ENDOCARDITIS
INFECCIOSA
Dr. Juan Pablo Abugattás de Torres
MIR III de Cardiología
Tutor: Dr. Efrén Sánchez.
2 de Abril 2008
Definición:
Clasificación Actual:
• Es una infección
endovascular de las
estructuras
cardiovasculares,
incluyendo, la endarteritis
de los grandes vasos del
toráx y las infecciones de los
cuerpos extraños
intracardiacos
• Activa Vs Curada
• Definitiva, Sospechada o
Posible
• Válvula Nativa o Protésica
(precoz-tardía) o asociada a
ADVP
• localización
• Microbiología
Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective endocarditis,
EHJ 2004; 25:267-74
Epidemiología
1,7 – 6,2 casos por 100 000 pacientes año.
• Relación hombre/mujer: 2:1
• ↓ Valvulopatía reumática y ↑ valvulopatía degenerativa 
↑ de la incidencia en mayores
• El prolapso de la V. Mitral es actualmente la condición
cardiaca subyacente más frecuente en los pac. Con EI
• Más recambios valvulares, más instrumentación vascular
• La mediana de edad : 60 años
Rhys P Beynon; BMJ 2006; 333:334 – 9
B D Prendergast; Heart 2006; 92: 879 - 885
Etiología
Etiología Microbiana en 1779 pacientes
Staph. Aureus
558
31.6%
Staph. Coag. Neg.
186
10.5%
Strep. Viridans
319
18.0%
Strepto. Bovis
114
6.5%
Otros estrep.
91
5.1%
Enterococo
188
10.6%
HACEK
30
1.7%
GRAM Neg (No HACEK)
38
2.1%
Hongos
32
1.8%
Polimicrobiana
23
1.3%
Cultivo Negativo
144
8.1%
JAMA 2005;293:3012–3021
Válvulas Protésicas
E. Protésica precoz %
E. Protésica Tardía %
C. Piper (n
34)
Europa (n
68)
C. Piper (n
132)
Europa
(n194)
Staph. Epidermidis
29
43
21
28
Staph. Aureus
18
13
19
13
Estreptococo
6
3
15
20
Enterococo
6
2
18
7.5
Hacek
18
17
8
7
Hongos
9
6
5
4
Polimicrobiana
6
0
3
0
Otros
6
12
7
9
Cultivo Negativo
3
4
4
12
C Piper, Heart 2001;85;590-593
Localización de las vegetaciones
AGUDA
SUBAGUDA
ADVP
65
85
40
Aórtica
18-25
15 - 26
15-20
Mitral
30-35
38 - 45
15-20
Ambas
15-20
23 - 30
13-20
Endocarditis dcha
20
5
50-70
Tricúspide
15
1-5
45-65
Pulmonar
Rara
1
2
Ambas
Rara
Rara
3
5 a 10
Rara
5 a 10
5
10
5
Endocarditis izda
Endoc. izda+dcha
Otras (CIV, ductus)
Vilacosta, P. Aragoncillo; Anatomia patológica, en: Endocarditis
infecciosa, Prous Science, 1ºed, 2002, pag 37.
Fisiopatología
Velo
valvular
Cicatrización
Lesión
endotelial
Endocarditis
infecciosa
(vegetación)
Agregación
plaquetaria
Fibrina
Colonización
ETNB
Bacteriemia
Hurst´s The Heart. Manual Of Cardiology 11 ed, 2005, McGraw-Hill
Paciente en riesgo
• CLASICAMENTE:
– Alto riesgo:
• Portadores de prótesis
• EI previa
• Shunts pulmonares o
sistémicos quirúrgicos
• Cardiopatías congénitas
cianóticas
– Moderado riesgo:
•
•
•
•
Resto de C. congénitas
Enf. Valvular adquirida
MCH
PVM con IM ó V. gruesa
• CONDICIONES NO
CARDIACAS:
– Favorecedores de la ETNB:
cirrosis, EII, carcinomas, LES,
– Compromiso del sist. Inmune:
el VIH no incrementa la
incidencia de EI
– Perdida de la barrera
cutánea: quemados,
hemodiálisis, ADVP,
politrauma.
