Bacilos gram
negativos.
Pedro Alarcón.
AULAMIR 2011
ENTEROBACTERIAS
1)
2)
3)
1)
2)
3)
E. coli
Klebsiella, enterobacter, serratia (KES)
Proteus, providencia, morganella
Shigella
Salmonella
Yersinia
Características
generales
Comensales
oportunistas
Patógenos verdaderas
•No esporulados
•Anaerobios facultativos
•Cápsulas y flagelos (no en todas)
•ENDOTOXINA (lipopolisacárido): Responsable
del shock séptico
Escherichia coli

Comensal tubo digestivo. Pueden causar

Entra por vía urinaria frecuentemente, también

Clínica:
infecciones extraintestinales si factores del hospedador
como: inmunodepresión, anomalías anatómicas, sondas…
biliar.








Urinaria: la más frecuente
Biliar: la más frecuente
Tras perforación intestinal
Peritonitis espontánea del cirrótico
Gastroenteritis: la más frecuente
Infecciones neonatales: meningitis (frec)..
Bacteriemia y sepsis: la más frecuente
Otras: espondilitis, neumonía, abscesos…
Escherichia coli. CLÍNICA
URINARIA: la 1ª causa.
1.
Sin o con factores
de riesgo (litiasis, sondas, actividad sexual…)


Cistitis
Pielonefritis-abscesos
BILIAR: la 1ª causa
2.

Colecistitis aguda y complicada, colangitis
(en diabéticos con participación de clostridios:
enfisematosa).
Escherichia coli. CLÍNICA
Colecistitis
Complicaciones de perforación intestinal
PBE (cirróticos)
Cistitis
Pielonefritis
Escherichia coli. CLÍNICA
3.
ABDOMINAL EN GENERAL (la 1 causa):





4.
Diverticulitis
Abscesos (lo más frecuente es flora
mixta)
Tras perforación intestinal
PBE en cirróticos…
Absceso perirrectal (leucemias)
MENINGITIS:


1ª causa en neonatos <1mes (junto a
S. agalactiae)
Meningitis en cirróticos
Escherichia coli. CLÍNICA
5.
GASTROENTERITIS




OTRAS
Enterotóxica. (+
adenilciclasa)
•Staphylococcus
•Vibrio cholerae
 1ªcausa de diarrea
del viajero
•Clostridium
perfringens
 Sin productos
patológicos
ni leucocitos
•Bacillus cereus
Enteropatógena: (destruye vellosidades)
 Lesión celular sin invasión
 Lactantes especialmente en países de desarrollo
OTRAS
 Sin productos
patológicos.
•Campylobacter
•Shigella
Enteroinvasiva (invaden la mucosa)
•Salmonella
 Fiebre y productos
•C.Difficilepatológicos (cuadro disenterico)
•Yersinia
Enterohemorrágica
(coli 0157-H11) Alemana: 0154-H4
•Vibrio parahaem.
 Colitis hemorrágica
 Relacionada con el Sd Hemolítico urémico
Escherichia coli. CLÍNICA
6.
SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO. La bacteria
más frecuente
7.
Otras:
 Neumonía nosocomial


(los bacilos Gram
negativos son los agentes más frecuentes)
Espondilitis
Celulitis en úlceras de decúbito o diabéticos
Escherichia coli. TRATAMIENTO

Cuadros sistémicos potencialmente
graves:
 Cefalosporinas 3G (cefotaxima,
ceftriaxona). Alternativas: aztreonam o carbapenem


Los aminoglucósidos son sinérgicos con los
betalactámicos para infecciones por gram negativos.
Enteritis o cistitis:
 Quinolona (especialmente en enteritis)
 Clotrimoxazol / fosfomicina /
nitrofurantoína (especialmente en cistitis
porque el 30% de colis son resistentes a quinolonas)
No se recomienda profilaxis del viajero
KES (klebsiella, enterobacter,
serratia)

K. Pneumoniae
Tto: = coli
 Enterobacter
Tto: carbapenem/quino
 Serratia
Tto: carbapenem/
AMG
•
•
•
•
•
• NEUMONÍA
• Nosocomial habitualmente
• Extrahospitalaria: alcohol,
EPOC, diabetes
• ITUs: lo más frecuente. Sondas
• Infecciones intrabdominales
y sepsis
• Clínica similar a klebsiella
• También infección por contaminación de perfusiones iv y leche lactantes
Infecciones nosocomiales:
Neumonía asociada a VM
ITUs
Osteomielitis e infección cutánea
Endocarditis en ADVP
Granuloma inguinal. Donovanosis
Klebsiella granulomatis (antes
Calymmatobacterium granulomatis)
 ETS. Hombres 10:1

