Stroke II.
Manejo
Dr. Alex Espinoza Giacomozzi.
Neurología Hospital DIPRECA.
ESTRATEGIAS
1- Prevención primaria en toda la población:
disminución de la prevalencia de factores de riesgo.
2- Prevención primaria en individuos de alto riesgo.
3- Tratamiento efectivo del Stroke.
4- Prevención secundaria efectiva: de recurrencia
del Stroke y de otros eventos aterotrombóticos
Imágenes
Conceptos
Ventana terapeútica breve
Manejo urgente del Ataque Cerebral
requiere actuaciones paralelas en
diferentes niveles.






Evaluación neurológica
Funciones vitales
Tratamiento de situaciones críticas.
El tiempo es el factor más importante,
TIEMPO ES CEREBRO
Perfusión Cerebral
rango autorregulado 50–60 mL/100 g/min
FSC
ml/gr/min
%
CONSECUENCIA
<35
50–60
detiene síntesis de
proteínas de células
viables.
<20
30-40
alteración transmisión
sináptica con pérdida de
función células viables en
riesgo.
<10
<20%
muerte celular
irreversible
Tomografía Craneal
computarizada (TC)

Distingue isquemia de hemorragia de modo
fiable.

Detecta signos precoces de isquemia,
incluso en las 2 primeras horas de inicio de
los síntomas.

Detecta HSA aguda con una sensibilidad del
95%.

Puede identificar otras enfermedades
neurológicas (p.e. neoplasias).
Resonancia magnética (RM)

Secuencias morfológicas (T1) + secuencias de
difusión - perfusión ayudan a distinguir entre
infarto e isquemia potencialmente reversible,
penumbra.

Identifica lesiones isquémicas de fosa
posterior.

Detecta HIC en secuencias de T2*.

Angiorresonancia informa del estado del lecho
vascular arterial y venoso, puede identificar
aneurismas mayores de 3 mm de diámetro.
Mismatch
Difusión
Perfusión
MTT
Difusión
+
Perfusión
Técnica de ultrasonido

Técnica de monitoreo introducida en 1982 por
Aaslid.

Ultra sonografía doppler pulsada a baja
frecuencia (1-2 MHz) de la arterias
extracraneales e intracraneales.

Identifican estenosis u oclusiones,
vasoespasmo, estado de colaterales y
recanalización.

Mide VELOCIDAD de FLUJO, no flujo.
Usa ventanas óseas en el cráneo

Electrocardiograma y Monitoreo
cardiaco

Alta incidencia de alteraciones cardiacas en
pacientes con Ataque Cerebral.

Coincidencia de Ataque Cerebral e infarto de
miocardio.

El Ataque Cerebral puede causar arritmias.

Detección de fibrilación auricular como
causa posible del Ataque Cerebral.
Exámenes de laboratorio
Hemograma-VHS
 Coagulación básica
 Electrolitos
 Función renal y hepática
 Protombina y TTPK
 Enzimas cardíacos (troponina),
 PCR.


Sedimento de orina, urocultivo con
antibiograma y Rx de tórax si es pertinente.

Protrombina y TTPK en aquellos pacientes
candidatos a anticoagulación o a los que
están bajo tratamiento anticoagulante.

Estudio de vasculitis sistémica, en pacientes sin factores de
riesgo especialmente en jóvenes. Todos los marcadores
pertinentes.

Estudios especiales en pacientes seleccionados: Proteína C,
S, resistencia a la Proteína C activada, anticuerpos
anticardiolipìnas.
Tratamiento agudo del Ataque
Cerebral

Tratamiento y estabilización del paciente

Terapia específica:


Recanalización de la oclusión
Prevención de mecanismos que conducen a la muerte
neuronal en el tejido isquémico (neuroprotección).

Profilaxis y tratamiento de complicaciones: HIC,
edema invasor, crisis convulsiva, broncoaspiración,
infecciones, úlceras de decúbito, trombosis venosa
profunda o embolismo pulmonar.

Prevención secundaria precoz (para evitar la
recurrencia precoz del Ataque Cerebral)
Rehabilitación precoz.


Arteplase: activador tisular del
plasminógeno.


0,9 mg por kilo. A pasar el 10% en los primeros 10 min y el resto
dentro de una hora IV (máximo 90 mg).
Fibrinolítico:

Actúan sobre el plasminógeno transformándolo
en plasmina, fibrinolítico del plasma.

La ventana terapéutica es de 3 hrs.
Interrogantes.

¿Será benéfico para los extremos etarios?.

¿Período de ventana inadecuado?.