– Cáncer de colon, pólipos.
Manifestaciones
• Generales
–
–
–
–
–
–
Fiebre
80 - 90%
Escalofrío 42 - 75%
Sudoración
25%
Anorexia 25 - 55%
Adelgazamiento 25 - 35%
malestar general 25 - 45%
• Soplos:
– 80 – 85%
– Recientes o cambiantes 10 –
40%
– Son soplos de insuficiencia
valvular
• Reumatológicas:
–
–
–
–
25 – 44%
Lumbalgia, Artralgia y Mialgias
Espondilodiscitis
“Mono” Artritis ( Sépticas o
Reactivas)
• Esplenomegalia:
– 15 – 50%
– Infartos Esplénicos 40%
(asintomáticos)
– Abscesos  Fiebre
persistente, ↑Tamaño
–
–
 Dx TAC, RMN, ECO
 Drenaje,
esplenectomía
– Tratar antes de la Qx valvular
Manifestaciones renales:
• 50% Microhematuria y proteinuria
• 1/3 presentan IRA
• Mecanismos:
– Infartos Renales: + Frecuente
• Dolor brusco en flanco, microhematuria, cilindruria
– Glomerulonefritis x IC (10 – 15%):
• Difusa (hipocomplementemia, Factor reumatoide, Sd. nefrítico)
• Focal
• Membranoproliferativa
– Nefritis medicamentosa
Manifestaciones Clínicas
Manifestaciones cutáneas
• Nodulos de Osler:
• Lesiones de Janeway
• Hemorragia en astilla
Manifestaciones oftálmicas
• Manchas de Roth
• Hemorragias conjuntivales
M. Neurológicas:
• Ocurren en el 30% de
pacientes
• Meningitis
aséptica/Purulenta
• Ictus Isquémico
• Ictus Hemorrágico (
trasformación, arteritis
séptica, rotura AM)
• Abscesos cerebrales
• Aneurisma Micótico
Aneurismas Micóticos
• 2 – 10% de pac.
• 1- 5% de casos en art.
Cerebrales.
• Riesgo de muerte 60%
• 80% si ruptura
• Signos premonitorios:
– Déficit focales
– Cefalea persistente
– Deterioro neurológico
inexplicable
– Irritación meningea
• El riesgo de ruptura
disminuye con el
tratamiento ATB
• Si no hay fugas  vigilancia
• Qx ante toda lesión que ↑
tamaño o fugas
• Evitar el Tto ACO en lo AM
persistentes
• Se recomienda la reseción
de los AM persistentes
luego del Tto.
Embolismos periféricos
• Sintomáticos  11 - 43%
• Anatomopatológico  45 – 65 %
• EI derecha  pulmonares  66 – 75%
AUTOPSIAS
70%
60%
RIÑONES
60%
BAZO
44%
40%
CEREBRO
40%
20%
30%
10%
CORONARIAS
62%
49%
50%
22%
30%
2%
1%
Ocular
Coronario
Arterial
Pulmonar
Renal
Esplenico
Cerebral
0%
16% 13%
Rhys P Beynon; BMJ 2006; 333:334 – 9
Laboratorio General
•
•
•
•
•
•
•
Anemia normocítica y normocrómica
Descenso del Hierro y de la TIBC
Leucocitosis.
Elevación de la VSG (55 mm/h)
FR positivo.
Proteina C reactiva  Respuesta al tto
Gammapatía monoclonal de significado incierto
Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective
endocarditis, EHJ 2004; 25:267-74
Hemocultivos
• En todos los pacientes se debe obtener un mínimo
de 3 juegos de hemocultivos, separados por un
intervalo de al menos 1 hora.
• no es necesario obtenerlos coincidiendo con los
picos febriles ni con tiritonas.
