ENDOCARDITIS
INFECCIOSA
MD. Luis Alvaro Espinoza Flores
Cardiólogo
Hospital Regional Hermilio Valdizan Medrano
Huánuco
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
1.- CONCEPTO
2.- EPIDEMIOLOGIA
3.- PATOGENESIS
4.- CLASIFICACION
5.- MANIFESTACIONES CLINICAS Y DIAGNOSTICO
6.- COMPLICACIONES
7.- TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
8.- INDICACIONES DE TRATAMIENTO QUIRURGICO
9.- INDICADORES DE MAL PRONOSTICO
10.- PROFILAXIS Y PREVENCION
CONCEPTO
• La endocarditis infecciosa es una infección microbiana
que afecta a la superficie endotelial del corazón
• La lesión mas característica es la vegetación
constituida por una masa amorfa de plaquetas y fibrina
de tamaño variable que contiene microorganismo
múltiples y escasas células inflamatorias .
BRAUNWALDS
EPIDEMIOLOGIA
•
Análisis retrospectivo en el Hospital Nacional Arzobispo Loayza, 20022007
•
La frecuencia durante los cinco años de estudio fue de 0.91 casos por 1 000
hospitalizaciones. Los pacientes tuvieron un promedio de edad de 40±13.58
años, con un mínimo de 15 años y máximo de 71 años, el 75% de pacientes
tuvo menos de 49 años. EL 75.75% fueron de sexo masculino, con una
relación hombre:mujer de 2.5
• incidencia : 2 a 6 casos por 100 000 personas-año,
• Relación varones /mujeres de 1.6 a 1.7
• mortalidad : la tasa sigue aún alta, con una media de mortalidad hospitalaria
de 16% (rango 11% - 25%).
LEE CHI EPIDEMIOLOGIC FUTURES OF INFECTIVE ENDOCARDITIS IN ADULT S
AM J CARDIOLOGIC 2007,100 (8) 1282
INCIDENCIA DE ENDOCARDITIS POR EDAD Y SEXO
European Heart Journal (2010) 31, 1890–1897
PATOGÉNESIS DE LA
ENDOCARDITIS
• Endotelio indemne es pobre estimulador de coagulación
sanguínea y mal receptor de bacterias.
• Un endotelio dañado es un potente inductor de
trombogénesis y prové un nicho en el cual la bacteria se
puede adherir y eventualmente formar una vegetación
infectada
Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed
Patogénesis
de
la
endocarditis
ENLACE DE DAÑOS
Hospedero
- El factor tisular
- Los monocitos
- Endotelio
- Plaquetas
Microorganismo
- Adhesinas (MSCRAMMs)
- Fibrinógeno / fibronectina
- Proteínas
PATOGÉNESIS DE LA ENDOCARDITIS
• La hipótesis que el deposito de fibrina y plaquetas se
produce de forma espontánea en las válvulas anormales,
los sitios de lesión del endotelio cardíaco o inflamación.
• Llamado endocarditis trombótica no bacteriana (NBTE),
son los lugares en los que se adhieren los
microorganismos durante la bacteriemia .
Martin-Davila P, Fortun J, Navas E, et al: Nosocomial endocarditis in a tertiary hospital: An increasing trend
in native valve cases. Chest 2005; 128:772-779
PATOGÉNESIS DE LA ENDOCARDITIS
• Dos mecanismos principales parecen fundamentales en la
formación de ETNB:
1.- La lesión endotelial
2.- Un estado de hipercoagulabilidad.
• ETNB, que se cree ser el resultado de hipercoagulabilidad, se ha
encontrado en un 1,3 por ciento de los pacientes en la autopsia y
es más frecuente con la edad y en pacientes con cáncer,
coagulación intravascular diseminada, uremia, quemaduras, lupus
eritematoso sistémico, enfermedad valvular cardíaca, y catéteres
intracardíaca.
Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed
PATOGÉNESIS DE LA ENDOCARDITIS
• Tres condiciones hemodinámicas pueden lesionar el endotelio, iniciando ETNB:
(1) Un chorro de alta velocidad al endotelio
(2) El flujo de una cámara de alta presión a una cámara de baja presión.
(3) Flujo a través de un orificio estrecho a alta velocidad.