¿Para todo tipo de stroke?.

¿Será el mejor agente, dosis, duración y vía
de administración?.
Criterios de elección para tratamiento
Trombolítico
•Stroke isquémico agudo
•< 80años, previamente independiente
•< 3 horas de evolución
•TAC normal, sin evidencia de hemorragia o signos
de edema cerebral
•Consentimiento informado (paciente o familiares)
Hemorragia por fibrinolisis.
44 – 66%
 En ACV, transformación a hemorragia 6,4%
 Crioprecipitado y unidades de plaquetas.
 Factores de riesgo:
 Mortalidad
EDAD > 75 AÑOS
DÉFICIT NEUROLÓGICO GRAVE
INFARTOS EXTENSOS (1/3 TERR. ACM)
Hipertensión arterial

Indicaciones de terapia hipotensora
inmediata-urgente en el Ataque
Cerebral agudo:
Hemorragia intracerebral
 Insuficiencia cardíaca
 Síndrome coronario agudo
 Disección aórtica
 Encefalopatía hipertensiva

Metabolismo de la glucosa

Niveles elevados de glucosa en la fase aguda del Ataque
Cerebral aumentan el tamaño del infarto y empeoran el
pronóstico funcional.

La hipoglucemia también empeora el pronóstico.

La hipoglucemia puede simular un infarto cerebral agudo.

No existen ensayos de tamaño adecuado que orienten el
manejo de la glicemia en el Ataque Cerebral.

No usar suero glucosado.

Considerar el uso de insulina cuando la glicemia exceda los
180 mgr/dl
Temperatura

La fiebre influye negativamente en el pronóstico
neurológico del Ataque Cerebral.

Experimentalmente, la fiebre aumenta el tamaño del
infarto.

Muchos pacientes desarrollan infecciones febriles
durante la fase aguda del Ataque Cerebral.

No existen ensayos de tamaño adecuado que guíen
el manejo de la temperatura en el Ataque Cerebral.

Se debe considerar el tratamiento de la fiebre y su
causa cuando la temperatura alcanza los 37.5°C.
Sueroterapia y electrolitos

Los trastornos hidroelectrolíticos
significativos son raros tras el Ataque
Cerebral isquémico pero frecuentes tras la
HIC y la HSA.

Un adecuado manejo de la fluidoterapia y los
electrolitos es importante para evitar:



Hipo- e hipervolemia
Contracción del volumen plasmático
Hematocrito elevado.
Los 10 mandamientos……..

En verdad 19
Recomendaciones (todas Nivel IV)
1. Monitorización continua no invasiva primeras 48
del inicio del Ataque Cerebral, particularmente en :
Enfermedad cardiaca previa
Antecedente de arritmias
Presión arterial inestable
Síntomas/signos de insuficiencia cardiaca
ECG de base anormal
Infarto que afecte al córtex insular
2. Monitorización de la oxigenación.
3. Administración de O2 en caso de hipoxemia (GSA
o pulsioximetría) con satO2 < 92%) Saturación de O2
debe ser >94% y la pCO2 < 48 mm Hg y PO2 mayor
60 mmhg
4. Intubación en insuficiencia respiratoria
potencialmente reversible
Compromiso de conciencia (Glasgow <10),
sospecha HIC, compromiso de tronco cerebral o
convulsiones >5min, protección de vía aérea frente a
disminución reflejos, obstrucción o aspiración.
5. No facilitar el descenso de PA, excepto en valores
muy elevados y confirmados repetidamente (>200220 PAS o 120 PAD, en el Ataque isquémico y >
180/105, en HIC)
Recomendaciones (todas Nivel IV)
6. Tratamiento hipotensor inmediato si coexiste insuficiencia
cardiaca, disección aórtica, IAM, insuficiencia renal aguda o
trombolisis, pero siempre de manera cautelosa.
7. Valores de PA recomendados en pacientes
Con HTA previa: 180/100-105 mmHg
Sin HTA previa: 160-180/90-100 mmHg
Durante trombolisis: evitar PAS superior a 180 mmHg
8. Fármacos recomendados para el tratamiento de la PA
e.v. : Labetalol, nitroprusiato sódico o nitroglicerina
v.o. : Captopril
9. Evitar nifedipina o cualquier descenso brusco de PA
Recomendaciones (todas
Nivel IV)
10. Evitar y tratar la hipotensión, hidratación parenteral,
expansores del plasma y/o vasoactivos. Manejo en UTI
11. Monitorización de la glucemia, especialmente en diabéticos
conocidos
12. No se recomiendan sueros glucosados dados los efectos
perjudiciales de la hiperglucemia
13. Se recomienda el tratamiento con insulina ante niveles séricos
de glucemia > 180mg/dl
14. Corrección inmediata de la hipoglicemia con un bolus e.v. o
perfusión de suero glucosado al 10%-20%
15. Se recomienda el tratamiento de temperaturas sobre 37.5°C
16. En caso de fiebre, se recomienda la búsqueda de
una posible infección (foco y etiología), para poder
iniciar una antibioticoterapia dirigida.
17. No se recomienda profilaxis antibiótica,
antimicótica o antiviral en pacientes
inmunocompetentes.
18. Se recomienda la monitorización y la corrección de
los trastornos hidroelectrolíticos.
19. Las soluciones hipotónicas (NaCl 0.45% o
glucosado 5%) están contraindicadas dado que al
disminuir la osmolalidad del plasma aumentan el
riesgo de edema cerebral.
Prevención secundaria.

