HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
PRESION INTRACRANEAL
• Presión medida en el interior de la
cavidad craneal y que es el resultado de
la interacción entre continente (cráneo) y
contenido (encéfalo, LCR y sangre)
GENERALIDADES
1500 cc Aprox.
• A. Parénquima Cerebral: elementos gliales y neurales.
1100-1200 ml y es considerado constante bajo diversas
condiciones adversas.
• B. Componente Vascular: sangre. arterias, arteriolas,
capilares, vénulas y el gran sistema venoso. +-150 cc pero
varía . Autorregulación cerebral.
• C. Líquido Cefalorraquídeo: +-150 cc; puede variar.
Alto potencial terapéutico.
TEORIA DE MONRO - KELLY
( 1783 -1823)
• Vc + Vs + Vlcr = K
• Si, por alguna circunstancia, apareciera un nuevo
volumen [Ve], los otros componentes han de
disminuir el suyo, de forma que:
• Vc + Vs + Vlcr + Ve = K
MECANISMOS DE
COMPENSACION
• Reabsorción de LCR, o su desviación al
espacio subaracnoídeo e intrarraquídeo
• Salida de sangre venosa y
vasoconstricción arteriolar:
autorregulación
• Modificaciones en espacio extracelular
del parénquima.
Valores normales de PIC están entre 3-15
mmHg o 70-150 cm de agua. Sólo en el trauma
grave se ha encontrado relación entre el
aumento y la gravedad del paciente
> 20 mm Hg hipertension intracraneana
CURVA
PRESION VOLUMEN
• COMPLIANCE: espacio disponible
dentro de la cavidad craneal para ser
ocupado por determinado volumen.
• ELASTANCE: capacidad del contenido
de expandirse o contraerse, sin
modificaciones sustanciales en la PIC
AUTORREGULACION
• Capacidad del árbol vascular cerebral,
específicamente de las arteriolas para
controlar la presión sanguínea durante
estados de variación de la PAM.
• PPC: PAM –PIC
• 50 mm Hg
• HIPERTENSION INTRACRANEANA
elevación sostenida de la Presión
Intracraneal (PIC) por encima de sus valores
normales (3 -15 mmHg) originada por la
pérdida de los mecanismos compensatorios
o ruptura del equilibrio existente entre el
cráneo y su contenido (VSC + LCR + VPC)
• Trastornos que producen Hipertensión
Endocraneana
• Volumen cerebral aumentado
- Lesiones ocupantes de espacio como hematomas epidurales y
subdurales, tumores, abscesos o aneurismas.
- Edema cerebral relacionado con lesiones en la cabeza
•
• Volumen sanguíneo aumentado
- Obstrucción del sistema venoso.
- Hiperemia
- Hipercapnia
• Aumento del LCR
- Producción aumentada de LCR.
- Absorción disminuida de LCR.
- Obstrucción al flujo de LCR.
Factores que contribuyen a la elevación de la PIC
Factores
Hipercapnea (PCO2<45 mmHg)
Hipoxemia (PO2, <50 mmHg)
Causas posibles
Sueño, sedación, respiraciones
superficiales, coma, deterioro
neuromuscular, mecánica
ventilatoria inapropiada.
Concentración de O2
insuficiente en el tratamiento
con oxígeno suplementario,
ventilación pulmonar
inadecuada.
Vasodilatación cerebral inducida
por drogas
Administración de ácido
nicotínico,ciclandelato,
histamina, clorhidrato de
nilidrina y agentes anestésicos
como halotano, enfluorano,
isofluorano y óxido nitroso.
Maniobra de Valsalva
Esfuerzo defecatorio, moverse
o girar en la cama
Posiciones corporales
Cualquier posición que obstruya el
retorno venoso del cerebro, como
tredelemburg, decúbito ventral,
flexión extrema de la cadera.
Contracciones musculares
Ejercicios isométricos, como empujar
isométricas contra una resistencia.
MANIFESTACIONES CLINICAS
• CEFALEA:por irritación de vasos, duramadre y nervios sensitivos.
Predominio matinal probablemente por la posición. Pulsátil,aumenta
con valsalva. No responde a analgésicos comunes
• VÓMITO: El tipo de vómito clásicamente descrito es explosivo, es
decir, no precedido de náuseas
VÓMITO CEREBRAL
• EDEMA DE PAPILA: Se
encuentra presente hasta en el
50% de pacientes con HTIC de
evolución subaguda o crónica. En
pacientes con HTIC aguda se
observa sólo en el 2% de los
casos, se ha postulado que estos
pacientes tendrían una HTIC
crónica subclínica con
sintomatología reciente. Aumento
de la presión dentro del espacio
subaracnoideo y perióptico.
OTROS
• Vértigos. Constipación. Trastornos en
las funciones globales del encéfalo
como la memoria, intelecto, voluntad,
conducta, emociones, etc
SIGNOS LOCALIZADORES
• La midriasis y las pupilas fijas indican disfunción
cerebral severa. La midriasis unilateral es un signo
localizador.
• La paresia del músculo recto externo uni o bilateral
se debe frecuentemente a compromiso del VI nervio.
Se le denomina falso signo localizatorio pues no
se debe a una lesión de su núcleo en el puente, sino
a una compresión del nervio en su trayecto.
