconocidas o
no tratadas, falta de cultura médica, difícil acceso a
atención médica oportuna y eficaz.
Diagnóstico
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Historia clínica
Exploración clínica
Imagenología
Biopsia
Exámen bacteriológico
Hemograma
• Diagnóstico diferencial: sarcoma de Ewing y artritis
reumatoidea.
Osteomielitis en el adulto
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Incidencia a partir de los 20 años
Ubicación más frecuente:
Mandíbula ( Menos vascularizado que maxilar sup.)
Columna vertebral
Pelvis
• Tipos:
– Osteomelitis Esclerosante Focal Crónica
– Osteomelitis Supurativa Crónica
– Osteomelitis Supurativa Aguda
• Causas: (Estafilococo Dorado).
• Aguda: Traumatismos con exposición ósea o por
infecciones que se extiendan a los huesos por la sangre.
• Crónica: Falta de abastecimiento sanguíneo.
Osteomielitis en niño
• Etiología: mas común es S. Aureus, también encuentra
Streptococcus pyogenes grupo A, B o D, Diplococcus
pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, Haemophilus
influenzae, E. Coli
• Propaga por vía hematógena y puerta entrada son:
Maternas (mastitis), del niño(otitis, catarro vías
altas),otras.
• Más en maxilar por su anatomía, compacto por ausencia
del seno maxilar, vascularizado, periostio laxo y formación
cavidad virtual que favorece un rápido progreso, afecta la
órbita.
Cuadro clínico
• OM Aguda:
-Manifestación clínica: dolor severo, linfoadenopatía regional, movilidad
dentaria, signo de Vincent +, tumefacción al invadir periostio, leucositosis
y temperatura, trismus, rara septicemia e invasión espacios aponeuróticos
del cuello.
-Manifestación radiografía: trabeculado disminuido densidad y contornos
borrosos, pequeñas áreas radiolucida, osteoliticas, circunscritas únicas o
múltiples, espacios medulares alargados.
• OM Aguda Subperióstica: exudado invade espacio subperióstico, presiona
y eleva periostio, necrosis local, reabsorbe cortical. Dolor intenso,
tumefacción intra y extraoral, linfoadenopatía cervical, dientes sensible
percusión.
Ostemielitis crónica
-Primaria: m.o. que afecta hueso de escasa patogenicidad.
-Secundaria: mala respuesta tratamiento de O.M. aguda.
-Hay necrosis, supuracion, reabsorción, esclerosis e hiperplasia.
-Extiende tejido blando, causa celulitis.
-Esta O.M. mantiene porque área infectada esta aislada reacción huésped.
-
Manifestación Clínica: sintomática, leve leucositosis y fiebre, puede haber
linfoadenopatía, restos óseos visibles mucosa y expulsados por una
fístula, más en cuerpo mandíbula.
-
Manifestación Radiografía: secuestros más densos y definidos, reacción
inflamatoria en hueso vital que rodea secuestro aumenta el contraste. Las
fístulas en rx observa como banda RL atraviesa cuerpo mandíbula y
cortical.
O.M. esclerosante crónica difusa
-
Hay bajo grado infección en hueso, cualquier edad (más edad
avanzada), se produce por incapacidad controlar infección
subvirulenta. Grandes segmentos comprometidos de mandíbula.
-
Manifestación Clínica: síntoma discreto o ausente, engrosamiento
mandíbula lado afectado, el 50% pacientes presentan
eritrosedimentación y fiebre elevada, afecta más a mujeres.
-
Manifestación Radiografía: Lesión progresa es más esclerótica,
margen débilmente definidos, no cruza línea media, raíces dientes
involucrados con rizálisis.
O.M. De Garre (periostitis proliferativa)
-
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Rara, no supurativa, tumefacción periferia, mandíbula por infección
persistente y discreta bajo periostio, asocia ocasionalmente con
pericoronaritis, localización casi exclusiva mandíbula en el borde
inferior debajo del primer molar.
Afecta más a mujeres.
Incidencia no mayor de 30 años.
Su tamaño varía de 1 a 2 cm.
Manifestación radiográfica de O.M.
• Tempranamente se ve una sombra de manera de casco.
• No hay sombras trabeculares entre el nuevo borde mandibular y el
hueso como tal.
• La corteza se adelgaza y se vuelve laminar.
• Aspecto de piel de cebolla.
En niños
• Sintomatología de tipo septicémico.
• Fiebre alta.
• Pérdida de peso y apetito.
• Decaimiento y alteraciones del sueño.
• Vómitos y diarrea
Manifestaciones locales
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Tumefacción de la zona malar
Edema palpebral
Obtruccion de las vías lagrimales
La evolución del fenómeno puede causar fístula en:
• Órbita
• Fosa nasal
• Reborde alveolar
Tratamiento
• Básicamente comprende dos componentes:
• Tratamiento antimicrobiano:
- empírico inicial.
- etiológico.
• Tratamiento quirúrgico:
- general.
- odontológico.
D o sis d e lo s a n tib ió tico s m á s u sa d o s y v ía s d e a d m in istra ció n :
P enicilina G cristalina: 2 0 m illo nes U I/d en 4 -6 d o sis i/v
C lo xacilina: 5 0 0 m g -1 g c/6 h.v/o
A m ino p enicilina: 2 g c/ 4 -6 h i/v
A m ino p enicilina/IB L : 2 g c/ 6 -8 h i/v
C lind am icina: 3 0 0 m g c/8 h. v/o
L inco m icina: 5 0 0 m g c /8 h v/o
C efalo sp o rina d e 1 ª G : 2 g c/4 -6 h i/v
C efo taxim e: 1 -2 g c/6 -8 h i/v
C eftriazo na: 2 g /d i/v
C eftazid im e: 1 -2 g c/6 -8 h i/v
C efu ro xim e: 1 ,5 g c/8 h i/v
C efu ro xim e -axetil: 5 0 0 -7 5 0 m g c/8 -1 2 h v/o
V anco m icina: 1 g c/ 1 2 h i/v
Bibliografía
-
http://perso.wanadoo.es/casuscell/osteom.htm
http://www.dentistasperu.com/articulos/art51.htm
Peterson edicion pag.
Patología estructural y funcional. Robbins. 6ª. McGraw-Hill
Interamericana, 1999:1277-8.
Rev Cubana Estomatol 2001;38(1):52-66
Stevens A. Pathology. Mosby, 1995
Robledo SD. Osteomielitis en los maxilares en la infancia.
Trib Odontol 1974;10.
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