Riesgo de nuevo stroke luego de haber
sufrido uno previo:
 5%

Riesgo de IAM:
 3%

al año (10% en 1er año).
al año.
Riesgo de desenlace fatal
cardiovascular:
 7%
al año.
DROGAS EN PREVENCION
SECUNDARIA DE
ATEROTROMBOSIS
•Antiagregantes plaquetarios
•Anticoagulantes
•Antihipertensivos
•Estatinas
Prevención secundaria I

Aspirina


Dipiridamol + aspirina


Baja riesgo de stroke un 20%. IAM 25%.
Baja más riesgo de stroke, pero no IAM. En caso
de falla de AAS.
Clopidogrel

8% mejor que AAS, pero costo altísimo.
Intolerancia a AAS. Combinación con AAS es
mejor en angina inestable.
ASPIRINA
•Inhibe agregación plaquetaria inducida por el TX-A2.
•Prototipo de agentes antiagregantes.
•Opción más económica
•30-50 mg: saturan el efecto antitrombótico
•Puede interferir con los inhibidores de la ECA (J
Hypertens 1999; 17 (suppl 3) S57)
•Trastornos gastrointestinales dosis-dependientes
AAS: dosis
Entre 75 y 325 mg/día y entre 500 y 1500 mg/día fueron
igualmente efectivas (Antiplatelet Collaborative Group y
The United Kingdom Transient Ischemic Attack Aspirin
Trial: Final results) (JNNP 1991; 325: 1044-1054).
Metaanálisis: sin mayores beneficios con dosis mayores a
75 mg (Stroke 1996; 27: 588-592).
ACE (Aspirin and Carotid Endarterectomy) comparó
bajas dosis (81-325 mg ) y altas dosis (650-1300 mg). Los
de menor dosis: menos eventos vasculares a 3 meses.(The
Lancet Conference, 1998).
Rango aceptable de dosis: de 30 a 1300 mg
No hay tanta evidencia para asegurar que dosis <75 mg
sean tan efectivas
TIENOPIRIDINAS
Ticlopidina
Clopidogrel
Inhibición irreversible de
la agregación plaquetaria
dependiente del ADP
Inhibición irreversible de
la agregación
plaquetaria, dosisdependiente
efecto en 2 hs
máxima inhibición en 3-7
días
Sin toxicidad
hematológica
efecto en 24/48 hs
máxima inhibición en 410d
Toxicidad hematológica
CLOPIDOGREL
Actúa a través de un metabolito inestable sintetizado en el
hígado.
También inhibe agregación plaquetaria inducida por
colágeno y trombina.
Dosis de carga: 300 mg.
Inhibe proliferación miointimal en modelos
experimentales ( Eur Heart J 1999; 1 (suppl A): A31-40).
Neutropenia: 0,10%. PTT: 20 casos reportados
DIPIRIDAMOL
Inhibe a la fosfodiesterasa cíclica plaquetaria.
Aumenta adenosina plasmática.
Aumenta niveles intracelulares de AMPc y de
GMPc: bloquea ingreso de calcio: bloquea
reacción de liberación de las plaquetas.
Necesita niveles plasmáticos constantes para ser
efectivo
ESPS-2
RAR: 1,5%/año
NNT: 33
Probabilidades de Stroke fatal y no fatal: AAS:
0,79, dip: 0,81; combinación: 0,59
Reacción adversa más frecuente: cefalea y eventos
gastrointestinales
Combinación: probablemente mejor
Bajas dosis de AAS?
ESPRIT: European and Australian Stroke
Prevention in Reversible Ischemia Trial. ACO vs
AAS vs AAS+dip. En curso
RECOMENDACIONES (ACCP)
Clopidogrel: 75 mg/día, AAS (50-325 mg/día) o
AAS+dipiridamol de liberación prolongada (25mg+200
mg bid) pueden ser utilizados como primer tratamiento.
Clopidogrel: eficacia levemente mejor que AAS, es bien
tolerado pero es más caro. Se recomienda el clopidogrel
sobre la ticlopidina por los efectos hematológicos.
Si no se puede utilizar AAS, clopidogrel ni ticlopidina, se
debe considerar: dipiridamol: 400 mg/día.
La combinación de AAS+dipiridamol es doblemente
efectiva que la AAS, es más caro
Chest 2001
ANTICOAGULANTES
Subgrupos con potencial beneficio
•Enfermedad de grandes vasos
•Disecciones arteriales
•Hipercoagulabilidad
•Trombos intraluminales
•Baja fracción de eyección miocárdica (<25%)
Prevención secundaria II

