OBSTRUCCIÓN
SUBPULMONAR SEVERA POR
HIPERTROFIA INFUNDIBULAR
sin Cardiopatía Congénita
Uxua Idiazabal Ayesa y Virginia Alvarez Asiain
Servicio de Cardiología Hospital de Navarra.
Pamplona
ANAMNESIS
• Varón de 62 años, diagnosticado de carcinoma
epidermoide de pulmón T1,N1,M0. Tratado
mediante lobectomía superior izquierda, junto
con radioterapia y quimioterapia coadyuvante.
• Acude a revisión de neumología donde se
aprecia un soplo sistólico de carácter eyectivo y
rudo, grado III/VI en borde esternal izquierdo
con preservación del 2º ruido.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
En el ETT y ETE se observa una obstrucción fija
tuneliforme a nivel de tracto de salida de ventrículo
derecho (gradiente máximo 50) por engrosamiento a ese
nivel de pared y pericardio, con dilatación postestenótica
de tronco pulmonar, y un ventrículo derecho ligeramente
hipertrofiado con función sistólica conservada.
Posteriormente se realiza TAC cardiaco (Figura 1) para
definir la anatomía y RNM para cuantificar la
obstrucción, caracterización tisular y descartar fibrosis
en la zona de hipertrofia.
CARDIO-RNM
Secuencias spin-eco, T2, T1, cine y realce tardío
tras gadolinio
Ventrículo derecho no dilatado,
con FE normal. Hipertrofia del
ventrículo derecho y del tracto
de salida, con espesor máximo
de 11,8 mm, con
caracterización tisular
sugestiva de hipertrofia
muscular. Aceleración del flujo
sugestiva de obstrucción
dinámica del tracto de salida
del ventrículo derecho.
Ausencia de captación
patológica de contraste en
secuencias de realce tardío.
JUICIO CLÍNICO
Obstrucción subpulmonar
severa por hipertrofia
infundibular posiblemente
secundaria a hipertensión
pulmonar 2º.
DISCUSIÓN
• La presencia de cierto grado de hipertensión pulmonar, es una de
las complicaciones descritas tras la neumectomía, por este motivo,
en la valoración prequirúrgica de los pacientes que van a ser
sometidos a esta técnica, se realizan, entre otros estudios, una
valoración de la presión sistólica de arteria pulmonar previa a la
intervención.
• En la mayoría de los casos, la presencia de hipertensión pulmonar
provoca inicialmente hipertrofia del ventrículo derecho con posterior
evolución a dilatación y disfunción ventricular, con el desarrollo de
insuficiencia cardiaca derecha 1,2,3. En este caso, la evolución es
muy atípica por presentarse como obstrucción subpulmonar
adquirida, por severa hipertrofia infundibular.
• La aportación del CT-cardiaco para la definición anatómica y de la
cardioRM para cuantificar la obstrucción, caracterización tisular y
descartar fibrosis en la zona de hipertrofia, mediante secuencias de
realce tardío, son fundamentales en el diagnostico diferencial4,5.
BIBLIOGRAFÍA
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5.
Gass DG, Olsen GN. Preoperative pulmonary function
testing to predict postoperative morbidity and mortality.
Chest 1986; 89: 127-134
Olsen GN. The evolving role of exercise testing prior
tolung resection Chest 1989; 95: 218-25
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J.Bogaert. Clinical Cardiac MRI
Ethan J.halpern. Clinical Cardiac CT.
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obstrucción subpulmonar severa por hipertrofia infundibular