Insuficiencia Cardiaca
Tutor : Dr. Gamboa
Int º : Richard Rojas Cepeda
VI Medicina USACH
Marzo 2003
Introducción

La Insuficiencia cardiaca crónica (ICC) es un síndrome que
aparece en la evolución tardía y natural de distintas enfermedades
cardíacas y constituye un importante problema de Salud Pública.

Clínicamente se caracteriza por una serie de síntomas como disnea,
fatigabilidad y congestión.

Los pacientes con ICC poseen un pronóstico ominoso y una alta
mortalidad.
Epidemiología
Incidencia:

Estudio Framinghan (cohorte inicial n° 5209), período de observación
> 30 años.

9.3% (485) pacientes de la población observada desarrollo signos de
ICC.

La incidencia anual aumenta marcadamente con la edad.

< de 65 a
predominio hombres

> de 75 a
predominio mujeres
cardiopatía coronaria

Entre los 35 y 64 años
incidencia 1/1000.

Entre los 65 y 94 años
incidencia 1/100.

Actualmente en EEUU
1% de la población sufre de ICC

10% de los > de 75 años
2/3 causa cardiaca
De los pacientes con ICC
1/3 causa no cardiaca
Etiología

Mayoría de los pacientes desarrollan ICC por dos razones:
 Enfermedad
coronaria
 HTA de larga data

HTA ( >190/95 mmHg)

Enfermedad coronaria:

75% de los casos
46 % hombres
La mayoría acompañada de HTA

27 % mujeres
Factores en HTA que tienen valor predictivo para desarrollar ICC:

Severidad de la HTA

Presencia de Infarto al miocardio

DM

Hipertrofia de VI

Presencia de valvulopatía

Estudio Framinghan: solo 2-3% de los casos de ICC se asociaron a
Enfermedad Reumática.

Mismo estudio: prevalencia estimada de miocardiopatía dilatada
idiopática e hipertrófica: 11%.

Estudio EPICA (Stgo).

Etiologías más frecuentes:
37% hombre

HTA: la más frecuente
41% mujer


Enfermedad coronaria: 30% en hombres

Enfermedad Reumática: 19% en mujeres
En Argentina: estudio prospectivo en pacientes con IC CF III – IV:
HTA: 40%
IAM: 38%
Alcoholismo: 35%
FA: 30%
Miocardiopatía Dilatada: 20%
DM: 14%
E: de Chagas: 11%
Pronóstico y sobrevida

Est. Framinghan: sobrevida ½ en pacientes con ICC




1,7 años hombres
3,2 años mujeres
Incluida mortalidad en
primeros 90 días
3,2 años hombres
5,4 años mujeres
No incluye mortalidad en los
primeros 90 días

Sobrevida en pacientes con ICC ha superado a la por cáncer

En mujeres el pronóstico es más favorable

Edad afecta en forma adversa la sobrevida
Factores de Valor Pronóstico

Factores independientes con influencia significativa en la sobrevida:
1- Fracción de eyección
2- Consumo de O2
3- Presencia de taquicardia o arritmias
4- Concentración plasmática de Noradrenalina
Principales Causas de Muerte

40% de los casos : IC progresiva

40% : muerte súbita

20% : otras causas
Definición Fisiopatológica

Definición de E. Braunwald: se basa en los niveles de disfunción
 Falla
Circulatoria.
 Falla
Cardiaca.
 Falla
Miocárdica.
Falla Circulatoria

Falla en el débito cardiaco, aportado a los órganos y tejidos ajustado a
sus requerimientos del momento.
 Otras
causas No cardiacas:
 Trastornos
circulatorios
 Trastornos
de regulación de volumen
 Trastornos
 Trastornos
de la Hb
de alto débito
Falla Cardiaca
Estado fisiopatológico en el que una anomalía de la función
cardiaca es responsable de la Falla del corazón para bombear sangre de
acuerdo a las necesidades de los órganos o tejidos.
Falla Miocárdica
- Sístolica
- Diastólica
- Enf. Pericardio
Puede ser por:
Trastornos Estructurales
- tr. valvulares
- tr. del rítmo
- Tu cardiacos
- Cardpiopatías congénitas
- Sobrecarga hemodinamica
Falla Miocárdica

