ADAPTACIÓN
CELULAR
ADAPTACIÓN CELULAR
ESTRESS
Demanda
funcional
aumentada
Lesión
Celular
reversible
Estrés persistente
ADAPTACIÓN
Hipertrofía
Hiperplasia
Atrofía
Metaplasia
Displasia?
Leve
Grave
Lesión
celular
irreversible
Almacenamiento
Desaparición del estrés
Célula normal
Necrosis por coagulación
ATROFIA
Disminución del tamaño de células 
disminuye función de células-función del
órgano.
(estrés sostenido  adaptación )
Causas:
- Isquemia: Disminución de oxigeno, necrosis
isquémica- infartos- oclusión vascular.
- Inflamación crónica (infecciones virales o bacterianas)
 atrofia.
- Disminución de la actividad del músculo esquelético:
reposo prolongado, inanición o nutrición inadecuada.
- Interrupción de las señales tróficas (denervación:
polio)
- Interrupción de las señales hormonales (ablación
glandular)
Ejemplos:
-
Hipófisis anulada  TSH – ACTH – FSH insuficientes.
-
Disminución de estrógenos: atrofia endometrial.
-
Castración: Disminución de testosterona  disminuye
cáncer de próstata.
-
Tirosina-- inhibe TSH  disminuye cáncer de tiroides.
-
Poliomielitis y paraplejía traumática  atrofia muscular.
-
Humo de cigarrillo  atrofia del epitelio respiratorio
-
Insuficiencia cardiaca aumenta presión de los sinusoides
hepáticos  atrofia de células del centro del lobulillo.
- Atrofia senil. Disminución del tamaño de los
órganos, envejecimiento “fisiológico”
- Atrofia de la médula ósea: anemia aplásica.
- Atrofia generalizada- caquexia – cáncer –
hipopituitarismo (envejecimiento precoz).
Mecanismos



Disminución de la síntesis
Mecanismos endocíticos: vacuolas autofágicas.
Gránulos de lipofuscina que cuando alcanzan una
cantidad suficiente hace que el órgano adquiera un
color marrón. (atrofia parda, corazón y cerebro)
Vía proteasomas: proteólisis acelerada
ATROFIA
Atrofia muscular
(Tricrómico) 1
adelgazamiento de las
fibras musculares y
reemplazo por
colágeno maduro (azul.
ATROFIA
Atrofia glandular
prostática: epitelio
glandular prostático
aplanado, (H&E).
Atrophy of the brain
Proliferative endometrium
Atrophic endometrium
HIPERTROFIA
HIPERTROFIA
-
Aumento del tamaño de un órgano o tejido por
aumento del tamaño celular y aumento de su
función.
-
Aumento de componentes celulares y estructurales.
-
El Útero es receptor estrogénico en el músculo liso:
proteína y ADN: hipertrofia fisiológica.
-
Músculo estriado y cardiaco: mayor capacidad de
hipertrofia.
-
Aumento de síntesis de proteínas y miofilamentos.
- Demanda
funcional aumentada. Músculos,
hipertrofía cardiaca por hipertensión, hepatocitos
(aumento de REL por estímulo de fenobarbital y
drogas hipolipemiantes)- hepatomegalia fisiológica
- Hipertrofia del riñón contralateral.
- Más frecuentes en tejidos pemanentes y estables.
-
Hipertrofia fisiológica (funcional): las hormonas
sexuales en la pubertad conduce a la hipertrofia de
los órganos sexuales juveniles. En el embarazo, la
prolactina y los estrógenos produce hipertrofia
mamaria. Bocio: la TSH produce hipertrofia de las
células foliculares de la tiroides
Patogénesis de la hipertrofia

Un estímulo induce a la activación de los
protooncogenes, lo que da lugar al aumento de
factores de transcripción en la síntesis de ARN y
ADN (que es la causa de la poliploidía nuclear)
Descargar

Diapositiva 1 - ctacachi | Just another WordPress.com site