Jorge Alfredo Dumar Bula
Residente Anestesiología y Medicina Perioperatoria
Fundación Universitaria Sanitas – Clínicas Colsanitas
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Definición: Acumulación Anormal de fluido en
el parénquima cerebral.
Enigma terapéutico – Modalidades de tto sin
cambio por décadas.
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Ventriculostomía y craneotomía descompresiva
Cambios de osmolaridad sérica.
Corticoesteroides: Infecciones y tumores.
Hiperventilación.
Anestésicos: Suprimen FSC y Metabolismo
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Vasogénico: Acumulación de fluido alrededor
de las células, proveniente de los vasos
sanguíneos.
Citotóxico: Acumulación de fluido dentro de
la célula como resultado de una lesión.
Intersticial: Acumulación de fluido en el
parenquima cerebral como resultado del
aumento de la presión en LCR.
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Ecuación de starling
◦ Flujo de Agua = (Phc-Phi) + (Poc – Poi).
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Coeficiente de reflexión: Capacidad de la BHE
para excluir un soluto.
◦ A mayor coeficiente de reflexión, menor capacidad
de un soluto para atravesar la BHE.
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Causa efecto de masa e incremento de la PIC.
◦ Herniación cerebral y muerte hasta 36 horas postlesión.
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Complicación potencialmente mortal del TCE,
infarto cerebral, isquemia.
◦ Aparece 24 a 72 horas después del evento isquémico.
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El grado de tumefacción encontrado en el primer
TAC posterior a una lesión cerebral tiee una alta
correlación con el desenlace: Deterioro
neurológico y muerte.
EDEMA VASOGÉNICO
 Compromiso BHE – Extravasación de
proteínas.
 Teoría de Klatzos
◦ Daño de las proteínas extracelulares aumenta el
gradiente osmótico.
◦ Retardan la eliminación de líquido, pero no
aumenta el paso de líquido.
EDEMA VASOGÉNICO
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Láminas de la BHE (unidad neurovascular):
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Proteínas de union intercelular
Matriz extracelular de la membrana basal.
Pericitos.
Procesos pediculados de los astrocitos.
EDEMA VASOGÉNICO
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Agravado por la reperfusión.
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Las lesiones isquemicas por embolismo tienden más
a convertirse en hemorragicas que por trombosis.
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Importante por el uso del activador del plasminogeno
tisular recombinante rt-PA.
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Enzimas proteolíticas degradan la matríz extracelular
– Ruptura BHE.
◦ Plasminogeno, condroitinasas, colagenasas.
EDEMA VASOGÉNICO
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Lesión Isquémica:
◦ Aumento Colagenasas tipo IV (genes MMPs):
Gelatinasa A y B
◦ Aumento Activadores del plasminogeno

Proteínas de unión intercelular:
◦ Claudinas y Claudinas
◦ Degradadas por las metaloproteinasas de matriz
(MMP).
EDEMA VASOGÉNICO
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MMP se activan por convertidoras intracelulares al
disminuir los inhibidores de MMP.
Los componentes necesarios para activar las MMP
están presentes después de 3 horas de iniciada la
reperfusión.
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También hay inflamación por las MMP que
contribuyen con la apertura de la BHE.
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Involucradas en la neurogénesis y angiogénesis.
EDEMA VASOGÉNICO
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La incidencia de transformación hemorrágica no cambia
con rt-PA, pero hay mayor riesgo de hemorragia
intracerebral sintomática, morbilidad y muerte.
60% de transformación hemorrágica en embolismos.
La apertura transitoria de la BHE en las primeras 3 horas
posisquemia extravasa el rt-PA y aumenta el daño de la
BHE.
Se están estudiando los inhibidores sintéticos de las MMP
para su uso con rt-PA en isquemia y edema vasogénico.
RESOLUCIÓN DEL EDEMA VASOGÉNICO
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Tres mecanismos
◦ Migración al LCR por gradiente de presión
◦ Captación glial de las proteínas del liquido
extracelular.
◦ Transporte vesicular transendotelial hacia la sangre.
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Acuaporina 9
EDEMA CITOTÓXICO
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Trauma, infarto, neoplasias, abscesos, hipoxia,
tóxicos, alteraciones metabólicas.
Entrada de cationes, con aniones y agua.
La disminución de agua extracelular hace salir
iones y agua de los vasos sanguineos.
Proceso celular premorbido.
EDEMA CITOTÓXICO
Lesión hipóxica
 Depleción de ATP

