Roberto Mosqueira Moreno
MR1 Pediatría
Hospital San Bartolomé
Templo de la Catedral
Su construcción comenzó en el siglo
XVII los trabajos de edificación del
templo demoro bastante tiempo.
Convento San Francisco
Este hermoso templo se
comenzó a construir en 1699.
Para la construcción del templo
se emplearon piedras labradas
que se extrajeron del cerro
Santa Apolonia.
 El daño neurológico perinatal es considerado
como una lesión cerebral que altera la
integridad estructural y funcional del SNC
secundario a un evento perinatal.
 En él se incluye la encefalopatía perinatal, que
es un proceso con perfiles neuropatológicos y
clínicos que condicionan deficiencias
neurológicas severas no progresivas.
Representa causa frecuente de secuelas
neurológicas tales como: PC, RM, epilepsia,
alteraciones sensoriales y trastornos del
aprendizaje en preescolares, entre otras.

Dentro de las causas conocidas que pueden
determinar el daño neurológico se encuentran la
hemorragia peri e intraventricular, las EHI y
metabólicas, la hiperbilirrubinemia, las
neuroinfecciones, las anormalidades cerebrales y
las crisis convulsivas neonatales .

La EHI se considera la causa más frecuente de
daño neurológico, definida como el síndrome que
presenta el RN secundario a hipoxia o isquemia,
debido a una disminución del O2 y el flujo
sanguíneo en el SNC.
Entre los factores de riesgo conocidos tenemos:

Maternos: toxemía, diabetes, infecciones durante el
embarazo, enfermedades isquémicas, drogadicción, entre
otras;
 En el feto: placenta previa, prolapso de cordón,
polihidramnios, fetos múltiples;
 En el recién nacido: la insuficiencia respiratoria por apneas
prolongadas y repetidas, EMH, cardiopatías congénitas
cianotizantes o persistencia de circulación fetal, sepsis con
colapso cardiovascular secundario y asfixia al nacimiento. En
el RN a término, la asfixia intrauterina e intraparto es la
responsable del 80 al 90% del síndrome hipóxicoisquémico.
Factores de riesgo relacionados con la presencia de daño neurológico
DAÑO NEUROLÓGICO

En la etapa perinatal, existe vulnerabilidad
del cerebro a diversos factores de riesgo que
interfieren en el desarrollo normal de las
estructuras y la organización de sus
funciones, pudiendo interrumpir la secuencia
de eventos propios del desarrollo y
determinar la presencia de una alteración
neurológica de diversas severidades y
diferentes expresiones

La vulnerabilidad intrínseca de sistemas y tipos
de células específicas en el cerebro en
desarrollo, determinan el patrón final de daño y
alteración funcional.
 Los procesos de desarrollo susceptibles son: la
organización cerebral que se inicia a partir del
5° mes de gestación hasta años después del
nacimiento, y la mielinización caracterizada por
la adquisición de mielina altamente
especializada alrededor de los axones, proceso
acelerado después del nacimiento que progresa
de lo posterior a lo anterior en el sistema
sensorial y en el sistema motor de lo proximal a
lo distal.
Eventos principales, periodos críticos y alteraciones
subsecuentes asociadas a la vulnerabilidad del cerebro en
desarrollo.
Eventos principales, periodos críticos y alteraciones subsecuentes
asociadas a la vulnerabilidad del cerebro en desarrollo (Volpe, 1991)
Volpe J. Brain development Normal and abnormal. J Perinat Med 1991;19:29–34.
Mecanismos de daño cerebral

Excitotoxicidad: Glutamato (afectan cell
neuronales como cell gliales y la
oligodendroglia) asociado algunas formas de
PCI.
 Alt. metabolismo cerebral: Met. Cerebral
Glucosa Glicólisis lactato ATP y
fosfocreatina (daño irreversible del tejido
cerebral). (Hipoglicemias severas, refractarias)
 Hipercapnea
alcalosis de LCR FSC y
perfusión tisular
excitabilidad cortical e
hiperemia (encefalopatía multiquistica, necrosis
pontosubicular e infarto cerebral)
Hipoxia y Redistribución del
Flujo Sanguíneo Cerebral
Tronco Encefálico > Corteza Cerebral >
Sustancia blanca subcortical
Patrones de daño neurológico
 Los





patrones de daño en el SNC son:
Necrosis neuronal selectiva
Status marmoratus
Alteraciones parasagitales,
El daño focal y multifocal, y
Leucomalacia paraventricular.
 Estos
patrones son influenciados
principalmente por la naturaleza misma de
la alteración y por la EG en el momento
del daño.
En Recién Nacido AT

Necrosis neuronal selectiva: Se lesionan las que más sensibilidad
a la O2: La región CA1 del hipocampo, capas más profundas de la
corteza cerebral y cell purkinge. También puede observarse en PT.