Anticoagulación oral con un INR entre 2-3 reduce el
riesgo de recurrencia de Ataque Cerebral en
pacientes con FA.

Anticoagulación oral está indicada en otras causas
de embolismo como recambio de prótesis valvular,
valvulopatía reumática, aneurisma ventricular y
miocardiopatía.

No existe una razón para utilizar AC oral en
pacientes con Ataque Cerebral sin evidencia de una
fuente cardioembólica (Mohr 2001).
Prevención secundaria III

Control de la presión arterial (PA <130/70 mm de Hg
PROGRESS).

Estatinas ( colesterol no  riesgo, pero su  si reduce riesgo,
simvastatina 40 mg).

Tabaco.

Terapia hormonal sustitutiva (NO en mujeres
postmenopáusicas con historia de stroke).

Endarterectomía carotídea (EAC).

Angioplastía transluminal percutánea con o sin
stent.
HTA
•Responsable del 52% de los Strokes /año.
•Reducción de PAS en mayores: reducción riesgo
de Stroke: 42%, sin aumento de mortalidad
(SHEP: JAMA 1991; 265: 3255-3264) (Lancet
1997; 350: 757-764).
• Metaanálisis de 9 estudios: significativa
reducción de la recurrencia de Stroke fatal o no
fatal.
INHIBIDORES DE LA ECA
Previenen proliferación y migración de células
musculares lisas, neoformación intimal y
acumulación de colesterol en placas Aórticas, en
modelos experimentales (Science 1989; 245: 186188).
Antagonizan el efecto vasoconstrictor de la Ag II,
previenen ruptura de placas, mejoran la función
endotelial, reducen la hipertrofia del VI y
aumentan la fibrinolisis (Circulation 1994; 90:
2056-2069)
Inhibidores de la ECA
HOPE(Heart Outcomes Prevention Evaluation): Ramipril:
reduj riesgo de Stroke, IAM y muerte y el riesgo de
complicaciones por DBT (NEJM 2000; 342: 145-153).
SECURE( Study to Evaluate Carotid Ultrasound Changes in
Patients treated with Ramipril): reducción en el
engrosamiento mio-intimal (p=0,033) (Circulation 2001; 103:
919-925).
Enalapril: a largo plazo, enlentece el progresivo aumento del
grosor mio-intimal (Stroke 2001; 32: 1539-1545)
PROGRESS (Perindoprol pRotection aGainst Recurrent
Stroke Study)
ESTATINAS
Estabilizantes de placa: disminuye el core lipídico,
aumenta el componente fibroso, disminuye
inflamación.
Efecto antiinflamatorio (esperimental)
Efecto anticoagulante (experimental)
Efecto antioxidante
Protege el endotelio
Efecto neuroprotector: disminuyen daño
isquémico
ESTATINAS
Metaanálisis de 16 estudios: reducción riesgo de
Stroke: 29%; reducción mortalidad: 22% ( JAMA
1997; 278: 313-321).
Estudios de prevención primaria (WOSCOPS, NEJM
1995; 333: 1301-1307): 20%.
Estudios de prevención secundaria (Scandinavian
Sinvastatin Survival Study Group, Lancet 1994; 344:
1383-1389 y CARE: Cholesterol and Recurrent Events
Trial, NEJM 1996; 335:1001-1009): 32%.
LIPID (Long-Term Intervention with Pravastatin
in Ischemisc Disease): reducción Stroke: 19%
Stent
1.La angioplastía carotídea puede realizarse
en pacientes con contraindicaciones para la EAC o
en pacientes con estenosis inaccesibles a la
cirugía (Nivel IV).
2. La angioplastía carotídea con stent puede indicarse
en pacientes con reestenosis tras EAC o estenosis
postrádiación (Nivel IV).
3. Los pacientes deben recibir la combinación
clopidogrel-aspirina inmediatamente, durante y
hasta un mes después de la colocación del stent
(Nivel IV).
UTAC
UNIDAD DE TRATAMIENTO ATAQUE CEREBRAL
COMBINADA (AGUDA Y REHABILITACIÓN)

Area geográficamente determinada del Hospital o Servicio de
Neurología dedicada específicamente al cuidado del paciente
con Ataque Cerebral.