Úlceras indoloras con fondo granulomatoso.
 No adenopatías (pseudobubones o nodulos)



Cuerpos de Donovan intracelulares
Tto:Azitromicina o doxiciclina
Proteus.providencia, morganella


Producen ITU:
 Alcalinizan el ph al desdoblar urea
 Forman cristales de estruvita (litiasis
coraliforme) (fosfato amónicomagnésico)
TTO:
 Proteus: igual que coli
 Providencia: igual que coli
 Morganella: igual que coli
Shigella. Epidemiología y patogenia

Contagio feco oral y sexual

Afectación más frecuente en niños de <5ª,
especialmente en países subdesarrollados.

Afectación a homosexuales (S.flexneri)

Bacteriemia en pacientes con SIDA, lactantes o
malnutridos

No estado de portador

Se necesita inóculo muy escaso para producir la
infección (sobrevive en pH ácido)

Afectación doble: invasiva (úlceras en colon distal)
y toxina Shiga (puede provocar SHU)
Shigella. Clínica

COLITIS
 Diarrea acuosa + fiebre
como
manifestación inicial y posteriormente puede
evolucionar a disentería
(sangre,moco, pus).

Complicaciones:
 SHU
 Sd reiter (S.flexneri)
 Megacolon tóxico
bacilar
Shigella. Dx y tto

DX:



Examen de heces (aislar shigella=infección)
Colonoscopia: diferenciar de EII
TTO: (en formas moderadas-severas)


Ciprofloxacino
No antiperistálticos (loperamida) si disentería
Salmonella

Clasificación de clínica:
1.
2.
3.
4.
5.
Fiebre tifoidea o entérica
Gastroenteritis
Fiebre paratifoidea
Bacteriemia
Varias
 Osteomielitis
 Infección de aneurisma aórtico
 Meningitis
 Artritis
 Colecistitis
Salmonella.

FIEBRE TIFOIDEA

Salmonella typhi

Patogenia

• Ag H (flagelar), O (lipopolisacárido),
Vi (capsular, virulencia).
• Necesita mucho inóculo bacteriano
• Contagio feco oral alimentos
• Portadores (biliar, urinario)
Íleon distal – folículos linfáticos – bacteriemia
asintomática (24-72h) – S. retículo endotelial –
bacteriemia en ondas.
Salmonella

FIEBRE TIFOIDEA
3ª semana:
CURACIÓN/
COMPLICACIONES:
• Perforación/hemorragia
intestinal
• Neurológicas
• Multisistémicas (las que
podamos imaginar…)
1ª semana:
• Fiebre prolongada
• Cefalea, malestar
• Lengua saburral
• Dolor abdominal
• Esplenomegalia
2ª semana:
• Fiebre CONTINUA
(con bradicardia relativa)
• Obnubilación
• Roseola tifoidea
• Estreñimiento en adultos
Y diarrea en niños
portadores
crónicos
(3-5%)
Salmonella

FIEBRE TIFOIDEA

Diagnóstico: Leucopenia (25%), desv izquierda.
 Hemocultivos (90% (+) en 1ª semana, 75% en
la 2ª semana y 50% en la 3ª)
 Coprocultivo (a partir de la 3ª semana)
 PAMO (90% (+)


Serología: en desuso. AntiO.
Tratamiento
 Quinolonas/Ceftriaxona
 Portador crónico: ciprofloxacino 4 semanas
(plantear colecistectomía si litiasis biliar).
Salmonella


1.
OTRAS SALMONELOSIS:
Reservorio: gallinas, pollos, huevos
GASTROENTERITIS. PI: 8-48h
 Intox alimentaria más frecuente



2.
FIEBRE PARATIFOIDEA


3.
No suele ser de características inflamatorias
Dx por coprocultivo
No suele precisar antibióticos (prolongan el estado de
portador) salvo inmunosupresión o prótesis vascular.
Salmonella paratyphi.
Parecida a la tifoidea pero leve
BACTERIEMIA


Lo más frecuente por S.choleraesuis
En inmunodeprimidos (SIDA, leucemia),
drepanocitosis, esquistosomiasis
Salmonella

4.
OTRAS SALMONELOSIS:
OSTEOMIELITIS



5.
ARTRITIS

6.