Clínicamente durante el periodo neonatal, la necrosis neuronal
selectiva que involucra los hemisferios cerebrales puede
manifestarse por convulsiones y patrones electroencefalográficos de descarga típicos. La alteración de los centros
primarios de organización respiratoria en el tallo cerebral, serían
presumiblemente los responsables de la apnea y otras alteraciones
respiratorias. La hipotonía, el déficit oculomotor, la parálisis
facial y la falta de movilidad orofaríngea, son alteraciones que
indican daño hemisférico o bulbar, los rasgos crónicos de este
daño constituyen el déficit motor estático comúnmente descrito
como parálisis cerebral, además del déficit cognitivo y convulsiones



Status marmoratus. Se presenta en los ganglios
básales (caudado, putamen, pálido) y el tálamo. Denota
la respuesta celular de necrosis neuronal, gliosis e
hipermielinización después de la hipoxiaisquemia. La
lesión es mucho más frecuente en niños de término que
en prematuros.
La hipermielinización que afecta las estructuras crea una
apariencia jaspeada y sugiere el nombre de la lesión.
Las evidencias sugieren que la plétora de astrocitos
fibrosos es anormalmente mielinizada y los axones
lejanos también pueden ser mielinizados.
Las manifestaciones clínicas del daño incluyen corea,
atetosis y distonía.
Injuria cerebral parasagital
Esta lesión incluye necrosis cortical que
involucra áreas de materia blanca en una
distribución característica, abarcando las
áreas parasagitales, las áreas superior y
medial de las convexidades, con mayor
involucramiento de las regiones parieto–
occipitales, más que las regiones anteriores.
Esta distribución del daño señala los bordes
de las zonas entre las arterias anterior,
media y posterior, los campos dístales de
perfusión son más vulnerables a la
disminución de flujo sanguíneo cerebral
durante la hipoperfusión, en la asfixia
perinatal severa.
Clínicamente se observa durante el periodo
neonatal una disminución de los
movimientos vigorosos en las extremidades,
desembocando a largo plazo en
cuadriparesia con mayor afección de
miembros inferiores


Daño cerebral isquémico focal y multifocal. Este daño ocurre en
la distribución vascular, se han identificado infartos cerebrales que
ocurren antes del parto. En este caso, las convulsiones sirven con
frecuencia como un signo de daño en la etapa neonatal. No
obstante, los signos clínicos correspondientes al área de infarto
pueden estar ausentes. Existe una predilección de estas lesiones
en el territorio de la arteria cerebral media izquierda cosa aún no
explicada.
Enfermedades venosas cerebrales también han sido identificadas
recientemente en neonatos, asociadas con coagulopatías,
asfixia, sepsis, deshidratación y policitemia. Los signos clínicos
únicos de alteraciones neonatales son: letargo, convulsiones, o
ambas. El resultado a largo plazo del infarto focal arterial es
variable, las secuelas más comunes son los déficit motores
focales, por lo general la hemiparesia espástica o los déficit
cognitivos.
En Recién Nacido PT


