Hipertensión
Endocraneal
Presión Intracraneal

Se define como la
presión media en el
interior de la cavidad
craneal, resultado de la
suma de las presiones
que ejercen los
contenidos intracraneal,
encéfalo, sangre y LCR.
Hipertensión Intracraneal

La hipertensión intracraneal es la elevación
sostenida de la PIC arriba de los 20 mm Hg, el
valor normal es de 5-15mmHg; es originada por
le descompensación del equilibrio de los
volúmenes existente dentro del cráneo (VSC +
LCR + VPC), ocasionando una serie de daños
cerebrales por las alteraciones metabólicas y
circulatorias, que se expresan por un grupo de
manifestaciones clínicas.

El aumento de la PIC o de los volúmenes
intracraneales alcanza calores críticos (arriba de
20-25 mm Hg ) por mas de 5 minutos, la
complianza cerebral empieza a disminuir de
forma alarmante hasta el desencadenamiento
de una cadena de eventos que puede terminar
con la muerte del paciente.

Los incrementos en la PIC generan respuestas
para mantener el equilibrio dinámico y asegurar
la PPC a través del mantenimiento del FSC.
Etiología
T rasto rn o s q u e p ro d u c en H ip erten sió n E n d o c ran e an a
V olum en cerebral aum enta do
- Lesion es ocup antes de espacio com o hem atom a s
epidura les y s ubd urales, tu m ores, abscesos o
aneurism as.
- E dem a cerebral re lac ion a do con lesiones en la
cabe za, p aro card iorrespira torio y e ncefalo patías
m etabólicas.
V olum en sanguíneo aum entado - O bstrucción de l sistem a venoso.
- H iperem ia
- H iperc ap nia
- E stados de e nferm edad a sociadas con aum ento
de volum en sanguíneo, co m o el síndrom e de R e ye.
A um ento de l L C R
- P roducción aum entada d e LC R .
- A bsorció n d ism inuida de LC R .
- O bstrucción a l flujo de LC R .
1.
Afecciones de estructuras intracraneales:
a) Traumáticas: contusiones, acceso axonal difuso,
hematomas yuxtadurales o intraaxiales traumáticos.
b) Infecciosas: meningoencefalitis, empiemas
yuxtadurales, abscesos cerebrales.
c) Vasculares: arteriales (trombosis cerebral,
embolismo cerebral, hemorragia subaracnoidea,
hemorragia intraparenquimatosa, paro circulatorio,
obstrucción de senos venosos o venas corticales
(tromboflebitis, estados de hipercoagulabilidad,
infiltración tumoral).
d) Neoplásicas: gran variedad de neoplasias benignas
y malignas dentro del SNC; la HEC es más
frecuente en la presentación de procesos malignos.
e) Tóxicos: plomo, hiperavitaminosis A, tratamiento
con tetraciclina y esteroides.
f) Trastornos hidrodinámicos del LCR: distintos tipos
de hidrocefalia.
g) Enfermedades diesmilinizantes: infrecuentes pero
posibles.
h) Encefalopatía anoxoisquémica e isquemicoanóxica:
patologías sistémicas que alteran la hematosis ( cor
pulmonale, asfixia, etc.) y el aporte de nutrientes al
encéfalo (diabetes mellitus, insuficiencia hepática).
i) Síndrome de Reye.
j) Pseudotumor cerebral.
2. Afección del cráneo: craneosinostosis.
Fisiopatología
1.
2.
3.
Alteraciones en la microcirculación. Si se suman a una
lesión ocupante de espacio dan lugar a edema e
isquemia perilesional, aumentando a su vez la presión
de la zona.
Alteraciones en la perfusión cerebral: interrupción del
FSC abajo del nivel critico necesario para llevar
suficiente O2 y nutrientes al encéfalo. Induciendo
isquemia con lesiones que pueden ser mortales para
el paciente.
Herniaciones: El desarrollo de masas expansivas
intracraneales o el propio edema cerebral producen
desplazamientos de porciones cerebrales que a su
vez pueden comprimirse contra las estructuras duras
de la duramadre (hoz cerebral y tentorio) y contra el
propio cráneo.
Cuadro Clínico




La causa de la hipertensión endocraneana
(Pseudotumor cerebral, Tumores, Traumatismos
del SNC)
El período de instalación del cuadro (Agudo,
Subagudo, Crónico)
El estado previo del encéfalo (Volumen del
encéfalo, elasticidad, adaptabilidad, anatomía
del órgano)
La existencia de otras situaciones agravantes
como puede ser la hipoxia o isquemia. y otros
factores.
Triada Clásica de HEC
Signos y Síntomas
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
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

