Infecciones
intraabdominales
PERITONITIS
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Peritonitis
Proceso inflamatorio general o
localizado de la membrana
peritoneal secundaria a una
irritación química, invasión
bacteriana, necrosis local o contusión
directa.
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ETIOLOGIA
• Llegada de gérmenes a la cavidad
abdominal: por infecciones agudas como
son la apendicitis, colecistitis, úlceras
perforadas, diverticulitis, pancreatitis,
salpingitis, infecciones pélvicas, etc. ó por
perforaciones agudas debidas a cuadros
infecciosos o traumáticos o estrangulación o
infarto intestinal.
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ETIOLOGÍA
• Presencia de sustancias químicas
irritantes: ej. Pancreatitis.
• Por la presencia de cuerpos extraños:
gasa, talco, almidón, etc.
• Por la presencia de sustancias extrañas
(endógenas o exógenas): escape
anastomótico, contaminantes como sangre,
bilis, orina, etc.
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Vías de Ingreso
• Vía Directa o local.- En donde la contaminación
puede tener lugar por:
a. Ruptura de víscera hueca de causa
inflamatoria o traumática,
b. Ruptura de proceso séptico asentado en
cualquier víscera,
c. Invasión de la serosa.
• Vía sanguínea.
• Vía linfática.
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Clasificación de las peritonitis
POR SU EXTENSIÓN: Pueden ser:
Localizadas o Focalizadas
generalizadas, Difusas o Propagantes
POR SU AGENTE CAUSAL: Pueden ser:
Sépticas
Asépticas
POR EL INICIO DE ACCIÓN DEL AGENTE
CAUSAL O SU ORIGEN: Pueden ser:
PRIMARIAS (no causa intraabdominal,
monobacteriana).
SECUNDARIAS (causa abdominal, polimicrobiana).
POR SU EVOLUCIÓN: Pueden ser:
Agudas
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Crónicas
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Peritonitis Primaria
• No foco primario evidente.
• En niños con infecciones de VAS, síndrome
nefrótico, cirrosis.
• En adultos: CIRROSIS y
ASCITIS,insuficiencia cardíaca congestiva,
enfermedad maligna metastásica,LES.
• Mujeres: infecciones genitales.
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Bacteriologia
• Streptococccus pneumoniae
• Streptococcus del grupo A.
• Cirrosis: Escherichia coli, Klebsiella
pneumoniae,S.pneumoniae,enterococos.
• S.aureus.
• Micobaterium Tuberculosis
• Neisseria gonorrhoeae
• Chlamydia trachomatis
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Patógenos causantes de peritonitis
primaria
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Vías de ingreso:
• Vía hematogéna.
• Translocación bacteriana a partir del tracto
digestivo.
• Infección ascendente a partir de genitales
(niñas).
• De trompas de Falopio y canales
paracólicos hasta el subfrénico
(perihepatitis).
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Clínica
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•
•
Fiebre
Dolor abdominal
Náuseas Vómitos Diarrea
Dolor abdminal a la descompresión
Ruidos hideroaéreos hipoactivos ó ausentes
Ascitis
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Diagnóstico
• Paracentesis
• Laparotomia
• Exámen bacteriológico y cultivo de la
biopsia peritoneal
• Exámen directo en general NEGATIVO
• Tratamiento empírico de inicio lo ideal:
Cefalosporinas de Tercera Generación
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Peritonitis secundaria
• A. Causadas por enfermedades o lesiones del tracto
gastrointestinal.
- Apendicitis.
- Perforación de úlcera gástrica o duodenal.
- Perforación causada por traumatismos.
B.
Inflamación o lesión intestinal.
- Perforaciones traumáticas.
- Perforaciones : Diverticulitis, Necrosis de una neoplasia
ulceras tuberculosas, Fiebre tifoidea, Enfermedad de Crohn,
- Perforación de asa intestinal estrangulada, debido a brida,
intususcepción, vólvulo,etc.
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Peritonitis secundaria
• C. Lesiones del tracto biliar y del páncreas.
- Colecistitis supurativas.
- Necrosis pancreática aguda.
- Peritonitis biliar.
- Perforación de absceso hepático.
D.
Lesiones de órganos genitales femeninos:
- Salpingitis gonorreica.
- Aborto séptico.
- Sepsis puerperal.
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Peritonitis secundaria
• E. Post-quirúrgicas:
- Filtración de la línea de sutura de una
anastomosis.
- Cuerpos extraños dejados en la cavidad
peritoneal.
- Contaminación quirúrgica del peritoneo.
- Lesiones quirúrgicas de los conductos
biliares, pancreático, uréter, etc.