Causal de falla circulatoria por mala función Sistólica o Diastólica del
músculo cardiaco en si: Miocarditis, Toxicidad por fármacos,
Miocardiopatías

Factores que influyen en la Falla Miocárdica
A. Producción de Energía y Utilización
B. Proteínas contráctiles y activación
C. Disfunción Sistólica
D. Hipertrofia Ventricular
E. Disfunción Diastólica
F. Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Disfunción Sistólica
Caida del débito cardiaco
Aumento de vol. expulsivo
> Estrés sobre la pared
< relativa de mitocondras
respecto a miofibrillas
< ATP en miofibrillas
Disfunción Sistólica
FE disminuida +
Dilatación ventricular
Retención renal de volumen
Sobrecarga de volumen
Hipertrofia ventricular
< estrés sobre la pared +
> del Nº de sarcómeros
< velocidad contracción y
retardo de relajación
Estado inótropo negativo
Curva de relación entre volumen final de diástole y
trabajo expulsivo
TRABAJO
EXPULSIVO
NORMAL
CONTRACTIBILIDAD
VOLUMEN FINAL DE DIASTOLE
Esquema de factores determinantes
en la tensión parietal.
Estrés= Fuerza
Por área de
miocardio
r
h
T=Pxr
2h
Hipertrofia Ventricular

Hipertrofia adecuada:




Se produce en etapas precoces. Ej: estenosis aórtica
Se produce un aumento de la pared sin aumento en el radio
ventricular
Se obtiene un escaso estrés ventricular
Hipertrofia inadecuada:



Sobrecarga de volumen
Masa ventricular aumenta a expensas del radio ventricular
Estrés muy elevado
Disfunción Diastólica
Caida del débito cardiaco
Hipertrofia, fibrosis y
Remodelación miocárdica
> Rigidez de la pared
Disfunción Diastólica
HTP + mala tolerancia
al ejercicio

Aumento tono adrenérgico
> Angiotensina y Aldosterona
Relajación prolongada
Restricción del llene de
la cavidad ventricular
Los pacientes con una disfunción diastólica predominante tienen
una historia natural diferente y requieren estrategias de tratamiento
distintas a la que se utiliza en pacientes con una disfunción sistólica
predominante.
Factores Neurohumorales de la IC:

Tono adrenérgico: Está aumentado en pacientes con IC desde etapas
tempranas.

Nivel plasmático del NA, aumentado desde etapas tempranas.

Nivel plasmático del NA, aumenta en forma proporcional al grado de
IC.

Pero la cantidad de NA en el miocardio está disminuida.

Constituye un elemento pronóstico de mortalidad.

Aumento del tono adrenérgico ayudaría en IC por:



Taquicardia: Mecanismo compensador


Aumento de la Frecuencia cardiaca.
Aumento de la contractibilidad miocárdica.
Permite mantener el débito cardiaco, cuando los volumenes
expulsivos no pueden variar.
Pero, si se mantiene tono adrenérgico aumentado puede llevar a:




Disminución de receptores adrenérgicos miocárdicos.
Fibrosis miocárdica.
Vasoconstricción prolongada.
Caída del débito cardiaco
Función Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona:



En los portadores de IC se activa el eje R-A-A
Por activación simpática de los receptores renales.
Al disminuir la postcarga:
Cae la perfusión renal
Liberación de Renina
Formacióm Angiotensina I
Activación Angiotensina II
Vasoconstricción y liberación de NA

Rol de la Aldosterona:

Niveles plasmáticos están 20 veces aumentados.

Se le ha atribuido un papel cada vez más preponderante en el
desarrollo de FIBROSIS y REMODELACIÓN de aurículas,
ventrículos y grandes vasos.