Falla de bombas electrogénicas

Pérdida de homeostasis
electrolítica.

Entrada de agua.
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Aumento del vol. Celular a
expensas del espacio
extracelular. (del 20% al 4%).

Alteración morfológica de la
membrana celular.

Oncosis.
core Flujo menor de
10ml/100gr/min daño
irreversible en menos de 6 min
(nucleo isquémico).
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Flujo mayor de 20ml/gr/min
daño reversible, como el
edema, si se reestablece el
flujo en pocas horas
(penumbra).
EDEMA CITOTÓXICO
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Canales iónicos no selectivos
◦ Canales ácido-sensibles: Responden a caídas del
PH. Canales de H+, pero también a Na y Ca.
◦ Canales SUR1 (receptor de sulfonilureas 1):
Requiere Ca para abrirse. Normalmente bloqueado
por ATP intracelular. Permeable a cationes
monovalentes.
◦ Canales receptores transitorios de potencial.
◦ Cotransportador Na/K/2Cl.
◦ Receptor NMDA.
EDEMA CITOTÓXICO
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Aquaporinas
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11 Subtipos de aquaporinas
0,1,2,4,5 y 6: Agua.
3,7 y 8: Agua, glicerol y urea.
9 y 10: Agua y solutos neutros, no glicerol y urea.
4: Astroglia pericapilar. Altamente involucrada en el
edema por isquemia.
EDEMA EN ISQUEMIA
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Aparece después de una isquemia regional aguda.
Efecto de masa: aumento de la PIC, herniación
cerebral, disminuye el FSC.
La interrupción del FSC disminuye las funciones
metabólicas y electrofisiológicas.
Fase citotóxica:
◦ Falla energética
◦ Acumulación de agua intracelular – desequilibrio
electrolítico intra-extracelular.
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Fase vasogénica
◦ Daño de BHE - Extravasación de fluidos
EDEMA EN HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
 Vasogénico y celular.
 La protrombina está involucrada.
EDEMA TRAUMA CEREBRAL
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Predomina el edema citotóxico.
Deformación mecánica, liberación de
neurotransmisores, falla mitocondrial,
Despolarización sincrónica – Perdida de
homeostasis hidro-electrolítica.
◦ Aumento de K extracelular.
◦ Entrada masiva de Ca, Na y Cl.
◦ Entrada de Agua.

La recuperación del equilibrio se hace por
mecanismos dependientes de energía.
EDEMA CEREBRAL ASOCIADO A TUMORES
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Importante en la sintomatología.
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Efecto de masa – Aumento de la PIC.
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Mejoría con esteroides.
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Diferente entre distintos tumores.
◦ Gliomas de alto grado con infiltración tumoral.
EDEMA CEREBRAL ASOCIADO A TUMORES
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Fisiopatología similar a traumas y abscesos.
Edema vasogénico importante.
Permeabilidad vascular incrementada con limitación
en el drenaje de líquido intersticial.