• Estos son los mismos sitios donde las formas ETNB como consecuencia de la
lesión endotelial o hipercoagulabilidad. La superposición de la formación y la
deposición ETNB preferencial de bacterias ayuda a explicar la distribución de
las vegetaciones infectadas.
Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed
Sitios de Vegetación por Flujo
PATOGÉNESIS DE LA ENDOCARDITIS
• Moléculas de la superficie bacteriana (adhesinas) median la
adhesión a ETNB que se ha formado.
• En conjunto, estas adhesinas se conocen como componentes de
la superficie bacteriana que reconocen las moléculas de la matriz
adhesiva (MSCRAMMs).
• Estreptococos que producen polisacáridos de superficie, llamadas
glucanos y dextrano con más frecuencia que otras cepas.
• Dextrano superficie media la adhesión de las plaquetas de
estreptococos a las de fibrina y las válvulas heridas y facilita el
desarrollo de endocarditis en modelos experimentales.
Martin-Davila P, Fortun J, Navas E, et al: Nosocomial endocarditis in a tertiary hospital: An increasing
trend in native valve cases. Chest 2005; 128:772-779.
PATOGÉNESIS DE LA ENDOCARDITIS
• Las células endoteliales, fibroblastos, y las plaquetas también
producen fibronectina que se une al colágeno subendotelial, la
fibrina, y ciertos microorganismos, facilitando así la adhesión del
agente infeccioso de la vegetación.
• Los receptores para la fibronectina y MSCRAMMS se han descrito
en la de superficie de S. aureus, estreptococos viridans,
Streptococcus pneumoniae, y el grupo de A, C, G y Candida
albicans.
• La adhesión mecanismo es un proceso de dos fases en el que de
acogida de la matriz extracelular proteínas actúan como
principales objetivos
Moreillon P, Que YA, Bayer AS. Pathogenesis of streptococcal and staphylococcal
endocarditis. Infect Dis Clin North Am 2002;16:297
PATOGÉNESIS DE LA ENDOCARDITIS
• Una vez que las bacterias se adhieren a la NBTE, más
plaquetas y fibrina se depositan sobre los
microorganismos.
• De esta manera estas bacterias están protegidas contra
los mecanismos inmunológicos.
• Proliferan llegando a alcanzar concentraciones de 10⁷ a
1010 UFC por gramo de tejido
Moreillon P, Que YA, Bayer AS. Pathogenesis of streptococcal and staphylococcal
endocarditis. Infect Dis Clin North Am 2002;16:297
ENDOTELIO
P Moreillon,Que Y. Infective endocarditis Lancet 2004; 363: 139–49
PATOGÉNESIS DE LA ENDOCARDITIS
•
El hecho de que el S. aureus también puede inducir a las células endoteliales para producir
el factor tisular podría, al menos en parte, explicar por qué se adhiere a S. aureus válvulas
relativamente normal.
•
Material particulado que puede ser inyectado por vía intravenosa
los consumidores de drogas también pueden promover la adhesión de S. aureus mediante la
estimulación de MSCRAMMs en el corazón de válvulas normales.
•
Esto puede explicar la distinta predilección por la válvula tricúspide en los drogadictos
intravenosos, con un informe que sugiere que se produce en el 78% de los casos de
endocarditis, seguido por la participación de la mitral en 24% y la aorta en el 8%.
Moreillon P, Que YA, Bayer AS. Pathogenesis of streptococcal and staphylococcal
endocarditis. Infect Dis Clin North Am 2002;16:297.
PATOGÉNESIS DE LA ENDOCARDITIS
• El ciclo de la adhesión, crecimiento del microorganismo, las
plaquetas y la deposición de fibrina luego se repite una y otra vez
mientras se desarrolla la vegetación.
• Después del tratamiento, capilares y los fibroblastos pueden
aparecer en la lesión, pero no se trata, las lesiones tienden a ser
avascular.
• Incluso después de éxito de la terapia antimicrobiana, muchas de
las vegetaciones estériles persisten indefinidamente.
Moreillon P, Que YA, Bayer AS. Pathogenesis of streptococcal and staphylococcal
endocarditis. Infect Dis Clin North Am 2002;16:297.