Infarto hemorrágico periventricular (infarto venoso). Hace
referencia a la necrosis hemorrágica periventricular de la
materia blanca, siempre asimétrica, justo en el ángulo dorsal y
lateral externo del ventrículo lateral. Aproximadamente en la mitad
de los casos, las lesiones son extensas e incluyen la materia blanca
periventricular de las regiones fronto–parieto–occipitales, en la otra
mitad, las lesiones son más localizadas. El 80% de los casos se
relaciona con una gran hemorragia intraventricular, por lo regular,
las lesiones hemorrágicas del parénquima se describen como una
extensión de la hemorragia.
A largo plazo, se asocian principalmente con la hemiparesia
espástica o la cuadriparesia asimétrica que afecta las
extremidades inferiores tanto como superiores, presumiblemente
porque el sitio de la lesión afecta fibras descendentes de la corteza
motora relacionadas con las extremidades inferiores.
Secuencia de los eventos relacionados con el daño secundario a la
hemorragia de la matriz germinativa.
PVL
En los RN afectados con PVL, el
área del cerebro dañada puede
afectar las células nerviosas que
controlan los movimientos motores.
A medida que el bebé crece, las
células nerviosas dañadas
provocan que los músculos se
vuelvan espásticos (diplejía esp.),
o tensos, y resistentes a los
movimientos. Corren un riesgo
mayor de desarrollar parálisis
cerebral y pueden presentar
dificultades intelectuales o de
aprendizaje. La PVL puede
presentarse sola o junto con una
hemorragia intraventricular
(sangrado en el interior del
cerebro).
La leucomalacia periventricular (PVL) es el
daño y el reblandecimiento de la sustancia
blanca, parte interna del cerebro que transmite
información entre las células nerviosas y la
médula espinal, así como también de una parte
del cerebro a otra (su principal característica es
la pérdida de oligdendrocitos e incremento
en la hipertrofia de los astrocitos)
LEUCOMALACIA PERIVENTRICULAR Y
INTRAVENTRICULAR
HEMORRAGIA
Leucomalacia
Periventricular
Reperfusión
Isquemia
Injuria
Matriz germinal
Leucomalacia
Hemorragia
Periventricular
Intraventricular
Hemorrágica
Hidrocefalia
Secuelas neurológicas
Diplejia espástica
 Sujetos
a riesgo: nacidos pretérmino con
bajo peso
 Inteligencia normal
 Déficit visual frecuente (retinopatía del
prematuro y/o lesión de vías ópticas)
 AP: leucomalacia periventricular
 Constituye 30% de todas la PCI
Diplejia espástica, por leucomalacia periventricular,
en nacido pretérmino con bajo peso para su edad gestacional
-retraso de sedestación
y de la marcha
-signos piramidales
predominando en
ambas extremidades
inferiores:
-piernas “en tijera”
-pies equinos
-motricidad buco-facial normal
-inteligencia normal
-lenguaje normal
-limitación de campos visuales
Perfusión cerebral en el R.N. pretérmino:
zona de riesgo
periventricular
(Pape y Wigglesworth 1979)
Perfusión de la sustancia blanca subcortical (microangiografía postmortem
Recién nacido pretérmino 28 semanas
Recién nacido a término
(Pape y Wigglesworth, 1979)
Leucomalacia cerebral en el recién nacido
Periventricular (pretérmino)
Subcortical (a término)
Leucomalacia periventricular asfíctico-isquémica: aspecto
en la ecografía transfontanelar, antero-posterior y lateral
La lesión afecta predominantemente
a las vías cortico-espinales y somestésicas
en referencia a las extremidades
inferiores y al tronco, sobre todo
Leucomalacia con topografía parieto-occipital.
Puede afectar los procesos de integración sensorial y
limitar el campo visual.
Sistema venoso profundo cerebral:
en la encrucijada angulosa de las venas colaterales y tálamo-estriadas con la vena
cerebral interna se produce estasis sanguíneo y la consiguiente ruptura (hemorragia
peri-intraventricular), previo daño anoxo-isquémico tisular (flecha), en el RN pretérmino
venas colaterales: septal, transcaudadales y coroidea superior
n. caudado
vena cerebral interna
vena tálamo-estriada
HEMORRAGIA
tálamo
ventrículo
lateral
Hemorragia
de la
matriz germinal,
abierta al
ventrículo
lateral,
en neonato
pretérmino
(imagen por
resonancia
magnética)
Ecografía cerebral transfontanelar:
hemorragia de la matriz germinal, que se abre a ventrículo
Hemorragia reciente
Tres semanas después:
leucomalacia, dilatación
ventricular atrófica y restos
sanguíneos
Secuela Hemiparética

Afecta a un hemicuerpo, sin paresia facial

Déficit piramidal predominante (paresia
espástica) + distonía en extremidad superior

Déficit de campo visual y/o inteligencia baja,
y/o epilepsia, en la mitad de los afectados

AP: atrofia sectorial unihemisférica de origen
circulatorio, prenatal la mayoría de veces