Manejo y tratamiento del Ataque Cerebral se realiza por
personal altamente especializado, integrado en un equipo
interdisciplinario.

Compete a distintos profesionales: médicos, enfermeras,
kinesiólogos, terapeutas ocupacionales, fonoaudiólogo,
psicólogo y asistente social.

Reduce la muerte y la dependencia así como los cuidados
posteriores en centros de larga estadía, al ser comparado con
el paciente sujeto a una hospitalización convencional. (Stroke
Unit Trialists’ Collaboration)
Objetivos

Reducir la repercusión del Ataque Cerebral promoviendo un cambio
en su enfoque y tratamiento.

Identificar al paciente, que solicita atención con manifestaciones de
enfermedad cerebrovascular aguda y diferenciarlo de otras patologías
neurológicas o generales.

Diagnosticar el tipo de Ataque Cerebral.

Establecer criterios de: hospitalización, lugar de atención, traslado y
egreso.

Definir criterios de tratamiento específicos para la enfermedad
cerebrovascular aguda y de la comorbilidad relacionada.

Realizar prevención secundaria.

Iniciar rehabilitación.
Que logra el paciente?




Disminuir la mortalidad
Disminuir la morbilidad
Aumentar independencia
Mejorar calidad de vida
Resultado
UTAC
Control
RR
Muerte
340/1626
417/1623
0.81 (0.680.96)
Muerte o
640/1597
institucionaliza
do
755/1600
0.75(0.65-0.87)
Muerte o
dependencia
944/1421
0.71(0.60-0.84)
843/1409
Langhorne P, Denis M.Stroke Units; an evidence - based approach. BMJ books 1998
ESCALA CLÍNICA DE NIH

1a. Nivel de conciencia: 0 Alerta, 1 Somnoliento, 2 Estupor, 3 Coma.

1b. Responde preguntas: 0 Ambas 1 Una sola, 2 Ninguna o incorrecta.

1c. Obedece órdenes: 0 Ambas, 1 Una sola , 2 Incorrecta.

2. Mejor mirada: 0 Normal, 1 Parálisis parcial, 2 Mirada desviada.

3. Visual: 0 Normal, 1 Hemianopsia parcial, 2 Completa, 3 Bilateral.

4. Parálisis facial: 0 Normal, 1 Parálisis menor, 2 Parcial, 3 Completa.

5/6 Fuerza de brazo/pierna (der./izq.): 1 No cae, 2 Cae, 3 Algún esfuerzo contra
gravedad, 4 Ningún esfuerzo contra gravedad, 5 No hay movimiento.

7. Ataxia extremidades: 0 Ausente, 1 Presente en una, 2 En ambas.

8. Sensibilidad: 0 Normal 1 Leve pérdida 2 Severa pérdida.

9. Lenguaje: 0 Normal, 1 Afasia leve o moderada, 2 Severa, 3 Mutismo.

10. Disartria: 0 Normal, 1 Leve o moderada, 2 Severa.

11. Negligencia: 0 Normal, 1 Parcial (visual, táctil, espacial), 2 Profunda.
Manejo de complicaciones
tardías.

Neumonía (1ra causa de mortalidad tardía).

ITU.

Escaras por presión.

Trombosis venosa profunda EEII.

Espasticidad.
Neurorehabilitación.

Va a depender de
extensión de infarto,
su manejo agudo,
extensión, ubicación.

Personalidad del pcte.

Patologías
concomitantes.

Soporte familiar.

Cuidados.

Equipo multidisciplinario:
Fonoaudiología (lenguaje, deglución).
 Kinesiología (motora y respiratoria).
 Terapia ocupacional.
 Psicología.
 Nutrición.

PREVENCION
PRIMARIA
PRIMARY
PREVENTION
PREVENCION
SECUNDARIA
SECONDARY
PREVENTION
ORGANIZACION
DE SERVICIOS
DE STROKE
TRATAMIENTO
AGUDO
REHABILITACION
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Stroke. - Cefalea Chile