El uso de inhibidores de Aldosterona ha tenido exito en la sobrevida .
Efectos Adversos de los
Fenómenos Compensadores

Cuadros clínicos severos: la sobrecompensación constituye un factor que
agrava la situación del paciente.

Precarga:



El mecanismo de Starling en precarga aumentada permite mantener
durante algún tiempo el volumen expulsivo.
Pierde su eficacia en situaciones que determinen presiones
diastólicas >18 mmHg.
Ventrículo hipertrófico (especialmente isquémico), el llene está
aumentado, la compliance determina un aumento en la presión
diastólica y disnea.
Aspectos Clínicos
y Manejo de la IC
Síntomas y Signos Clínicos

Manifestaciones clínicas
Expresión del agotamiento de los mecanismos de compensación.

IC inicial
Se mantiene débitio cardiaco adecuado a la
demanda de los tejidos.
Por

de la reserva cardíaca
Manifestaciones Clínicas
Grado de congestión pulmonar
o visceral

La variedad en la aparición de manifestaciones clínicas depende de:
 Rapidez con la que se instale la enfermedad cardiaca de base.
 Factores precipitantes de descompensación.
 Si la enfermedad cardiaca compromete primariamente corazón
D° o I°.
Síntomas más Frecuentes

Manifestaciones respiratorias:





Disnea de esfuerzo (Síntoma cardinal)
Ortopnea (Aumento del retorno venoso en posición horizontal reabsorción
de edema)
Disnea Paroxística Nocturna.
Edema Pulmonar ( brusco presión de capilar pulmonar).
Tos irritativa.

Síntomas de bajo débito:

Disminución de perfusión tisular periférica
(debilidad, fatigabilidad muscular, tono azulado en extremidades, etc.)

Baja perfusión tisular central
(insomnio, mala memoria, pesadillas, etc.)

Síntomas de congestión visceral:

Edema de extremidades (al comienzo vespertino, disminuye al
acostarse).

Nicturia.

Sensación de distensión y pesadez abdominal.

Sensación de plenitud gástrica.

Síntomas de origen mixto:

Pérdida de peso, atrofia muscular, caquexia cardiaca.
Capacidad Funcional Según Criterio
de la New York Heart Association
CF I Disnea con esfuerzos mayores
CF II Disnea de esfuerzos
moderados
CF III Disneas con esfuerzos leves
CF IV Disnea en reposo
-
Factores Precipitantes de IC
Tratamiento mal llevado
Arritmias Cardiacas
Infecciones sistémicas concomitantes
Enfermedades sistémicas concomitantes
Endocarditis Bacteriana
Enfermedad Troboembólica Pulmonar
Aumento de la Velocidad circulatoria
(Anemia Hipertiroidismo etc.)
Efectos adversos del tratamiento

La causa más frecuente de descompensación es la falta de adhesión al
tratamiento.

Las arrítmias cardiacas, principalmente la FA son causa de
descompensación brusca.

Las Infecciones respiratorias altas son frecuentes en pacientes con
congestón pulmonar crónica.

El embarazo agrava los síntomas de ICC en pacientes con estenosis
mitral leve o moderada.
Exploración del paciente con ICC

Orientados a cuatro objetivos:

Confirmar o precisar etiología de la enfermedad
cardiaca basal.

Evaluar función de V.I.

Precisar o descartar 1 o más factores precipitantes de
descompensación.