>50 años
Ao abdominal
MENINGITIS

8.
Séptica o asociado a sd de reiter
INFECCIÓN ANEURISMA AO.

7.
S. typhimurium
En enfermedad drepanocítica o hemoglobinopatías
Huesos largos y vértebras lumbares
Guarderías y recién nacidos
COLECISTITIS
TTO: igual que f.tifoidea (ceftriaxona/quinolonas)
Yersinia
 Yersinia
A. Forma


pestis: Vector: xenopsilla (
)
bubónica
Ganglios grandes (bubones). 70% inguinal
Evolución a sepsis
B. Forma
septicémica
C. Forma neumónica
Primaria por trasmisión aérea o secundaria tras bacteriemia
 La más letal
D. Meningitis

DX: Hemocultivos y aspiración de bubones.
Tto: Gentamicina/estreptomicina
Quinolonas
Alternativa: doxiciclina, cloranfenicol (de elección en meningitis)
Yersinia

Yersinia enterocolitica y
pseudotuberculosis(más frecuente)




Enterocolitis: niños. Benigna
Ileítis terminal: dolor en FID
Adenitis mesentérica: raro
Eritema nodoso y sd de reiter asociado a enteritis (en HLA
B27+, como shigella)

Sepsis (FR: DM, hemocromatosis, hemólisis, inmunodepresión…)

Faringitis
TTO: No suele. En caso afirmativo, como siempre, quinolonas de
elección.
NO ENTEROBACTERIAS
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
Haemophilus
Bordetella
Brucella
Granuloma inguinal
Pseudomonas
Infecciones por mordeduras y arañazos
Acinetobacter
Legionella
Campylobacter y helycobacter
Vibrio
Otros
Haemophilus influenzae.
Epidemiología y patogenia


No capsulados (o no tipificables): Comensales en vías respiratorias altas.
H. influenzae capsulado tipo b: El polisacárido capsular
confiere mayor poder patógeno. Incidencia reducida por la
vacunación (niños susceptibles <1año)

Riesgo de infección (capsulado): esplenectomía, neutropenia,
linfoma, alcohol (similar al neumococo)

Invasión (favorecida por el lipopolisacárido, proteasas y fimbrias)→mucosa
respiratoria →sangre →meninges, huesos…
Haemophilus influenzae.
Clínica
1.
MENINGITIS

2.
NEUMONÍA


3.
Ha disminuido su importancia como causa de
meningitis en niños vacunados. De importancia en pacientes con los
FR expuestos.
Causa de neumonía en lactantes
ADULTOS (EPOC, fumador, VIH): neumonía y agudización de
EPOC. OJO: no capsuladas!!!!
EPIGLOTITIS



1ª causa de epiglotitis (niños 2-6ª). Grave.
Mal estado general, fiebre, disnea, cuello en extensión, voz en patata
caliente, babeo…
Dx: Rx lateral cuello. Hemocultivos rentables en Hi
Haemophilus influenzae.
Clínica
4.
OTRAS

CELULITIS:


ARTRITIS y OSTEOMIELITIS:


Coloración rojo azulada en la cara (especialmente en
niños)
Asociada a sepsis (en niños)
SALPINGITIS Y ABSCESOS TUBÁRICOS
NO CAPSULADOS:





Sinusitis y otitis medias
Agudización de EPOC, neumonías
Conjuntivitis
Meningitis en adultos
Fiebre puerperal y sepsis en embarazadas y recién nacidos
Haemophilus influenzae. Clínica
Epiglotitis
Meningitis
Neumonía
Artritis séptica
Haemophilus influenzae. Clínica
Conjuntivitis
Sinusitis
NO CAPSULADOS
Exacerbación
EPOC y neumonías
Haemophilus influenzae.
Tratamiento

Capsulados o infección sistémica: cefalosporinas de 3ª
(cefota, ceftriaxona)

No capsulados: amoxicilina-clavulánico


Profilaxis tras contacto:
Rifampicina: Todos los miembros de la familia (salvo
embarazadas) con niños < 6 a.

Todos los niños y personal de una guardería con 2 o más casos en 2
meses.

Profilaxis primaria: Vacuna con polisacárido capsular del tipo
B. En calendario vacunal.
OTROS Haemophilus






H. ducreyi: CHANCRO BLANDO
o chancroide
ETS de países tropicales
Úlcera de base blanda y dolorosa
Adenopatía inguinal dolorosa unilateral
Facilita (como lúes, herpes…, la trasmisión de VIH)
Tto: monodosis de certriaxona im o azitromicina como primeras
opciones.