Velo
valvular
Endocarditis Infecciosa
Cicatrización
Lesión
Endotelial
Endocarditis
infecciosa
(vegetación)
Agregación
Plaquetaria
Colonización
Fibrina
ETA/ETNB
Bacteriemia
Lesión endotelial
por factores -hemodinámicos
traumáticos
Maniobras que producen
traumatismo de piel y/o
mucosas:drogadicción
foco séptico
Presencia de
inmunocomplejos
Depósito de
fibrina
Fisiopatología
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Adherencia y
colonización
Endocarditis trombótica
no bacteriana
Destrucción
valvular
MANIFESTACIONES
CARDÍACAS
Bacteriemia
transitoria
VEGETACION
SÉPTICA
Embolia pulmonar
o sistémica
Aneurismas
micóticos
Bacteriemia persistente
Metástasis
sépticas
Inmunocomplejos
vasculitis
glomerulonefritis
Esplenomegalia
MANIFESTACIONES EXTRACARDÍACAS
CUADRO CLINICO
• El cuadro clínico es el resultado de:
• 1. Los efectos destructivos locales de la infección intracardiaca.
• 2. La embolia de fragmentos blandos o sépticos.
• 3. La diseminación hematógena.
• 4. La respuesta inmunológica, con lesión subsecuente por el
depósito de complejos antígeno- anticuerpo o la interacción de
anticuerpos y complemento con los antígenos depositados en los
tejidos.
FACTORES PREDISPONENTES
• permanencia prolongada en terapia intensiva,
•
presencia de catéteres por tiempo prolongado (catéter venoso profundo, Porta-Cath),
•
enfermedades valvulares previas con lesiones cardiovasculares de riesgo
elevado (comunicación interventricular, insuficiencia aórtica, insuficiencia mitral,
estenosis aórtica, Ductus Botalli, coartación aórtica),
• inmunidad disminuida en pacientes oncológicos, terapia inmunosupresora o
quimioterapia,
• diabetes mellitus,
•
pacientes con válvulas protésicas, material extraño intracardíaco,
•
adictos a droga I/V,
•
embarazo.
CUADRO CLINICO
• Hay que sospechar una EI en los casos
siguientes:
• Nuevo soplo cardiaco regurgitante.
• Eventos embólicos de origen desconocido.
• Sepsis de origen desconocido (especialmente si
está asociada a un organismo causante de EI)
• Fiebre
CLASIFICACION ANTIGUA
• Aguda (30 días),
• subaguda (hasta 6 meses)
• crónica (más allá de 6 meses)
CLASIFICACION ACTUAL
•
EI según la ubicación de la infección y la presencia o ausencia de material intracardiaco
•
1.-EI de válvula nativa izquierda
•
2.-EI de válvula protésica izquierda (EVP)
•
– EVP precoz: < 1 año tras la cirugía de la válvula
•
– EVP tardía: > 1 año tras la cirugía de la válvula
•
3.-EI derecha
•
4.-EI relacionada con dispositivos (marcapasos permanente o desfibrilador cardioversor)
•
EI según el modo de adquisición
•
1.-EI asociada a la asistencia sanitaria
•
– Nosocomial
•
– No nosocomial
•
2.-EI adquirida en la comunidad
•
3,-EI asociada al uso de drogas
•
EI activa
•
Recurrencia
•
Recaída
•
Reinfección
CRITERIOS DUKE MODIFICADOS
•
Criterios mayores
•
Hemocultivos positivos para la EI:
•
Microorganismos típicos que encajan con la EI de
dos hemocultivos independientes:
•
Streptococcus viridans, S. bovis, grupo HACEK,
Staphylococcus aureus o Enterococos adquiridos en
la comunidad en ausencia de un foco principal
•
Criterios menores
•
Predisposición: enfermedad cardiaca
predisponente, uso de fármacos por
inyección.
•
Fiebre: temperatura > 38 °C.
•
Microorganismos que encajan con la EI con
hemocultivos persistentemente positivos:
•
•
Al menos dos posibles cultivos positivos de
muestras sanguíneas tomadas a intervalos 12 h o
Tres o la mayoría de más de cuatro hemocultivos
independientes (con la primera y la última muestra
tomadas a intervalos de al menos 1 h)
Fenómeno vascular: émbolo arterial grave,
infarto pulmonar séptico, aneurisma,
hemorragias intracraneales, hemorragias
conjuntivales, lesiones de Janeway.
•
Fenómeno inmunitario: glomerulonefritis,
nódulos de Osler, manchas de Roth, factor
reumatoide.