La hernia cerebral es el desplazamiento del
parénquima cerebral, a través de una incisura o un
gran agujero del cráneo, pudiendo ser unilateral o
bilateral, tiene una topografía de presentación, y la
fisiopatología está en función de ella
• Hernia transtentorial:
• Desplazamiento hacia abajo de los
hemisferios y ganglios basales
(núcleos basales) comprimiendo el
mesencéfalo; transtorno progresivo
del estado de conciencia, midriasis
pupilar, y alteraciones de la
respuesta a la luz por compresión
del III par. Compromiso motor
ipsilateral a la midriasis (fenómeno
de Kernohan) trastornos visuales,
compresión de la cintilla óptica o
compresión de la arteria cerebral
posterior. Alteración del reflejo
vestíbulo ocular. Alteración de las
funciones vitales y autonómicas.
MANEJO TERAPEUTICO
• Gracias a los avances actuales en
diagnóstico y monitoreo, el manejo
puede ser causa-dirigido.
• Existen medidas clínicas y quirúrgicas
POSICION DEL PACIENTE
• Controversial. “30-45° sobre el nivel de
la aurícula izquierda.” ,“mejoraría el
drenaje venoso
• Posición de cabeza debe valorarse de
manera individual.
HIPERVENTILACION
• Vía aérea permeable y buen aporte de
oxígeno
• Controversial; hiperventilación produce
hipocapnia; vasoconstricción.
• Respuesta reducida y poca duración
• Rebote
MANEJO DE FLUIDOS
• dosis de resucitación, que se aplican durante los
estados de hipotensión arterial en pacientes con
traumas craneales asociados ó no. Dentro de sus
efectos se plantean:
 Incremento del volumen circulante.
 Hemodilución y sus ventajas.
 Disminución de la PIC por la respuesta
vasoconstrictora que desencadenan.
• Los compuestos mas utilizados son el Ringer-Lactato a
dosis de 40 ml / Kg. , la Solución Salina Hipertónica
7.5% a dosis de 4 ml / kg. y el coloides
DIURETICOS OSMOTICOS
• El principio básico de la Osmoterapia,
es disminuir el H2O del parénquima
cerebral. Para que los agentes
osmóticos trabajen es necesario un
gradiente osmótico y una BHE intacta,
así podrá producirse la deshidratación
del tejido cerebral no injuriado.
• Efectos ventajosos del Manitol:
 Reduce la resistencia del parénquima cerebral a
la compresión, Elastance.
 Provoca vasoconstricción cerebral.
 Modifica las características reológicas de la
sangre, por hemodilución y aumento en la
deformabilidad eritrocitaria, es decir disminuye la
viscosidad sanguínea.
 Disminuye la resistencia vascular cerebral.
 Aumenta el volumen intravascular circulante y
por consecuencia la presión arterial media, el
gasto cerebral y la presión de perfusión cerebral.
• Efectos adversos del Manitol.
 Es posible la aparición de hipertensión endocraneana por
mecanismo de rebote, cuando se utiliza por tiempos
prolongados y se retira de forma rápida.
 La osmolaridad sanguínea por encima de 320 mOsm/L
puede provocar daño renal.
 Puede desencadenar edema pulmonar por atrapamiento de
la macromolécula.
 Hiperpotasemia.
 Disbalances de líquidos y electrolitos.
 Acidosis.
 La administración de este medicamento debe hacerse
preferentemente a través de una vena profunda ó una
periférica de calibre grueso pues provoca flebitis química
con alta frecuencia.
• La dosis recomendada de Manitol % es de 0.25 - 2 g
/ Kg. / Dosis cada 4 u 8 horas, independientemente
que se ha utilizado en infusión continua ó en dosis
hiperfraccionadas (Cada 2 horas). El pico de acción
esta entre 15 a 20 minutos después de la infusión.
• La utilización simultánea de diuréticos de Asa,
específicamente la Furosemida , incrementa el efecto
del Manitol. Su administración debe hacerse 15
minutos después del osmótico.
CORTICOESTEROIDES
• no útil en edema postraumático, AVC, infartos o
edema
perihemorrágico.
Sí
en
tumores
intracraneales. Dexametasona ( 10 mg carga y
luego 4 mg ev c/6 hrs) y alfametilprednisolona.
Efecto de corta duración ( 1 semana). Mecanismo no
claro, probablemente estabiliza la membrana
lisosomal y BHE.
BARBITURICOS
• De rescate. Thiopental, Pentobarbital : carga
3- 10 mg/kg entre media y tres horas.
Mantenimiento 0,5-3 mg/kg/hr.
HIPOTERMIA
• bajo los 30°. Disminuye el metabolismo,
consumo de oxígeno y flujo sanguíneo
cerebral. Limitado por dificultades técnicas
INDOMETACINA
• Disminución del flujo sanguíneo cerebral sin
afectar la captación cerebral de O2. La indometacina
se ha administrado por varias vías incluida la rectal,
la dosis de carga recomendada es de 0.4 mg / kg.
seguida de una infusión de 0.4 mg / kg. / hora; el
periodo de acción es de aproximadamente 6 horas
sin evidencias de adaptación en este periodo
OXIGENO HIPERBARICO
• Disminuye FSC y aumenta oxigenación
tisular
TERAPIA QUIRURGICA
• Para lesiones con efecto de masa y
para lesiones no evacuables
GRACIAS
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HIPERTENSION INTRACRANIAL