Tétanos
Tétanos: enfermedad
caracterizada por espasmo
tónico persistente, con
exacerbaciones breves violentas.
Agudo, de alta mortalidad
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Epidemiología
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1 millón de casos anuales en el mundo.
La mayoría en mayores de 60 años,++
mujeres.
50% de las muertes por tétanos ocurren en
países del 3er Mundo.
70% por punciones y laceraciones
7% no aparentes
Se evitaría con la inmunización!!!
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Clostridium tetani
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Bacilo anaerobio obligado G positvo
Produce dos toxinas: tetanoespasmina
(toxina tetánica) codificada por un plásmido y
la tetanolisina.
Esporulado: Con espora terminal
característica.
Crece bien a 37°C en anaerobiosis estricta.
Vive en el medio ambiente
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C. tetani
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Patogenia
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La Tetanoespasmina consta de dos cadenas: La
pesada: se une a receptores celulares y la liviana:
inhibe la liberación presináptica de NT.
Ingresa por terminaciones presinápticas de las
motoneuronas inferiores por vía axonal retrógrada
llega a la médula espinal y tronco encefálico
Inhibe la liberación de los NT de las células
inhibitorias glicinérgicas y gabaérgicas
descendentes del tronco encefalico
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Patogenia:
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Deja sin inhibición a la motoneurona: rigidez
muscular. Espasmos: no limita respuestas
reflejas a los estímulos aferentes.
SNA: estado hipersimpático por falta de
inhibición de la liberación suprarrenal de
catelcolaminas.
Es irreversible. Recuperación: producción de
colaterales a un nuevo terminal axónico. En
meses.
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Clínica
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4 tipos clínicos: generalizado,localizado,
cefálico y neonatal.
Trismus (rigidez maseterina) risa sardónica
(contractura del orbicular de los labios).
Rigidez abdominal. Espasmo generalizado
en decorticación-opistótonos.
Disfunción autonómica.
Recurre sin Vacunación (no deja inmunidad
completa)
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Tetanos
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tetanos
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Diagnóstico
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Clínico.
El cultivo de C.tetani de heridas es controversial.
Tratamiento: benzodiacepinas: antagonistas GABA,
no actúan sobre la inhibión glicinérgica.
Mantener permeable la vía aérea.
Bloqueo alfa y beta adreneérgico:labetalol
Profilaxis: toxoide tetánico 3 dosis. Ante heridas
tetanígenas: además:gammaglobulina hiperinmune
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BOTULISMO
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Es el resultado de la intoxicación con las
neurotoxinas elaboradas por C.botulinum.
Afectan la unión neuromuscular y sinapsis
autónomas manifestando primariamente
debilidad.
Tipos de toxinas : de la A a la G
A, B, E y F: enfermedad en el hombre
C y D en animales.
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Epidemiología
Por ingesta de alimentos: aparece en brotes.
 Las formas del lactante,de las heridas son
esporádicas.
Clostridium botulinum: BGP anaerobio estricto
esporulado con espora subterminal
4 grupos: Grupo I: proteolíticos: toxinas A,B,F
Grupo II no proteolíticos: toxinas B,E,F(Crece a 25°C)
Grupo III: Toxinas C,D
Grupo IV: Toxina G
Vive en la tierra y sedimentos marinos.
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Patogenia
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Al ingresar por los alimentos la toxina es absorbida
en duodeno-yeyuno y alcanza por sangre las
sinapsis colinérgicas periféricas (unión
neuromuscular).
La toxina tiene dos cadenas, A y B. Es termolábil.
La más potente de la naturaleza.La toxina impide la
liberación de Acetilcolina(ACh): no se liberan Nt:
parálisis en el sistema motor y disfunción autónoma
si se afectaron ganglios autonómicos.
Irreversible: Se requiere nueva terminales
presináticas.
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Clínica
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Neuropatías craneales simétricas agudas + parálisis
fláccida descendente.
Afebril/ Manifestaciones neurológicas simétricas/ FC
normal/ visión borrosa, sin déficit sensitivos.
Afectación parasimpática: visión borrosa por
dilatación pupilar;afectación del II,IV y VI pares
craneales,nistagmo,disfagia, disartria, debilidad de
mm.sup, tronco y mmii. Obstrucción de la vía aérea
superior.
Disfunción intestinal, alteraciones de la Fc,
hipotensión, hipotermia, retención urinaria.
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C.botulinum
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Diagnóstico
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Antecentes de ingesta de alimentos
Aislamiento de la toxina en los alimentos
Dosaje de toxina en sangre,heces.
Cultivo anaeróbico
EMG
Tratamiento: Antitoxina trivalente(A,B,E)
Antibióticos?
Recuperación: en 3 meses a 1 año.
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