•
Hemocultivo positivo único para Coxiella burnetii o
fase I IgG anticuerpo 1:800
•
•
Evidencia de afección endocárdica
•
Ecocardiografía positiva para EI.
Evidencia microbiológica: hemocultivo
positivo que no cumple un criterio
importante o evidencia serológica de
infección activa.
•
Vegetación; absceso; nueva dehiscencia parcial de
válvula protésica.
•
con organismo que encaja con la EI.
•
Nueva regurgitación valvular .
Adaptada de Li et al94.
CRITERIOS DE DUKE MODIFICADOS
• El diagnóstico de es definitivo en presencia de:
• 2 criterios mayor importancia, y/o
• 1 criterio mayor importancia y 3 menor importancia,y/o
• 5 criterios menor importancia.
• El diagnóstico de EI es posible en presencia de:
• 1 criterio mayor importancia y 1 menor importancia, y/ o
• 3 criterios menor importancia.
CRITERIOS DE DUKE
• Se demostró por múltiples estudios que presenta una
especificidad cerca del 99% y una sensibilidad cerca
del 95%.
Clin Ped Emerg Med 6:266-272 ª 2005
• Surgieron como ayuda para estudios clínicos y
epidemiológicos pero no para aplicación en la práctica
clínica.
Heart 2006;92:124–130
HEMOCULTIVO
• Tanto la sangre venosa como la sangre arterial son muestras
igualmente efectivas para la detección de gérmenes.
• Tres hemocultivos separados pueden detectar gérmenes en
aproximadamente 95% de los casos si el paciente no tomo
antibióticos y en un 90% de los casos en pacientes que
tomaron antibióticos.
• La endocarditis cultivo negativo se da en aproximadamente 5
al 10% de casos pero no está estadísticamente asociada a
antecedentes de tratamiento antibiótico.
Current Treatment Options in Cardiovascular Medicine
2000, 2:481–487
HEMOCULTIVOS
• El uso de diferentes sitios de toma de muestra reduce la
probabilidad de contaminación.
Current Paediatrics (2002) 12, 212^219
• Si el paciente ha recibido un curso de ATB de corta duración
de ser posible se debe esperar por lo menos 3 días antes de
tomar nuevos hemocultivos.
• Si el paciente recibió un curso largo de tratamiento antibiótico
se deben tomar hemocultivos recién a partir de 6 a 7 días de
discontinuar tratamiento antibiótico.
2004 The European Society of Cardiology
HEMOCULTIVO
• Los organismos HACEK tienen crecimiento lento pueden
requerir 3 a 4 semanas para crecer.
• Causas raras tales como Legionela y Brucela requiere
especiales condiciones para su crecimiento.
• Verdaderos cultivos negativos en endocarditis se presentan
rara vez, y cuando lo hacen está asociado con terapia ATB
previa.
Current Paediatrics (2002) 12, 212- 219
VALVULITIS
Soplo cardiaco
• Cambio en el soplo preexistente o un nuevo
soplo de regurgitación mitral o aórtico.
• Se encuentra en el 85% de los casos y en 20%
este será diferente al que tenía previamente
por su cardiopatía.
Current Treatment Options in Cardiovascular Medicine 2000, 2:481–487
RESPUESTAS INMUNOLOGICAS
• Petequias
• Hemorragias
• Manchas de Roth
• Lesiones de Janeway
• Nódulos de Osler (alta sensibilidad )
• Esplenomegalia ( 20 a 50%)
PETEQUIAS
1. No especifica
2. A menudo se encuentra en las extremidades
o las membranas mucosas
LAS HEMORRAGIAS EN ASTILLA
1. No especifica
2. Rojizo lineal, pardo encontrado en el lecho de la uña
3. Por lo general no se extienden a todo lo largo de la uña
LESIONES DE JANEWAY
American College of Rheumatology
1.
2.
3.
4.
Especifica
Eritematosa, máculas palidas
Indoloras
Situado en palmas y plantas
NODULOS DE OSLER
1. Especifica
2. Eritematosas y nódulos dolorosos
3. Situado en la pulpa de los dedos de manos y dedos
de los pies
4. Más común en IE subaguda
LA CONSIDERACIÓN DE MÚLTIPLES
EVALUACIONES ECOCARDIOGRÁFICAS
• Varios estudios han demostrado que múltiples evaluaciones
ecocardiográficas puede ser útiles para determinar el
pronóstico de los pacientes con EI.