H. aegyptus (biotipo de influenzae)
Conjuntivitis aguda



H. parainfluenzae:
Pertenece al grupo HACEK. Puede producir endocarditis
Infeccion respiratoria
Bordetella.
Epidemiología
Bordetella pertussis y parapertussis
(esta última similar produce un cuadro similar a la
tosferina pero más leve)
 Productor de la toxina pertussis
 Muy contagiosa (tasa de ataque de 80-100% en no
vacunados y del 20% en vacunados)
 La inmunidad no es permanente (no más de 12años)
 Más frecuente en niños. Subestimada en adultos
(CAUSA DE TOS CRÓNICA. 12-30% según series)

Bordetella. Clínica
1) Período CATARRAL (1-2s). Muy contagioso
 2) Período PAROXÍSTICO (2-4s).

Normalmente sin fiebre
 Desencadenado por comer, ruidos, contacto…
 Tos emetizante, yugulares distendidas, cianosis, “gallo” en la inspiración


3) Convalecencia: la fiebre puede tardar meses para remitir.

Cuadro tipo bronquitis en adultos, o tos crónica

COMPLICACIONES: Neumonía (sobreinfecciones
por neumococo o haemophilus o por la propia bordetella).
Bordetella. Diagnóstico y tto
Laboratorio: LINFOCITOSIS (+ accesos de tos: clara
sospecha).
 Secreciones nasofaríngeas cultivadas en medio de
Bordet Gengou.
 PCR, el mejor actualmente.

 TTO: Macrólidos (azitro, claritro, eritromicina)
Brucella
B. mellitensis: cabras y ovejas (el principal)
B. abortus: vacas
B. suis: cerdos

Zoonosis. Enfermedad profesional (pastores,
ganaderos, veterinarios..). Hombres de 30-40 años.

Contagio: cutáneo, conjuntival, digestiva (lácteos)

Acantonada en el sistema mononuclear-fagocítico
(forma granulomas) a nivel intracelular . Pasa
intermitentemente a sangre (“fiebre ondulante”).

La cuenca mediterránea es zona endémica
Brucella. Clínica

1) INICIALMENTE (PI: 10-20d)
 Fiebre elevada (a veces ondulante)
 Sudoración (olor a paja), artromialgias, astenia
 A veces hepatoesplenomegalia (SMF)

2) FORMAS FOCALES
 OSTEOARTICULAR (el más frecuente: 20%)




Sacroileítis unilateral (adultos jóvenes)
Osteomielitis vertebral y espondilitis lumbar (>40 a)
Artritis periférica (jóvenes)
Orquiepididimitis unilateral. (5%) 1ª causa de orquitis
bacteriana.
Brucella. Clínica

Neurobrucelosis (1-2%): Meningitis de LCR claro y
predominio linfocitario. Puede haber ADA elevado (difícil de
diferenciar con tbc)

Endocarditis (<1%): 1ª causa de muerte en brucelosis. Afecta
válvula Ao.

Afectación hepática (granulomatosa) con discreto movimiento
de transaminasas. Puede producir raramente abscesos.

Afectación hematológica frecuente (SMF): citopenias con
linfocitosis

Otras: Respiratorio, uveítis…
Brucella. Clínica
Tos seca
Endocarditis
Neurobrucelosis
(meningitis LCR claro)
Adenopatías
B. respiratoria
Orquioepididimitis
Hepatoesplenomegalia
Leucopenia con linfocitosis
Hemocultivos + 75% (90% si fiebre)
Diagnóstico rápido: Rosa de Bengala
B. Osteoarticular (!)
Brucella
Diagnóstico



Hemocultivo: 75% positivos (90% si fiebre)
Cultivo de PAMO: casos prolongados y difíciles
Serología:
 Rosa de Bengala (diagnóstico rápido)
 Seroaglutinación
 Test de Coombs
Tto: Doxiciclina 45d + Gentamicina 14d +/rifampicina 45d
Neurobrucelosis,endocarditis: Doxi+rifam+cotrimoxazol
(6meses)
Pseudomona aeruginosa

Vemos aparte los géneros Stenotrophomonas y
Burkholderia, que hasta hace poco formaban parte de
las Pseudomonas.
Patógeno hospitalario.
 En pacientes debilitados (constante) salvo otitis:






Inmunodeprimidos (uso de quimioterapia, VIH…)
alteración de las barreras físicas (quemados, dispositivos, UDVP)
uso de antibioterapia previa
fibrosis quística.
Gran cantidad de factores virulentos
Pseudomona aeruginosa.
Clínica