Establecer grado de repercusión de ICC.
Métodos de Exploración Cardiaca

ECG:





Ritmo
Hipertrofia ventricular izquierda o derecha
Trastornos de la conducción (FA o bloqueos)
Prolongación del QT (Trastornos Electrolíticos)
Rx de Torax:




Agrandamiento selectivo de cavidades I o D
Índice cardio – toráxico. (Normal: 0.5)
Niveles de congestión pulmonar (hiliar, intersticial, pulmonar)
Signos de HT pulmonar (líneas A y B de Kerley, ángulos
costofrénicos)

Ecocardiograma Bidimensional:





Evaluación de motilidad global y segmentaria de VI.
Diámetros internos de cavidades cardiacas.
Presencia y severidad de hipertrofia.
Normalidad o alteraciones de válvulas cardíacas.
Ecocardiograma Doppler:


Signos de sobrecarga de volumen o de presión y de HTP.
Magnitud de signos de regurgitación valvular.

Test de Esfuerzo:




Evalúa efecto de drogas en pacientes.
Se emplean protocolos de ejercicio con aumento gradual de
consumo de O2.
Depende en gran medida del estrado físico previo.
Holter:

Paciente con ICC avanzada, alta incidencia de arrítmias
ventriculares y SV complejas.

Exploración con Radioisótopos:



Útil cuando se sospecha existencia de TEP.
Descarta signos activos de isquemia miocárdica.
Ej. Ventriculografía radioisotópica, evalúa fracción de eyección
(VI y VD).
Cateterismo cardiaco:



Evaluación de pacientes con afecciones valvulares complejas.
Coronariografía: útil para confirmar existencia de
arterioesclerosis coronaria.
Procedimiento invasivo, que sólo está indicado si influye en
conducta terapéutica.

Exámenes de Laboratorio Generales:

Chequear periodicamente:
 Niveles
de electrolitos
 Indices de función renal y hepática

Gases en Sangre Arterial:
 En
forma indirecta permite evaluar grado de congestión
pulmonar (Gradiente Alveolo/Arterial de O2, Sat O2).
 IC descompensada, útil saber diferencia de saturación
arteriovenosa de O2, reflejo indirecto del débito cardiaco.
Tratamiento de la
Insuficiencia Cardiaca
Crónica
Debe estar orientado a tres objetivos:

Modificar o corregir la evolución natural de la
enfermedad cardiaca de base.

Identificar y corregir factores precipitantes de ICC.

Aliviar síntomas y mejorar las expectativas de sobrevida.

Medidas Generales:

Actividad Física:
 Considerar
tipo y grado de actividad física.
 Si no existe limitación importante de la capacidad funcional.
Útil caminatas diarias.
 Evitar prácticas y ejercicios extenuantes.

Dieta:
ingesta de Na+, en ICC se retiene en forma anormal.
 Reducir consumo de sal a 1 ó 2 gr diarios.
 Evitar comidas ricas o abundantes en grasa y proteínas.
 Limitar actividad física o sexual inmediatamente después de
comidas abundantes.
 Restringir
Tratamiento Farmacológico

La desición terapéutica se debe basar en la etiología de la afección
cardiaca de base y en el grado de limitación funcional.

Diuréticos:

Aumentan la excreción urinaria de Na y H2O, y tienden a
aumentar la excresión de K+.

De acuerdo a su sitio de acción a nivel del nefrón se pueden
clasificar en:

A. Diuréticos de ASA (Furosemida).

B. Diuréticos que actúan en el túbulo distal (Tiazidas).

C. Diuréticos que actúan a nivel del túbulo colector o inhibidores de la
aldosterona (Espironolactona, Triamtere, Amiloride)

Su empleo se asocia a uso de suplementos de K+.

Diurético más empleado en ICC: Furosemida.

Dosis habitual en CF II a III: 20 a 40 mg/ día.

Casos más severos: útil combinación con Espironolactona

Efectos Secundarios de la Furosemida:

Activación del sistema R-A: Produce en forma indirecta
un aumento en la resistencia vascular sistémica.
 Este
 En
efecto se puede disminuir con el empleo de IECA.
pacientes con ICC que ya tienen resistencia vascular
aumentada la administración de Furosemida induce un
predominio del efecto de disminución de la presión venosa .