•
Por ejemplo, Rohmann y sus colegas realizaron estudios
TEE de serie en 83 pacientes. Encontraron que si la
vegetación se quedó estática o ampliada, a continuación, el
pronóstico era mucho peor que si la vegetación se redujo con
terapia.
Rohmann S, Erbel R, Darius H, et al. Prediction of rapid versus prolonged healing
of infective endocarditis by monitoring vegetation size. J Am Soc Echocardiogr
1991;4:465-74.
QUE BUSCAMOS EN ECO?
• Vegetaciones
(Masas de morfología y márgenes irregulares,
de densidad ecogénica aumentada, adheridas a
las valvas o al anillo protésico, con movimiento
caótico independiente de las mismas)
• Existencia y grado de disfunción valvular, nativa o
protésica, y su repercusión hemodinámica.
• Extensión perianular de la infección (Abscesos,
seudoaneurismas, fístulas).
• Complicaciones intracardíacas
(Rotura de cuerdas, derrame pericárdico).
ECOCARDIOGRAMA
LAS COMPLICACIONES DE LA
ENDOCARDITIS
• Pese a las mejoras en nuestras pruebas de
diagnóstico y los antibióticos, la incidencia de
complicaciones en los pacientes con
endocarditis no ha cambiado mucho en los
últimos décadas.
LAS COMPLICACIONES DE LA ENDOCARDITIS
• Cardiacas
• Embolización
• Los aneurismas micóticos
• Disfunción renal
• Valvular y la formación de abscesos
perivalvular
• Las Complicaciones Menos Comunes
LAS COMPLICACIONES DE LA ENDOCARDITIS
“Ballpark” estimates of the incidence of complications in the modern era. Adapted from
Textbook of Cardiovascular Medicine.22 AI, aortic insufficiency; MR, mitral regurgitation; TR,
tricuspid regurgitation.
PREDICTORES DE MORTALIDAD INTRAHOSPITALARIA DE LA
ENDOCARDITIS
INFECCIOSA EN LA REPÚBLICA ARGENTINA: RESULTADOS DEL EIRA-II
JUAN C. MODENESI†, ERNESTO R. FERREIRÓS*, SANDRA SWIESZKOWSKI, FRANCISCO M.
NACINOVICH, CLAUDIA CORTÉS,
HERNÁN COHEN ARAZI, LUCÍA KAZELIAN, SERGIO VARINI*, MARIO CIRUZZI†, JOSÉ
HORACIO CASABÉ*, en representación
de los Investigadores del estudio EIRA-II, del Área de Investigación y del Consejo de Cardiología Clínica
de la Sociedad Argentina
de Cardiología
LAS COMPLICACIONES DE LA ENDOCARDITIS
• La complicación más frecuente es la insuficiencia cardiaca congestiva. La
insuficiencia cardíaca en la endocarditis es el resultado de la afectación
valvular aguda.
• Es más común la válvula aórtica seguida de la válvula mitral y tricúspide .
• La capacidad del corazón para resistir la sobrecarga de volumen del
insuficiencia valvular relacionadas depende de varios factores: la
gravedad de la insuficiencia de la válvula, la rapidez de la sobrecarga de
volumen, y tanto el tamaño y la función de la cámara de la recepción de
la sobrecarga de volumen.
LAS COMPLICACIONES DE LA ENDOCARDITIS
• El grado de elevación en la presión de la aurícula izquierda (AL)
depende del tamaño de la LA y el volumen de regurgitación.
• La regurgitación mitral presenta tanto una sobrecarga de volumen
y una disminución de la poscarga del ventrículo izquierdo (LV), y
esto ayuda a explicar por qué a menudo es mejor tolerada que la
insuficiencia aórtica aguda, cuando los resultados de la lesión en
ambos una sobrecarga de volumen y un aumento de la poscarga
en la LV.
Stewart WJ, Carabello BA. Aortic valve disease. In: Topol EJ, editor. Textbook of
Cardiovascular Medicine. Philadelphia, PA: Lippincott Williams and Wilkins,
2002. p. 509-28
LAS COMPLICACIONES DE LA ENDOCARDITIS
• La segunda complicación más frecuente es la embolización , el accidente
cerebrovascular es la más comúnmente observados de las principales
consecuencias de la embolia de vegetación, y el riesgo de embolización tal,
parece mucho mayor para la valvula , mitral , aórtico.