CUTÁNEA: Piodermas (tras quemaduras,
heridas traumáticas y quirúrgicas), exantema piscinas, uñas verdes

OSTEOMIELITIS Y ARTRITIS:
En UDVP (asociado a endocarditis): espondilodiscitis vertebral y
artritis condroesternal (no es frecuente)
 Osteomielitis lumbosacra tras ITU complicada (ancianos)
 Osteomielitis metatarsianos (punción del pie en niños)


ORL:
Otitis externa (70% de todas ellas) y media crónica por
contiguidad
 Otitis externa maligna (ancianos diabéticos)


OJOS: Queratoconjuntivitis en lentillas
Pseudomona aeruginosa.
Clínica

URINARIAS: Sondados, pruebas urológicas

DIGESTIVA: Enterocolitis necrotizante en niños
pequeños y en neutropénicos

RESPIRATORIAS: las más importantes



Neumonías nosocomiales, asociados a ventilación
mecánica, EPOC, inmunodepresión
Fibrosis quística: evoluciona a bonquiectasias
MENINGITIS: Nosocomiales, traumas, cirugía,
cercanía del oído…
Pseudomona aeruginosa.
Clínica

ENDOCARDITIS: UDVP, tras cirugía

BACTERIEMIA (importante)
 Es la sepsis más grave por Gram negativos
 Lesión cutánea característica: “ectima
gangrenosa” (vesículas hemorrágicas con
necrosis central en axilas, perianales…)
Pseudomona aeruginosa.
Otitis externa maligna
Ectima gangrenoso
(sepsis)
Meningitis
Neumonía
Endocarditis
ITU (sonda)
Osteomielitis
Bacteriemia
Pseudomona aeruginosa. Tto

ß lactámicos antipseudomónicos:
 Piperacilina-tazobactam
 Ceftazidima y cefepime
 Monobactámicos (aztreonam)
 Carbapenémicos (imipenem, meropenem, doripenem)

Quinolonas (especialmente ciprofloxacino)

Aminoglucósidos
Se aconseja ASOCIAR ß LACTÁMICO +
AMINOGLUCÓSIDO/QUINOLONA (salvo infecciones
urinaria)
Parecidos a las pseudomonas

Stenotrophomonas maltophilia
 Infecciones respiratorias nosocomiales (el mismo tipo de pacientes que
pseudomona). De importancia en UCI (ventiladores…).
 Resistente a todos los beta lactámicos. De elección el cotrimoxazol.

Burkholderia cepacia
 Infecciones respiratorias nosocomiales (el mismo tipo de pacientes que
pseudomona). Atención a fibrosis quística y enf.granulomatosas
 Tto: Cotrimoxazol, meropenem

Burkholderia pseudomallei (MELIOIDOSIS)
 Sudeste asiático y norte de Australia
 Abscesos múltiples (pulmonares preferentemente y afectación cutánea). Provoca sepsis y es
muy grave.
 Tto: ceftazidima o carbapenem

Burkholderia mallei (MUERMO)
 Trasmitido por caballos en África, Asia y Sudamérica
 Afectación cutánea: úlceras, linfangitis y adenopatías
 Afectación pulmonar: neumonía
 Provoca sepsis
 Tto igual que melioidosis
Mordeduras y arañazos

Eikenella corrodens: mordedura humana

Pasteurella multocida
Mordedura de perros o gatos
 Celulitis. Osteomielitis y artritis
por contiguidad y bacteriemia en cirróticos
 Infección respiratoria en EPOC
 Tto: penicilina, amoxi-clavulánico


Rata: Estreptobacillum moniliformis y Spirillum
minor (Sodoku)
Bartonella
 Bartonella
henselae
Enfermedad por arañazo de gato (linforreticulosis
benigna)




Arañazos, lamidas.
Pápulas o vesículas en el sitio de inoculación y a los días una
(90%) o varias adenopatías regionales dolorosas que pueden
supurar.
Sd oculo-ganglionar de Parinaud (al tocarse los ojos): conjuntivitis
+ adenopatía preauricular.
No tratamiento si inmunocompetente.
Endocarditis: cultivo negativo
VIH:


Angiomatosis bacilar: Lesiones nodulares diseminadas. Macrólidos
Peliosis hepática: Quistes hepáticos sanguinolentos
Bartonella

Bartonella quintana:


Fiebre de las trincheras o fiebre quintana: fiebre
recurrente y malestar general. Bacteriemia y endocarditis.
Bartonella baciliformis:
 Bartonelosis o Fiebre de Carrión:
Andes
 1 fase) Fiebre + anemia hemolítica + bacteriemia (fiebre
de Oroya)
 2) Nódulos cutáneos (verruga peruana)
 Cloranfenicol

Acinetobacter





Ubicuo
Colonización muy frecuente ≠ infección
Frecuente en UVI (y hospital en general)
Asociado a inmunodepresión y catéteres iv
CLÍNICA:






Neumonía asociada a ventilación mecánica
Bacteriemia
Infeciones catéteres endovasculares
Infecciones de orina en sondados
Infecciones cutáneas postquirúrgicas
Infecciones neuroquirúrgicas

Tto: muchas resistencias. Se utilizan:
imipenem/quinolonas/sulbactam/aminoglucósidos/colistina/tigeciclina.

Empíricamente puede iniciarse con imipenem + sulbactam/amikacina y luego
desescalar por antibiograma
Legionella pneumophila
 Aerobio con medio de cultivo exigente.
Vive en el agua (estancada, aire acondicionado…)
 Trasmisión por aspiración respiratoria (no personapersona)
 Factores de riesgo






Tabaquismo
neumopatía crónica
edad avanzada
hospitalización previa
Inmunosupresión (VIH, transplantes, neoplasias…)
Legionella pneumophila.
Clínica

NEUMONÍA:
 Típica o atípica

+ diarrea + st neurológicos (confusión)

FIEBRE DE PONTIAC
 Cuadro gripal autolimitado

Otros: Destaca endocarditis
Legionella pneumophila.
Diagnóstico y tto

Laboratorio:

Hiponatremia (70%)

Elevación de transaminasas y CPK

Antígenos de legionella en orina (80%).

Rápida y de elección.
Cultivo de esputo

TTO: Azitromicina/Quinolonas
Campylobacter


Trasmisión por alimentos y sexual (asociado a
homosexuales)
C. jejuni se multiplica en bilis y luego coloniza ileon distal. C.
fetus produce bacteriemia (tropismo por el endotelio vascular)
CLÍNICA
 C. jejuni: diarrea disenteriforme similar a shigella
(con sd reiter asociado…). Relacionado con Guillain Barré
(esto sí es distinto)
 C. fetus: aparte de lo anterior: puede afectar al endotelio vascular
(tromboflebitis, endocarditis)


TTO: Macrólidos
Helicobacter

Clínica:

Diagnóstico

Tratamiento :
◦ Gastritis aguda/Gastritis crónica atrófica
◦ Anemia ferropénica
◦ Ulcus duodenal/gástrico
◦ Adenocarcinoma gástrico/linfoma MALT
◦ Serología
◦ Test del aliento con urea-C14
◦ Detección de ureasa en biopsia gástrica
◦ 1ª línea: OCA (OMEPRAZOL + CLARITROMICINA +
AMOXICILINA) 10-14 días.
Vibrio
El más importante es el V.cholerae (clasificado en
Serogrupos O1 con lipopolisacárido y no O1, menos patógeno).
 Todas las especiesde vibrio producen diarrea

Países subdesarrollados. Sigue produciendo miles
de muertos al año
 Vive en aguas saladas. Se trasmite de persona a persona


feco-hídrica. Importancia del marisco
Favorece la infección la hipocloridia (también IBP)
PATOGENIA: Enterotoxina (+) adenilciclasa).
Las otras especies (no cholerae) sí son invasivas.

Vibrio

CLÍNICA: CÓLERA: Diarrea indolora, sin fiebre, en “agua
de arroz”) con vómitos y : deshidratación grave (Irenal
prerrenal, acidosis metabólica con hipopotasemia).
(De todas formas la mayoría de las veces la diarrea es más leve (no suele
producirse el cólera)

DX: Examen con microscopio de fondo oscuro y
coprocultivo en medio selectivo.

TTO:
Rehidratación (lo más importante)
Doxiciclina/cipro (acelera la curación).
Cotrimoxazol en niños
OTROS
 Franchisella

Zoonosis de conejos y liebres (cazadores, veterinarios…)

Picadura de artrópodos

TULAREMIA: fases:





tularensis
1) Adenopatías y cuadro gripal
2) Forma ulceroglandular (80%): úlcera + adenopatía (puede
persistir meses)
Otras formas: oculoglandular orofaríngea, intestinal, tifoídica
Tto: estreptomicina/quinolona
Erlichiosis: Similar a la fiebre de las montañas rocosas
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