Tiazidas:




Diuréticos que actúan a nivel de túbulo distal.
Sería más útil en ICC leve a moderada, CF II, por su efecto
diurético sostenido más suave.
Dosis habitual: 25 – 50 mg/día o día por medio.
Diuréticos que reabsorben K+:




Pueden inducir hiperkalemia.
Ej. Inhibidores de la aldosterona (Espironolactona)
Inhibidores de la conductancia al Na+ a nivel del túbulo colector,
ej. Amiloride, Triamtere, especialmenet útil en congestón hepatica
y visceral.
Complicaciones: Hipokalemia, Hipernatremia.

Vasodilatadores:


ICC: Aumento anormal de la resistencia vascular sistémica.
Tipos de Vasodilatadores:

IECA:
 Disminuye
los niveles de Angiotensina
disminuye
catecolaminas.
 Se asocia a gran aumento de la renina plasmática.
 Favorece la liberación de PG.
 Por lo tanto tiene un efecto venodilatador.
 SON LOS VASODILATADORES DE ELECCIÓN EN ICC.

Bloqueadores de los receptores de Angiotensina:

AT 1
Ej. Losartán: alternativa a los IECA
 Menores
efectos colaterales.
 Mejores expectativas de sobrevida.

AT 1 de 2a ó 3a generación
más específicos.
 Con
iguales beneficios que los anteriores.
 Menores efectos colaterales.

Dosis recomendad de Losartán para ICC: 50 mg/día.

Nitratos:

Principales exponentes:
 Nitroglicerina
 Isosorbide dinitrato
 Producto final: ON.
vasodilatadores con efecto
principalmente venoso

Sublingual
posee un efecto rápido pero de corta duración.
 Produce rápidamente disminución de la presión del llene
ventricular.
 Nitroglicerina: V.O o S/L: 2.5 - 5 mg c/2-4 hrs.
 Isosorbide: 10 – 40 mg c/6 – 8 hrs.

Efectos colaterales: cefalea, hipotensión postural.
Su uso prolongado puede inducir tolerancia.


Hidralazina:






Vasodilatador de predominio arterial.
Mecanismo de acción no claro.
Disminuyen la resistencia vascular sistémica.
Dosis recomendable V.O: 25 a 50 mg.
Desarrollo de tolerancia en un % alto de pacientes, aprox. 30%.
Digitálicos:



Fármacos más antiguos en el tto de la ICC.
Efecto inótropo (+).
Cronótropo (–) a nivel del nódulo A-V (útil en arritmias)

Mecanismo inótropo:

Inhibe la acción de la Na/K+ATPasa a nivel de la membrana celular.

Efecto inótropo (+) es moderado, tiende a perderse cuando se altera
la integridad de la membrana.

La Digoxina se puede monitorizar (RN: 0.2-2 mg/ml).

Digoxina: mejora la capacidad funcional y aumenta la fracción de
eyección.

Efectos adversos más comunes: nauseas, inapetencia, xantopsia,
extrasístoles ventriculares frecuentes o bradiarritmias.

ß – Bloqueadores:

Su uso prolongado se asocia a mejoría sintomática y hemodinámica
de la ICC.

Respuesta inicial: efecto inótropo (–)
Disminuye Gasto Cardiaco
Aumenta presión de llenado VI.

Inducen una mejoría en la fracción de eyección del VI, y
disminución de la necesidad de hospitalización.

No se deben administrar a pacientes con congestión pulmonar o
hipoperfusión.

Antiarrítmicos:


Arritmias: son el mayor riesgo de muerte súbita.
Terapia antiarrítmica:
 Disminuye las arritmias ventriculares.
 Su uso NO se ha asociado a MENOR riesgo de muerte.

Amiodarona:

Su administración es controversial.
En dosis bajas: 200 a 300 mg/día en pacientes con miocardiopatía
dilatada idiopática.
Disminuye la incidencia de taquicardias ventriculares
autolimitadas.
Prolonga en este tipo de pacientes las expectativas de sobrevida.



Fin
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CANCER DE COLON Y RECTO