• De hecho, el infarto cerebral debido a embolias o bien aneurisma micótico puede
ser el signo de presentación de la endocarditis en un máximo del 14% .
• La tasa de eventos embólicos disminuye rápidamente después de la inicio de
antibióticos efectivos. en la primera semana de terapia? 1,2 acontecimientos por
cada 1000 pacientes día después de 2 semanas de terapia.
Heiro M, Nikoskelainen J, Engblom E, et al. Neurologic manifestations of infective
endocarditis: a 17 year experience in a teaching hospital in Finland. Arch Intern
Med 2000;160:2781-7.
Gran hemorragia frontal en un paciente con endocarditis
de la válvula mitral S. aureus.
aneurismas micóticos (flechas) a lo largo
del curso de las ramas de la arteria cerebral media
FENÓMENOS EMBÓLICOS
• Anomalías renales (glomerulonefritis, infarto): tambien puede
resultar de fenómeno inmunológico.
•
Émbolos a vísceras abdominales, cerebro y corazón pueden
resultar en síntomas asociados a isquemia, hemorragia o a
ambos.
• Aneurisma micótico: poco común.
• En ocasiones los síntomas son fulminantes, rápidamente
cambiantes, con fiebre elevada, que requiere cirugía de
emergencia.
Endocarditis Infecciosa:
Complicaciones
LAS COMPLICACIONES DE LA ENDOCARDITIS
•
Embolia pulmonar, por lo general sépticas, ocurren en el 66 y al 75% de los
consumidores de drogas intravenosas que producen endocarditis de la válvula
tricúspidea; estos émbolos también pueden afectar otros órganos sistémicos, en
particular el hígado, el bazo, el riñón, los vasos mesentéricos y abdominal.
•
Embolia renal puede causar hematuria y dolor.
•
Absceso del bazo puede desarrollarse y ser una causa de la fiebre prolongada o el
dolor de hombro izquierdo de diafragma. Embolia coronaria puede dar lugar a un
infarto de miocardio y distal émbolos pueden, a veces, producen abscesos
metastásicos periférica.
Mathew J, Addai T, Anand A, et al. Clinical features, site of involvement,
bacteriologic findings, and outcome of infective endocarditis in intravenous drug
users. Arch Intern Med 1995;155(15):1641-8.
FENÓMENOS EMBÓLICOS
Endocarditis complicada con Infarto pulmonar con embolos sépticos
Endocarditis Infecciosa:
Complicaciones
LAS COMPLICACIONES DE LA ENDOCARDITIS
• Aneurismas micóticos pueden ser responsables de hasta un 15% de
enfermedades neurológicas complicaciones.
• Son el resultado de la embolización séptica de una arteria
el espacio intraluminal o de los vasa vasorum de los vasos
cerebrales.
• El síndrome de que los resultados pueden variar considerablemente
de una fuga lenta que sólo produce dolor de cabeza leve irritación
meníngea y de hemorragia intracraneal súbita y los principales
deficit neurológicos.
LAS COMPLICACIONES DE LA ENDOCARDITIS
•
La disfunción renal es común en la endocarditis.
•
Aunque a menudo se atribuye a glomerulonefritis por inmunocomplejos (GN), una
necropsia y biopsia de los últimos estudio de 62 pacientes con endocarditis reveló que
el infarto localizado estuvo presente en el 31% y el GN aguda estuvo presente en el
26%.
•
La más frecuente tipo de GN fue vasculítica, sin deposición de Inmunoproteínas en
glomérulos.
•
De los infartos renales, más de la mitad se debieron a émbolos sépticos, sobre todo en
pacientes infectados por S. aureus.
Majumdar A, Chowdhary S, Ferreira MA, et al. Renal pathological findings in
infective endocarditis. Nephrol Dial Transplant 2000;15(11):1782-7
.
LAS COMPLICACIONES DE LA ENDOCARDITIS
• Otras complicaciones menos frecuentes incluyen el desarrollo de la
pericarditis (ya sea de la extensión directa de la infección o,
posiblemente, de la embolización de los vasos pericárdico) y
miocarditis.