BHE con deficiencia o ausencia de claudinas y
ocludinas.
Tumores metastásicos y no gliales
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Gliomas: Fenestraciones.
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◦ Factores angioénicos
◦ Vasos con anormalidades estructurales en lámina basal y
uniones.
EDEMA CEREBRAL ASOCIADO A TUMORES
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Anormalidad en los vasos tumorales y los del
tejido peritumoral.
Factor de crecimiento endotelial vascular.
◦ Vías paracrinas.
◦ Angiogénesis
◦ Permeabilidad vascular 1000 veces más potente que la
histamina.
◦ Receptores endoteliales, no en músculo, fibroblastos ni
neutrófilos.
◦ Neutraliza las ocludinas.
◦ Expresión ligada al grado tumoral en gliomas.
EDEMA CEREBRAL ASOCIADO A TUMORES
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Oxido nítrico
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Metabolitos del ácido araquidónico.
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◦ Inducción de NO sintetasa por hipoxia tumoral.
◦ Leucotrieno C4 y Prostaglandina E2.
Serotonina, tromboxano y factor activador de
plaquetas.
Macrofagos?
Acuaporina 4
EDEMA CEREBRAL ASOCIADO A TUMORES

Reabsorción de fluido por gradiente
◦ Sustancia blanca tiene menor presión, por lo que
acumula mas fluidos.
◦ Flujo de liquido desde los tumores hacia el cerebro.

También edema por disminución en la
reabsorción.
EDEMA CEREBRAL ASOCIADO A TUMORES

Corticosteroides
◦ Disminuye la tasa de morbilidad y mortalidad.
◦ La dexametasona tiene bajos efectos
mineralocorticoide.
◦ Mecanísmos no claros aún.
◦ Disminuye tasa de formación de edema –
permeabilidad vascular.
◦ Disminuye el factor de crecimiento endotelial
vascular.
EDEMA CEREBRAL ASOCIADO A TUMORES
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Antagonistas de la Trombina
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Factor liberador de corticotropina.
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Inhibidores del factor de crecimiento endotelial
vascular
◦ Argatroban.
◦ Semaxanib

Inhibidores de la COX-2
IMAGENOLOGÍA DE LOS EDEMAS
 Difusión de agua en el tejido cerebral por
RMN.
◦ Disminuida en el edema celular.
◦ Aumentado en edema vasogénico.

Citotóxico
◦ Resistente al tratamiento médico.
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Vasogénico
◦ Corticosteroides
◦ Osmoterapia

Intersticial
◦ No responde a esteroides.
◦ Osmoterapia debatida.
Medidas Generales

Optimizar perfusión cerebral, oxigenación y
drenaje venoso.

Minimizar demandas metabólicas.
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Evitar desequilibrios hidro-electroliticos.
Medidas Generales

Optimizar posición de cabeza y cuello
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Ventilación y Oxigenación

Volumen intravascular y perfusión cerebral
◦ Evitar compresión venosa
◦ Elevar la cabeza 30º
◦ Evitar hipoxia e hipercpnia
◦ IOT si Glasgow menor de 8
◦ Evitar PEEP
◦ Euvolemia o leve hipervolemia
◦ PPC mayor de 60mmHg y evitar la hipertensión
◦ No usar vasodilatadores potentes.
Medidas Generales
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Profilaxis Anticonvulsiva.
◦ Trauma: Fenitoína 1-2 semanas.
◦ Precaución en otras causas de edema cerebral.
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Manejo de fiebre e hiperglicemia.
◦ Mantener siempre normotermia.
◦ Hiperglicemia exacerba la lesión cerebral.
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Soporte Nutricional
Hiperventilación controlada

Medida más eficaz.
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No más de 10-20 horas.
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PaCo2 30-35mmHg 4-6 horas hasta tomar
medidas definitivas.
Precaución al revertir la hiperventilación para
evitar hiperemia y la HEC de rebote.
Osmoterapia
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Urea – Efectos indeseables (nauseas, vomito,
diarrea, coagulopatías).
Proteínas concentradas – Costos, efecto
corto, efectos cardiopulmonares, alergias.
Glicerol – Aún se usa.
Osmoterapia