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Bacteriologia
• Microorganismos de Origen Endógeno:
• 96% de los casos hay aislamiento de anaerobios:
Bacteroides fragilis,C.perfringes, Bifidobacterium,
Fusobacterium,Peptococcus, Peptoestreptococcus,
Eubacteirum
• Escherichia coli, Enterococos,Pseudomonas
aeruginosa, Serratia spp., N.gonorrhoeae,
Cándida spp.
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ANAEROBIOS
• SON BACTERIAS QUE NO
REQUIEREN OXÍGENO COMO
ACEPTOR FINAL DE ELECTRONES,
UTILIZAN ENERGIA------ATP.
• SON FLORA NORMAL DE BOCA Y
TRACTO DIGESTIVO.
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Bacterias anaerobias
• Obtienen energía y biomasa sin O2.
• Sensibles al 02: por toxicidad dierecta,por
radicales libres tóxicos,oxidación de –SH de
enzimas.
• Mecanismos defensivos: SOD y catalasas y
peroxidasas.
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Toxinogénesis
• C.botulinum: neurotoxinas (A-G)
• C.tetani:tetanoespasmina (nt) y tetanolisina
(hemolisina).
• C.perfringes: Lecitinasa C, colagenasa, gelatinasa,
enterotoxina, etc.
• B.fragilis: enterotoxina.
• C.difficile: A enterotoxina, B citotoxina.
• Estructurales: Adhesinas, LPS, Cápsula
(B.fragilis) , hemaglutininas,etc.
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anaerobios
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Características/signos clínicos
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•
Presencia de gas.
Intervención quirúrgica previa.
Tejido necrótico ó gangrenoso.
Mordedura animal ó humana.
Proximidad a mucosa.
Endocarditis con hemocultivos aerobios negativos.
Bacteriemia con ictericia.
Tratamiento con aminoglucósidos.
Tromboflebitis séptica.
Gránulos sulfurosos.
Infecciones asociados a tunor maligno.
Olor fétido
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Fisiopatogenia
•
A.
A.1.
Respuesta Primaria
Inflamacion de la Membrana.-
•
A.2. Respuesta Intestinal.- Ante la injuria se produce parálisis intestinal con
dilatación tanto de gas como de líquido (Íleo Adinámico).
•
A.3. Hipovolemia.- Por trasudado y secuestro se produce hipovolemia y
entonces comienza a secretarse hormona Antidiurética y Aldosterona .
B. Respuesta Secundaria: (Fallas a diferentes niveles del organismo por
manejo tardío).
B.1. Respuesta Endocrina.- El paciente se encuentra pálido, sudoroso y
taquicárdico.
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Fisiopatogenia
• B.2. Respuesta Cardiaca .- Disminuye el retorno venoso y la
Presión Venosa Central por el secuestro de líquidos. Disminuye el
oxígeno y hay toxemia y puede existir daño en el miocardio y
alteración en la contracción cardiaca.
B.3. Respuesta Respiratoria.- Hiperventilación con disminución de
la Oxigenación.
Hipoxemia (atelectasias y menor movilización del diafragma).
B.4. Respuesta Renal.- Disminuye la filtración glomerular por
disminución del gasto cardíaco por secuestro y se produce mayor
Acidosis por falta de eliminación de catabolitos.
B.5. Respuesta Metabólica.- Se altera el metabolismo de los
hidratos de carbono, grasas y proteínas. El metabolismo aeróbico
cambia a anaerobio y hay aumento de ácido láctico.
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Clínica
•
•
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•
•
Dolor abdominal severo
Anorexia, náuseas y vómitos
Fiebre
Taquicardia
Dolor a la descompresión abdominal
Rigidez de la pared abdominal
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Diagnóstico
• Leucocitosis, con desviación a la izquierda.
• Hemoconcetración ,deshidratación
• Lavado peritoneal con solución Ringer
lactacto
• Laparotomía
• Tratamiento antibiótico de amplio espectro.
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Diagnóstico:mejores muestras
• Lavado broncoalveolar con cepillo
envainado.Líquidos pleural, ascítico.
Culdocentesis.Tejidos. úlceras y abcesos por
punción.
• T°ambiente. NO en jeringa.
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Tratamiento
• Eliminación del foco séptico.
• Aspiración del contenido peritoneal
infectado.
• Drenaje del foco infeccioso (absceso) o del
peritoneo (peritonitis)
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Tratamiento:
• Sensibilidad a antibióticos:
• Muy activos: Metronidazol: (excepto BG+ no
esporulados) Carbapenemes.Cloranfenicol.
• Betalactámicos con inhibidores de betalactamasas.
• Variable:Macrólidos/lincosaminas. Cefamicinas:
sin uso clínico.Penicilinas para algunos G+ y G-.
• Escasa: tetraciclinas
• Quinolonas fluoradas.
• Nula : aminoglucósidos, penicilinas para el grupo
B.fragilis.
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