• La invasión del seno de Valsalva puede dar lugar no sólo de IA, sino
también pericarditis, hemopericardio y formación de fístulas
Endocarditis Infecciosa:
Complicaciones
Infect Dis Clin N Am 16 (2002) 507–521
ENDOCARDITIS INFECCIOSA:
COMPLICACIONES
Heart 2005;91;795-800
Int J of Card 78 (2001) 175–182
TRATAMIENTO ANTIBIOTICO
• El tratamiento antibiótico (o antimicótico) es primordial y los
diferentes esquemas están muy bien descriptos en las guías antes
mencionadas.
• Conceptualmente se deben utilizar antibióticos bactericidas,
inicialmente siempre por vía intravenosa y con el paciente
internado, en dosis altas (variando de acuerdo a la susceptibilidad
según la concentración inhibitoria mínima) y prolongadas (4
semanas en las EI nativas y 6 semanas en las protésicas). En las
EI por gérmenes menos agresivos (S. viridans, etc.) se pueden
dar cursos de 2 semanas en total o completar las últimas 2
semanas (EI “no complicada”) en el domicilio.
Journal of Antimicrobial Chemotherapy Advance Access published
November 14, 2011
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA DE
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
• ¿Qué paciente?
• Cardiopatias
• ¿Qué procedimiento?
Inducen bacteriemia
• Sangrante sobre la mucosa
respiratoria, digestiva o
genitourinaria
• ¿Qué antibiotico?
• Activo frente a
• Estreptococo viridans
• Enterococo
• (ATB) > CMI = 8-12 h
• Dosis única 0,5 a 1 h antes del
procedimiento
PACIENTES EN LOS QUE LA PROFILAXIS
ANTIBIÓTICA ESTA RECOMENDADA (AHA 2007)
• 1.- protesis valvulares (incluyendo homoinjertos)
• 2.- endocarditis previa
• 3.- cardiopatias congenitas
• cianoticas no reparadas quirurgicamente
• Reparadas con material protesico (1ros 6 meses)
• Reparados c/ defectos residuales a nivel protesico y
paraprotesico
4.- receptores de transplante cardiaco que desarrolla
valvulopatias
PROCEDIMIENTOS EN LOS QUE LA PROFILAXIS
ANTIBIOTICA ESTA RECOMENDADA
• PROCEDIMIENTOS DENTALES
• Todos aquellos que produzcan manipulación de la mucosa gingival o
de la región peri apical del diente o perforación de la mucosa oral
• LOS SIGUIENTES PROCEDIMIENTOS NO REQUIEREN
PROFILAXIS ANTIBIOTICA
• Inyecciones de anestésicos a traves de un tejido no infectado,
radiografías dentales, colocación de aparatos o soportes ortodoncicos
o prostodoncicos extraíbles, perdida de los primeros dientes y
sangrado por un traumatismo de labios o mucosa oral
PROCEDIMIENTOS EN LOS QUE LA PROFILAXIS
ANTIBIOTICA ESTA RECOMENDADA
• TRACTO RESPIRATORIO
• Solo en la cirugia sobre la mucosa respiratoria
• TRACTO GASTROINTESTINAL
• No recomendada , salvo si existen procesos infecciosos o
cirugias
• TRACTO GENITOURINARIO
• No recomendado en procesos electivos (tratar previamente
colonizacion o infeccion) administrar profilaxis antibiotica en
procedimietnos urgentes o si se sospecha infeccion urinaria por
enterococo.
ANTIBIOTICOS RECOMENDADOS EN ADULTOS
PARA LOS PROCEDIMIENTOS DENTALES, SOBRE
LA VIA RESPIRATORIA O ESOFAGO
•
•
Regimen de eleccion
•
Antibiotico (dosis , via)
•
AMOXICILINA (2G po)
•
AMPICILINA (2G iv/im)
•
CEFAZOLINA/CEFTRIAZONA (1G
iv/im)
•
CLINDAMICINA (600MG po/iv)
•
CEFALEXINA (2G, po)
•
AZITRO/CLARITROMICINA (0,5G po)
•
CEFAZOLINA/CEFTRIAZONA 1 iv/IM
Alergia a penicilina
ANTIBIOTICOS RECOMENDADOS EN ADULTOS
PARA PROCEDIMIENTOS GASTROINTESTINALES
Y GENITOURINARIOS
•
•
DE ELECCION
ALERGIA A PENICILINA
•
ANTIBIOTICO
•
AMOXICILINA (2G, PO)
•
AMPICILINA (2G IV/IM)
•
VANCOMICINA (1G/IV)
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