Natividad Vázquez Gómez
Tutora: Mª Dolores Aicart
MIR-1 CS RAFALAFENA
Forma de enteropatía que afecta a
individuos genéticamente predispuestos
al entrar en contacto con alimentos que
contienen gluten

Una lesión histológica no patogneumónica que en su forma más grave
 atrofia de las vellosidades  Defecto de malabsorción de nutrientes

Aparición a cualquier edad

Manifestaciones clínicas amplias.

En ocasiones asintomática







Intolerancia permanente a las proteínas del gluten del
trigo (gliadina), del centeno(secalina), de la cebada
(hordeína) y del triticale (híbrido de trigo y centeno)
Prevalencia: 1/266
Mujer/varón 2:1
Causa: desconocida
Factores predisponentes: genéticos, ambientales e
inmunológicos.
Cambios histológicos: aumento de población
linfocitariaatrofia vellositaria
Estados carencialesdieta sin glutenMejoría






Enfermedad celiaca clásica
Enfermedad pausi o monosintomática
Enfermedad celiaca silente
Enfermedad celiaca latente
Enfermedad celiaca potencial
Enfermedad celiaca refractaria
Formas
clinicas
Síntomas
Test
serológicos
Pruebas
genéticas
Biopsia
intestinal
Clásica
Intestinales/
extraintest
+
+
+
Pauci/
monosintm
Intestinales/
extraintest
+
+
+
Silente
Asintomático
+
+
+
Latente
Asintomatico
+
+
Normal
Potencial
Asintomatico
-
+
Normal

Niño pequeño: diarrea crónica, falta de apetito,vómitos,
dolor abdominal,laxitud e irritabilidad, apatía introversión
y tristeza.

Niño mayor o adolescente:puede no tener síntomas
digestivos. Puede presentarse como una anemia
ferropénica rebelde a la medicación oral, estreñimiento,
dolor abdominal, menarquia retrasada, irregualaridades
menstruales, cefaleas, artralgias y hábito intestinal
irregular.

Adulto: distintos patrones de presentación. La
descripción clásica (malabsorción grave con esteatorrea
y signos de malnutrición) hoy es excepcional
CLINICA
NIÑO
PEQUEÑO
NIÑO MAYOR
ADOLESCENT
ADULTO
SINTOMAS
SIGNOS Y ALTERACIONES
ANALITICAS
Diarrea crónica, falta de apetito,vómitos,
dolor abdominal,laxitud e irritabilidad,
apatía introversión y tristeza
Malnutrición, distensión
abdominal, hipertrofia muscular,
retraso pondero-estatural, anemia
ferropénica, hipoproteinemia.
Frecuentemente asintomáticos
Anemia ferropénica rebelde a la medicación
oral, estreñimiento, dolor abdominal,
menarquia retrasada, irregularidades
menstruales, cefaleas, artralgias y hábito
intestinal irregular.
Anemia ferrropénica, talla baja,aftas
orales, hipoplasia del esmalte,
distensión abdominal, debilidad
muscular, artritis, osteopenia,
queratosis folicular.
Diarrea crónica, dispepsia, dolor
abdomianal recidivante, pérdida de peso,
sintomas que simulan sd. Intestino irritable,
vómitos recidivantes sin causa,
estreñimiento, dolores oseos y articualres,
parestesias, tetania, infertilidad, abortos
recurrentes irritabilidad, astenia, ansiedad,
depresión, epilepsia, ataxia
Malnutrición con o sin perdida de
peso, edemas periféricos, talla baja,
neuropatía periférica, miopatía
proximal, anemia ferropénica sin
explicación, hipoesplenismo,
osteopenia u osteoporosis,aftas
bucales recidivantes, descenso de la
albumina sérica,deficiencia de ácido
fólico o vit B12.
1.
SOSPECHA CLÍNICA
2.
DETERMINACIÓN DE MARCADORES
SÉRICOS
3.
ESTUDIO GENÉTICO
4.
BIOPSIA DUODENOYEYUNAL

EXISTENCIA DE SÍNTOMAS Y SIGNOS DE
ENFERMEDAD

PERTENENCIA A GRUPOS DE RIESGO
FAMILIARES DE PRIMER GRADO
PACIENTES CON ENFERMEDADES ASOCIADAS:
ENFERMEDADES AUTOINMUNES(DM Tipo I, Tiroiditis autoinmune, deficit
selectivo de IgA,Enfermedad inflamatoria intestinal, AR, Psoriasis),
TRANSTORNOS NEUROLÓGICOS PSIQUIÁTRICOS(encefalopatía progresiva,
sd.cerebelosos, demencia con atrofia cerebral)
Ayudan a seleccionar a los individuos con mayor
probabilidad de presentar la EC



Ac Antigliadina(AGA)
Ac Antiendomisio(EMA)
Ac antitransglutaminasa tisular humana de clase IgA(aatTG):
Hoy en día son estos los únicos marcadores utilizados para el
cribado de EC.
Ac
S
E
AGA
75-90
82-95
EMA
85-98
97-100
aatTG
90-98
90-98

CASI LA TOTALIDAD DE LOS PACIENTES CELÍACOS SON
HLA-DQ2 O DQ8 POSITIVOS.
90% HLA-DQ2 + de los celiacos20-30% de la población general.
6% HLA-DQ8 sin HLA-DQ2 o un solo alelo de HLA-DQ2
La ausencia de HLA-DQ2 y HLA-DQ8 hace que el diagnostico de
EC sea muy poco probable.
El estudio genético tiene un alto valor predictivo negativo
permitiendo excluir la EC con un 99% de certeza

Prueba oro para el diagnóstico definitivo( procedimiento más
habitual en niños)
Siempre ha de llevarse a cabo antes de la retirada del gluten de la
dieta. Toma de 4 muestras para el análisis Histológico.
El espectro de lesiones que presentan estos pacientes es muy amplio:
Marsh 0:Mucosa preinfiltrativa
Marsh 1:Incremento del nº de linfocitos intraepiteliales
Marsh 2: Hiperplasia de criptas
Marsh 3:Atrofia vellositariaa- parcial,b-subtotal,c-total
Marsh 4:Hipoplasia
La dieta debe seguirse toda la vida y de manera
totalmente ESTRICTA
2º SEMANA: MEJORIA DE LOS SÍNTOMAS
6-12MESES: NORMALIZACIÓN SEROLOGICA
2AÑOS: RECUPERACIÓN DE VELLOSIDADES INTESTINALES
EXCLUIR DE LA DIETA: TRIGO, CEBADA,
AVENA,TRITICALE,CENTENO Y TODOS SUS
DERIVADOS INCLUIDOS LOS ALMIDONES
Puede comer carnes, pescados, huevos, leche, cereales sin gluten
(arroz, maíz, mijo, sorgo), legumbres, tubérculos (tapioca, patata,
boniatos), frutas, verduras,hortalizas y azúcares sin ningún
problema.
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http://www.celiacos.org:
http://www.fisterra.com: guías para
pacientes
http://www.msc.es/
http://www.solodietas.com/dietaceliacos/
http://www.celiacos.com
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