• Si el paciente ha recibido ATB previamente y su
estado clínico lo permite, se debe de suspender el
ATB x 3 días y obtener hemocultivos
Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective
endocarditis, EHJ 2004; 25:267-74
Ecocardiografía
• < 12 horas de la evaluación inicial
• Realiza un ETT si no se dispone de ETE
• Diagnostico:
– Vegetaciones
– Complicaciones
• Tratamiento Qx
• Seguimiento al finalizar el tratamiento
Vegetaciones V. Nativa
• Características:
– Reflectancia y tonalidad en la
escala de grises similar al
miocardio
– Localización en la zona de la
cámara de baja presión
– Movimiento caótico y aleatorio,
independiente de la estructura
adherida
– Forma lobulada o amorfa
– Anormalidades acompañantes
(abscesos, fistulas)
• ETT  baja sensibilidad
– < 5 mm  25%
– 6 – 10 mm  70%
– Sensibilidad 40 - 63%
• ETE
– vegetaciones de 1mm
– Alta sensibilidad 90 –
100%
– VPN 86 – 97%
Euro Heart J 1988; 9:43 – 53
Euro Heart J 2004; 25:267-74
Dx. diferencial Vegetaciones
– Nódulos de Arancio: Pequeños acúmulos de fibrina localizados en el
centro del borde libre de los velos aórticos
– Excrecencias de Lambl: Pequeños filamentos situados en la superficie
de los velos valvulares
– Fibroelastomas papilares:
– Endocarditis Trombótica No Bacteriana
– Trombos
– Rotura de cuerdas
– Nódulos de calcio (válvulas degenerativas, IRC en
diálisis)
– Prolapso mitral
Vegetaciones V. Protésica
• Los anillos y las estructuras de soporte de las
prótesis son muy ecogénicos y pueden
impedir la visualización de las vegetaciones.
• Los trombos y el pannus no se distingue de las
vegetaciones.
• Como regla general cuando se sospecha una
EI sobre V. Protésica se debe realizar ETE
Complicaciones
• Valvulares
– Perforación o rotura valvular
– Dehiscencia protésica (cabeceo valvular: Mov. > 15º en cualquier plano)
– Pseudoaneurisma mitral (impacto del chorro de IAo sobre el velo anterior
mitral)
• Absceso: Cavidad cerrada sin flujo en su interior y con una densidad
ecográfica menor que las estructuras cercanas
• Pseudoaneurismas: espacio libre de ecos con flujo en su
interior.
• Fístula: Comunicación no anatómica entre cavidades adyacentes
(paso de flujo de una cavidad a otra).
Curr Probl Cardiol 2006;31:274-352.
Criterios de Duke modificados
• Endocarditis definitiva:
• Endocarditis posible:
– Criterios patológicos:
– 1 mayor + 1 menor
– 3 menores
• M.O. en el cultivo o examen
AP de una vegetación,
embolo periférico o absceso
intracardiaco.
• Lesiones patológicas:
vegetación o absceso
intracardiaco confirmado
por AP, en los que se
documenta EI activa
– Criterios clínicos:
• 2 mayores
• 1 mayor + 3 menores
• 5 criterios menores
• Endocarditis rechazada:
– Diagnóstico alternativo
– Resolución con  4 días de tto
antibiótico
– Ausencia de evidencia patológica
de EI en cirugía o necropsia tras 
4 días de tto antibiótico
– No reúne criterios de EI posible
Durack et al. Am J Med. 1994; 96: 200-209.
Li et al., Clin Infect Dis 2000; 30:633-638
Criterios Mayores
 Hemocultivos +
• Microorganismos típicos en dos
hemocultivos separados
Strept. viridans y bovis, HACEK,
Staph. aureus
Enterococos extrahospitalarios sin
foco primario.