Cefalea
Vomito en proyectil
Alteraciones visuales
Vértigo
Convulsiones
Trastornos de la conciencia
Examen Físico
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





Nivel de conciencia (Glasgow) disminuido
Aparición de trastornos pupilares
Papiledema
Hipertensión arterial
Bradicardia
Anomalías en la repolarización electrocardiográfica
simulando la cardiopatía isquémica, más frecuente en la
hemorragia subaracnoidea.
hiperventilación, respiración de Cheyne Stokes,
bradipnea, ventilación apnéustica hasta la apnea.
Examen Físico






Respuestas motoras anómalas al tacto, al dolor o
espontáneas.
Paresia de VI nervio craneal
Reflejos de tallo cerebral: fotomotor, corneal
(disminuidos o ausentes)
Signos meníngeos.
Convulsiones cerebelosas
Edema pulmonar como posible consecuencia de la
disfunción hipotalámica, que causa hipertensión en la
circulación menor
Hernias Cerebrales
1.
2.





Herniación subfacial
Herniación del uncus-hipocampo.
Compresión de las fibras más externas
del III par, Compresión del pedúnculo
cerebral del mismo lado.
Aplastamiento del mesencéfalo, con
zonas de necrosis y hemorragia en
tegmento y base del subtálamo,
mesencéfalo y puente superior.
Infartos uni o bilaterales de lóbulos
occipitales por compresión de la arteria
cerebral posterior.
Hemianopsia homónima uni o bilateral.
Aumento de la PIC e hidrocefalia por
aplastamiento del acueducto de Silvio y
bloqueo del espacio subaracnoideo
perimesencefálico.
Hernias Cerebrales
3.
Herniación transtentorial
central o diencefálica.
•
4.
estiramiento de los vasos del
tronco cerebral con pequeñas
hemorragias (hemorragias de
Duret).
Herniación amigdalar o
foraminal
•
El tejido cerebelar herniado
puede edematizarse e
infartarse, aunque las lesiones
más graves se deben a la
compresión secundaria del
bulbo raquídeo.
Falsos Signos de
Focalización en la HEC






Bradipsiquia, que sugiere tumor frontal o
temporal.
Anosmia por compresión de los filamentos
olfatorios.
Trastornos visuales secundarios al papiledema.
Defectos hemianópticos por compresión
unilateral o bilateral de la arteria cerebral
posterior en la herniación transtentorial.
Diplopía por parálisis del VI nervio
Algias faciales por distorsión de las raíces del V
nervio craneal.
Falsos Signos de
Focalización en la HEC
Signos piramidales en la herniación
transtentorial, así como rigidez
descerebrada.
 Ataxia cerebelosa debido a compresión de
la arteria cerebelosa posteroinferior en la
herniación amigdalina.
 Rigidez nucal debido a irritación del
tentorio en la herniación transtentorial.

Estadios Clínicos
Estadio de
acomodación:
1.
•
•
•
•
cefalea
apatía
somnolencia
distensión de las
venas retinales.
2.
Estadio temprano:
•
•
•
•
•
↑ frecuencia cardiaca
↑ frecuencia
respiratoria
↓ presión arterial
sistémica.
cefalea
intranquilidad y
confusión
Estadio avanzado:
3.
•
•
•
•
•
•
frecuencia cardíaca 50x
presión arterial es
intermitentemente alta
frecuencia respiratoria
irregular, con períodos de
respiración del tipo
Cheyne-Stoke y períodos
de apnea.
pupilas irregulares en
forma y tamaño
edema de papila evidente
Estupor severo, coma
4.
Estadio de falla medular:
•
•
•
•
•
coma profundo
pupilas ampliamente
dilatadas
presión arterial disminuye
constantemente
frecuencia cardiaca y
frecuencia respiratoria se
hacen extremadamente
irregulares
Muerte por paro
respiratorio
Examenes complementarios

TAC y/o IRM




Luxación de las estructuras de la línea media, sobre
todo si es mayor de 4 mm.
Colapso o ausencia del espacio subaracnoideo,
cisternas de la base o sistema ventricular.
Dilatación ventricular con colapso o ausencia del
espacio subaracnoideo.
Aumento global de la densidad cerebral con pérdida
de interfase corticosubcortical y colapso de las
cavidades del LCR.
Monitorización
GRACIAS
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Nervios Craneales II