Mantener una osmolaridad sérica de 300-320
mosm/Lt.
Manitol
◦ Duración de acción 4-6 horas.
◦ Disminuye viscosidad, aumenta FSC y PPC, causa
vasoconstricción y disminuye el VSC, radicales libres y
apoptosis.
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Solución Salina Hipertónica.
◦ Iguales efectos que el manitol en el FSC, PPC y VSC.
◦ Disminuye respuesta inflamatoria y neurohumoral.
Osmoterapia
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Agentes deben ser impermeables a la BHE,
inertes y no tóxicos.
: Coeficiente de reflexión – Rebote.
Manitol : 0.9
Solución Salina : 1
La SS hipertónica disminuye más y por más
tiempo el edema cerebral y la PIC.
Pocos estudios que comparan directamente SS
con manitol.
Osmoterapia

Manitol

Solución salina hipertónica
◦ 0.25-1.5 g/kg.
◦ Efecto máximo 20-40 minutos
◦ Repetir dosis cada 6 horas
◦
◦
◦
◦
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2%, 3%, 7.5%, 10% y 23%
Igual cantidad de cloruro de sodio y acetato de sodio.
Reposición de potasio si es necesario.
Infusión 1-2ml/kg/h
Algunos casos con bolo de hasta 250ml.
Por 48-72 horas.
Osmoterapia
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Manitol
◦ Hipotensión, hiperkalemia, edema pulmonar, falla
renal, hemolisis.

Solución salina hipertónica
◦ Alteraciones SNC
◦ Mielinolisis pontica.
◦ FC, Edema pulmonar, arritmias, hemolisis, flebitis,
coagulopatías, conracción cerebral hiperosmolar.
Diureticos de ASA

Uso controversial.

Para aumentar la diuresis

Uso concomitante con manitol o solución salina
hipertónica
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10-20mg en bolo.

No es claro el mantenimiento del efecto.
Corticosteroides






Edema vasogénico asociado a tumor cerebral, radioterapia
o manipulación quirurgica.
Disminuye la permeabilidad de las BHE y estabiliza su
lesión.
Glucocorticoides
◦ Dexametasona: baja actividad mineralocorticoide.
Pocos beneficios en edema por trauma.
Ningún efecto en isquemia.
Precaucion con los efectos adversos.
Coma Farmacológico
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Barbituricos
◦ Disminuyen actividad metabólica cerebral.
◦ Disminución acoplada del FSCr, VSC.
◦ Preferido el pentobarbital (20h) que el fenobarbital (96h)
o el tiopental (5h).
◦ Debe mantenerse por 48-72 horas e ir disminuyendolo
gradualmente 50% por día.
◦ Causan vaso, cardio e inmunodepresión.
Coma Farmacológico
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Propofol
◦ Vida media mas corta.
◦ Propiedades en el metabolismo cerebral,
convulsiones y PIC como los barbituricos.
◦ Limitado por el efecto hipotensor.
◦ Hipertrigliceridemia – aumento de CO2
◦ Sd. Posinfusión de propofol.
Analgesia
 Morfina + fentanil en bolos
◦ Morfina 2-5mg.
◦ Fentanil 25-100 mcg.

Infusión de fentanil
◦ 25-200 mcg/h.
Hipotermia
 Neuroprotector 32ºC en paro cardiaco.
 Poco útil en edema cerebral por trauma o
isquemia.
Otros tratamientos en estudio.

Hidroximetil-aminometano: Buffer.

Oxigeno hiperbárico: 100% a 1.5 atmosferas.

Indometacina.
Craniectomía Descompresiva

Disminuye PIC por efecto mecánico.

Varias técnicas quirúrgicas.

El diametro es importante
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Complicaciones
◦ Uni o bilateral
◦ Con o sin duramadre.
◦ Hemicraniectomía: 12 cm.
◦
◦
◦
◦
Tamaño insuficiente – herniación
Higroma
Infecciones
Hemorragia subaracnoidea.
Craniectomía Descompresiva
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EDEMA CEREBRAL