• Hemocultivo persistente +
 2 hemocultivos + separados más
de 12 horas
3 de 3 o la mayoría de 4 o más (1h
o más entre 1º y último)
• 1 único hemocultivo + para
Coxiella burnetii o IgG antifase I
>1:800
 Evidencia de afectación endocárdica
•Eco + para EI (ETE para prótesis
valvulares, complicaciones perianulares o
EI posible o definitiva)
• Masa intracardiaca oscilante en
• Válvulas o estructuras de soporte,
• Zonas de impacto de chorros
regurgitantes o
• Material implantado en ausencia de
explicación anatómica alternativa, o
• Absceso, o
• Dehiscencia protésica parcial nueva
•Regurgitación valvular nueva*
Durack et al. Am J Med. 1994; 96: 200-209.
Li et al., Clin Infect Dis 2000; 30:633-638
Criterios Menores
• Predisposición
– Cardiopatía predisponente, ADVP
• Fiebre 38ºC
• Fenómenos vasculares
– Embolia arterial mayor, infarto pulmonar séptico, aneurisma micótico,
hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival o lesiones de Janeway
• Fenómenos inmunitarios
– Glomerulonefritis, nódulo de Osler, manchas de Roth o factor reumatoide
• Evidencia microbiológica:
– Hemocultivo + sin cumplir criterio mayor*, o
– Serología + para microorganismo compatible
Los criterios ecocardiográficos menores han sido eliminados
Durack et al. Am J Med. 1994; 96: 200-209.
Li et al., Clin Infect Dis 2000; 30:633-638
Tratamiento
• Se deben obtener 2 juegos de HC cada 24 – 48 horas hasta
que sean negativos
• La duración recomendada del tratamiento inicia a partir del
primer día de HC negativos.
• Si un Paciente con EI sobre V. Nativa se opera y se le implanta
un prótesis, el tiempo de tto ATB debe corresponder al de EI
sobre v. Protésica
• Si el tejido resecado en la Qx es (+), se debe tratar mediante
un ciclo nuevo entero de ATB.
Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective
endocarditis, EHJ 2004; 25:267-74
E.I sobre V. Nativa por Streptococo Viridians y Bovis
(MIC ≤ 0,12ug/mL)
Penicilina G sódica
12 – 18 millones U/ 24 horas en 4 – 6 dosis
Ceftriaxona Sódica
2 g/24 horas IV/IM en 1 dosis
4 semanas
En Alérgicos a penicilina:
Vancomicina
30mg/24 horas en 2 dosis sin exceder los 2 g/día
4 semanas
E.I sobre V. Nativa por Streptococo Viridians y Bovis
(MIC > 0,12 - ≤ 0,5 ug/mL)
24 millones U/ 24 horas en 4 – 6 dosis
Penicilina G sódica
Ceftriaxona Sódica
4 semanas
2 g/24 horas IV/IM en 1 dosis
MÁS
3mg/Kg IV dividido en 2 dosis
2 semanas
30mg/24 horas en 2 dosis sin exceder los 2 g/día
4 semanas
Gentamicina
En Alérgicos a penicilina:
Vancomicina
E.I sobre V. Protésica por Streptococo Viridians y Bovis
(MIC ≤ 0,12 ug/mL)
Penicilina G sódica
24 millones U/ 24 horas en 4 – 6 dosis
Ceftriaxona Sódica
2 g/24 horas IV/IM en 1 dosis
6 semanas
Opcionalmente
3mg/Kg IV dividido en 2 dosis
Gentamicina
2 semanas
E.I sobre V. Protésica por Streptococo Viridians y Bovis
(MIC > 0,12 ug/mL)
Penicilina G sódica
24 millones U/ 24 horas en 4 – 6 dosis
Ceftriaxona Sódica
2 g/24 horas IV/IM en 1 dosis
6 semanas
MÁS
3mg/Kg IV dividido en 2 dosis
6 semanas
30mg/24 horas en 2 dosis sin exceder los 2
g/día
6 semanas
Gentamicina
En Alérgicos a penicilina:
Vancomicina
Estafilococo en ausencia de material protésico
Oxacilina 12 g/24 horas en 4 – 6 dosis 6 semanas