Constituye 30% de todas las PCI
Paciente con PCI hemiparética: imagen de resonancia magnética.
Zona de encefalomalacia (pseudo-porencefalia) y dilatación ventricular homolateral
ex vacuo. Consecutivo a infarto cerebral prenatal tardío.
Influencia trófica del telencéfalo sobre los miembros.
Ambos pulgares comparados.
Paciente con daño connatal del hemisferio cerebral izquierdo,
comprobado por neuroimagen.
No déficit motor, pero
consulta por trastorno
de aprendizaje escolar.
La mano derecha tiene
un aspecto más delgada
que la izquierda; la
diferencia es evidente
entre las uñas de
ambos pulgares.
Forma tetraparética
 Afecta
a las cuatro extremidades, el eje
corporal y las funciones oro-deglutorias
 Casi
constantemente, retraso mental y
epilepsia
 AP:
Leucomalacia subcortical, multiquística
 Se
observa en pacientes con EHI (anoxoisquemia perinatal) a término, meningitis.
 Constituye
un 10% de todas las PCI
Daño cerebral anoxoisquémico prolongado perinatal a término
Leucomalacia subcortical difusa
Leucomalacia subcortical de territorios
de perfusión fronterizos
Encefalomalacia multiquística
post bajo gasto (abruptio placentae)
Forma distónico-disquinética
“extrapiramidal”: trastorno
de inervación recíproca y movimientos
parásitos
 Sintomatología
 La
forma más grave es la atetosis doble
 AP:
atrofia en ganglios basales y tálamo
 Consecuencia
de: anoxoisquemia cerebral
aguda y de ictericia nuclear (status
marmoratus y status desmyelinisatus)
 Constituye
el 15% de todas las PCI
Status marmoratus de los ganglios basales,
tras sufrimiento asfíctico-isquémico perinatal agudo.
Aspecto anatomo-patológico macroscópico. Coloración de mielina.
Ictericia nuclear en neonato pretérmino
Forma atáxica
 Predomina
inicialmente la hipotonía
 Marcha autónoma tardía, equilibrio precario
 Variedades: cerebelosa y mixta
 A.P.: Hipoplasia de cerebelo, en bastantes
casos
 Riesgo genético: formas autosómicas
recesivas, autosómicas dominantes y
esporádicas
 Constituye el 15% de todas las PCI
Hipoplasia
de cerebelo y
quiste aracnoideo
en paciente
con PCI atáxica
Hipoglicemia

La secuela neurológica de la encefalopatía
neonatal hipoglicemica severa se refleja
particularmente en lesión de la corteza cerebral.
Hay microcefalia, ensanchamiento de las
circunvoluciones, atrofia de las circunvoluciones,
y adicionalmente una disminución de la
mielinización cerebral con dilatación de los
ventrículos laterales. El efecto en la mielinización
puede ser producto de la injuria glial.
Sindrome de Down


La influencia excitatoria ejercida por el sistema
extrapiramidal sobre los grupos de motoneuronas
disminuye hipotonia y una reducción de su
sensibilidad al estiramiento. Produce una HIPOTONIA
SUPRANUCLEAR: con alteración difusa encefálica y
acompañada a menudo de síntomas asociados que
permiten identificar su origen.
Existen algunas anomalias cromosomicas asociadas a
este, como es el caso del síndrome de Down y la
lisencefalia, anomalías metabólicas como la
hiperglicimia no cetósica o el hipotiroidismo, las
perixisomopatías síndrome cerebro-hepato-renal y sus
variantes, como la adrenoleucodistrofia congénita).
También dan hipotonía la EHI y las infecciones del SNC
Sindrome de Down
Secuencia de eventos:
Riesgo-daño-secuela
Neurological damage due to perinatal isquemia . Gabriela Romero Esquiliano, Ignacio Méndez
Ramírez, Armando Tello Valdés, Carlos A. Torner Aguilar
Cumbe Mayo
Cumbe Mayo está rodeado por un fantástico bosque
de piedras que parece reproducir la silueta de
piadosos frailes por lo que familiarmente se les
denomina "frailones”
Cumbe Mayo es considerado como una de las
más notables obras de ingeniería hidráulica de
América Precolombina hecha por la cultura
Cajamarca.
Construida aproximadamente 1000 años antes
de Cristo y que hasta el día de hoy se
mantienen intacta.
Fue construida a tajo abierto en roca viva.
Gracias…
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Caso clinico de psiquiatria - Web del Departamento de