EI dcha no complicada se recomienda
tto por 2 semanas
En Alérgicos a penicilina (Reacción no anafilactoide)
Cefazolina
Gentamicina
6 g/24 horas dividido en 3 dosis
3mg/Kg IV en 3 dosis
3 - 5 días
6 semanas
beneficio clínico no establecido
En Alérgicos a penicilina (reacción anafilactoide) o Cepas resistentes a oxacilina:
Vancomicina
30mg/24 horas en 2 dosis (Máx: 2 g/día)
6 semanas
Estafilococo en presencia de material protésico
Oxacilina más
Rifampicina más
Gentamicina
12 g/24 horas dividida en 4 – 6 dosis
≥ 6 semanas
900 mg/24 horas V.O en 3 dosis
≥ 6 semanas
3mg/Kg IV en 3 dosis
2 semanas
En Alérgicos a penicilina o en caso de cepas resistentes a oxacilina:
Vancomicina más
Rifampicina más
Gentamicina
30mg/24 horas en 2 dosis (Máx: 2 g/día)
6 semanas
900 mg/24 horas V.O en 3 dosis
≥ 6 semanas
3mg/Kg IV dividido en 3 dosis
2 semanas
Enterococo (sensible a penicilina, vancomicina y
gentamicina) , Streptococo Viridians y Bovis (MIC > 0,5
ug/mL) V. Nativa o Protésica
Penicilina
G sódica
18 - 30 millones U/ 24
horas en 4 – 6 dosis
Ampicilina
Sódica
12 g/24 horas IV en 6
dosis
4–6
semanas
V. Nativa:
< 3 meses  4 semanas
> 3 meses  6 semanas
V. Protésica:
6 semanas
MÁS
Gentamicina
3mg/Kg IV dividido en 3 dosis
4 – 6 semanas
En Alérgicos a penicilina:
Vancomicina
30mg/24 horas en 2
dosis (Máx: 2 g/día)
6 semanas 6 semanas de tto con
vancomicina debido a su baja
actividad frente a enterococo
MÁS
Gentamicina
3mg/Kg IV en 3 dosis
6 semanas
Tratamiento Empírico
Válvula Nativa
Vancomicina
15 mg/Kg /12 horas
1 mg/Kg/8 horas
+ Gentamicina
Válvula Protésica
15 mg/kg/12 horas
Vancomicina
+ Rifampicina
300 – 450mg/8 horas VO
+ Gentamicina
3mg/Kg IV en 3 dosis
4 – 6 semanas
2 semanas
4 – 6 semanas
4 – 6 semanas
2 semanas
Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective
endocarditis, EHJ 2004; 25:267-74
E.I con Hemocultivos Negativos
• Se da en un 10 - 20% de los casos
• La 1º causa es el tto ATB previo
• Microorganismos que crecen lentamente en
los hemocultivos convencionales (detallar en
la petición del Hemo)
– Anaerobios, Corynebacterium, HACEK (Haemophilus,
Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis,
Eikenella corrodens y Kingella kingae) , N. gonorrhoeae,
Nocardia
Profilaxis de endocarditis
Patología cardiaca en la que se recomienda:
– Válvulas Protésicas o material protésico utilizado para
reparaciones valvulares.
– Endocarditis previa
– Cardiopatía congénita:
• C. C. Cianótica no reparada, incluyendo los shunts y conductos paliativos
• C. Congénita reparada completamente con material protésico colocado
mediante Qx o cateterismo, durante los 6 primeros meses después del
procedimiento.
• C. Congénita reparada en que ha quedado defectos residuales en el mismo
sitio o adyacente al parche o material protésico (que inhibe la
endotelización)
– Receptores de TC que desarrollan una valvulopatía
Circulation 2007;116;1736-1754;
Procedimientos de riesgo:
• Dentales:
– Todos los procedimientos dentales que involucren manipulación del
tejido gingival o de la región periapical de los dientes o perforación de
la mucosa oral
• T. Respiratorio:
– Procedimientos que precisen incisión o biopsia de la mucosa
respiratoria, drenaje de abscesos o empiema.
• Genito-urinario:
– Pacientes con ITU o colonización por enterococo.
Circulation 2007;116;1736-1754;
Proced. dentales y respiratorio
Situación
Agente
Adultos
Niños
V.O
Amoxicilina
2g
50mg/Kg
IV/IM
Ampicilina
Cefazolina o Ceftriaxona
2g
1g
50mg/Kg
RAM: Penicilina
V.O
Cefalexina o
Clindamicina o
Azitromicina/claritromicina
2g
600mg
500mg
50mg/Kg
20mg/Kg
15mg/kg
RAM: Penicilina
IV/IM
Cefazolina o
Ceftriaxona o
Clindamicina
1g
1g
600mg
50mg/Kg
50mg/Kg
20mg/Kg
Circulation 2007;116;1736-1754;
Tratamiento Qx. V. Nativa
•
•
•
•
•
•
Insuficiencia Aórtica o mitral con ICC
Evidencia de extensión perivalvular
Infección persistente
Embolismos recurrentes
Vegetaciones obstructivas
M.O con escasa respuesta a ATB
Extensión Perivalvular
• 10 al 14% de los pac. V. Nativa y en el 45 al 60% en V.
Protésica.
• + frecuente en la afectación de la V. Ao.
• Las anomalías recientes de la conducción en el ECG
son bastante especificas de extensión perivalvular
(85 – 90%)
• Si  abscesos < de 1 cm, sin BAV, sin ↑ en ETE, sin
dehiscencia ni insuficiencia se puede intentar el tto
médico con seguimiento de ETE a las 2, 4 y 8
semanas
Tratamiento Qx. V. Protésica
•
•
•
•
•
•
•
Endocarditis Protésica Precoz
Disfunción Valvular Con Compromiso
Hemodinámico
Evidencia De Extensión Perivalvular
Infección Persistente
Embolismos Recurrente.
Infecciones Debidas A M.O Con Pobre Respuesta A
Antibióticos.
Vegetaciones Obstructivas
Momento Idoneo
• En el mismo día
– Insuficiencia ao aguda con cierre
precoz de la vm
– Rotura del seno de valsalva en las
cav. Derechas
– Fistulas pericardicas
• Electiva
–
–
–
–
–
–
–
EI protésica por Staph. Aureus
EI protésica Precoz
Aumento del Leak paravalvular
Disfunción valvular e infección persistente
EI por hongos
Infección por M.O difíciles
Vegetaciones que aumentan de tamaño.
En 1 – 2 días
– Obstrucción valvular
– Prótesis inestables
– Insuficiencia AO o mitral NYHA III o IV
– Perforación septal
– Complicaciones perivalvulares
– Ausencia de un tto antimicrobiano eficaz
– Embolismos mayores + vegetación móvil + tto ATB < 7 a 10 d.
– Vegetaciones móviles > 15 mm + tto atb
Curr Probl Cardiol 2006;31:274-352.
Manejo Perioperatorio
•
Coronariografía si se sospecha embolismo coronario, síntomas
sugerentes de cardiopatía isquémica o factores de riesgo.
•
El ETE permite detectar las vegetaciones grandes con mayor riesgo de
embolia y en estos casos.
•
ETE preoperatorio o intraoperatorio para detectar la localización y
extensión exacta de la infección. Luego de salir de bomba para asegurar
la adecuada reparación/recambio valvular.
•
El riesgo de reinfección luego de hacer un recambio valvular durante un
EI activa es del 2 al 3%
Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective
endocarditis, EHJ 2004; 25:267-74
Anticoagulación
• La ACO debe ser suspendida en los pacientes con EI
• Los paciente de alto riego embólico por su
cardiopatía de base deben ser anticoagulados con
heparina Na.
• Luego de un evento embólico cerebral la Heparina
debe ser suspendida (72hrs)
• El AAS no disminuye el riesgo embólico y aumenta
los sangrados.
Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective
endocarditis, EHJ 2004; 25:267-74
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