HOSPITAL OCCIDENTE DE KENNEDY
SERVICIO DE URGENCIAS
INTERNA II UAN
PATRICIA A. CUERO DAZA
Síndrome Post Reanimación Cardio
Cerebro Pulmonar
 El éxito de la RCP nunca termina con la
recuperación del ritmo cardiaco o de un trazado
electrocardiográfico, el éxito, se podrá ver
plasmado solamente en la sobrevida del paciente y
con el menor numero de secuelas neurológicas y
sistémicas.
Síndrome Post Reanimación
Cardio Cerebro Pulmonar
 El regreso de la circulación en forma espontánea
después del paro cardiorrespiratorio, con lleva una
serie de alteraciones que van desde el choque
hipovolémico o cardiogénico hasta el choque
relacionado con el Síndrome de Respuesta
Inflamatoria Sistémica (SRIS)
Síndrome Post Reanimación
Cardio Cerebro Pulmonar
Fisiopatología :
 Estas alteraciones están relacionadas a factores
como:
 La falla o lesiones por reperfusión.
 El daño cerebral producido por metabolitos
isquémicos y las coagulopatías.
 todas estas alteraciones frecuentes de encontrar
en forma aislada o aglomeradas después de la
reanimación exitosa
Síndrome Post Reanimación
Cardio Cerebro Pulmonar
 Cambios fisiopatológicos de readaptación
secundarios a fenómeno de isquemia‐reperfusión
 Hallazgos similares a sepsis severa
 Elevación de citocinas plasmáticas
 Endotoxinas plasmáticas
 Anormalidades de coagulación
 Disfunción adrenal
Síndrome Post Reanimación Cardio
Cerebro Pulmonar
Fisiopatología
 Componentes
 Síndrome isquemia‐reperfusión.
 Respuesta inflamatoria sistémica.
 Disfunción miocárdica.
 Daño cerebral por metabolitos isquémicos.
 Coagulopatía.
 Disfunción adrenal.
Síndrome de isquemia‐reperfusión
 Fisiopatología :
 Arresto cardiaco : la entrega de O2= 0 DO: CO x




VL
Metabolismo anaerobio
Acidosis Lactica
Lesión/muerte celular : ↓ Fosforilación oxidativa
↓ ATP
Alteración membranal
entrada de Ca, Na, H2O
Edema celular -Mayor lesión /muerte celular
Síndrome de isquemia‐reperfusión
Endotelio en reperfusión:
 Fisiopatología :
 Liberación de mediadores inflamatorios y producción de
ILs y FNT
 Activación plaquetaria, de neutrófilos y complemento
 Fuga capilar, edema tisular, coagulación intravascular
 Disbalance radicales libres/ON
vasoconstricción
mediadores de
isquemia tisular secundaria
 Lesión isquemia/reperfusión severa
orgánica múltiple postreanimación
disfunción
RESPUESTA INFLAMATORIA
SISTEMICA
 3 horas post paro
↑ citocinas y receptores
 ↑IL‐6 y FNTr relación con lactato
con isquemia‐reperfusión
 2d postreanimación
asociación
↑endotoxinas
Respuesta inflamatoria
Fenómeno de hiporespuesta leucocitaria:
 Tolerancia a endotoxina
 Protección contra disregulación inmunitaria
 Inducción de parálisis inmune
 Riesgo de infección nosocomial
Inestabilidad hemodinámica postreanimación
disfunción miocárdica
 Disfunción miocárdica
 Alteración contractil
 Disfunción mitocondrial
 Alteración microvascular
 Alteraciones
 Altas dosis de adrenalina
 Reanimación prolongada
hidroelectrolíticas
Resolución en horas o días luego del retorno a circulación
espontánea
Síndrome Post Reanimación Cardio Cerebro
Pulmonar
Daño neurológico
BLOQUEO DE BOMBA NA‐K
ATPASA
ACUMULACIÓN NA Y CL
INTRACELULAR
ENTRADA AGUA HACIA LA
CELULAR
EDEMA CELULAR
EDEMA CEREBRAL
Daño Neurológico
DESPOLARIZACIÓN
↑GLUTAMATO
RECEPTOR
N‐METIL‐D‐ASPARTATO
APERTURA DE CANALES
IÓNICOS
ENTRADA CA INTRACELULAR
ACTIVACIÓN DE LIPASAS,
PROTEASAS, ENDONUCELASAS
DAÑO A MEMBRANAS
CITOPLASMÁTICAS
COAGULOPATÍA
 Regreso a circulación espontánea
alteración de coagulación/anticoagualcióny
fibrinólisis/antifibrinólisis
 ↑ Complejo trombina-antitrombina
trombosis microvascular
 ↓ Antitrombina, proteína S y C
agotamiento
en producción
 Activación de Fibrinolisis
↑ complejo
plasmina-antiplasmina, dímero-D. Algunos inhibición
 Desórdenes de coagulación postreanimación
daño cerebral por isquemia y reperfusión
DISFUNCIÓN ADRENAL
Mecanismos múltiples postreanimación
 Destrucción adrenal por coagulopatía
 Inhibición de producción de cortisol por citocinas:
(‐) de respuesta a ACTH
 Asociación con choque refractario y disfunción
neurológica
 Inestabilidad hemodinámicas postresucitación
Fases fisiológicas
POSTREANIMACIÓN:
1. 20’
5.REHABILITACIÓN
POSTREANIMACIÓN
4.RECUPERACIÓN:
PRONÓSTICO‐SECU
ELAS
2.TEMPRANA:
INTERVENCIONES
MÁS EFECTIVAS
3.INTERMEDIA:
VÍAS DE LESIÓN
ACTIVAS.
INSTAURACIÓN
HABITUAL DE TTO
Fisiopatología
 A saber después de la reanimación, existen 4




fases en el síndrome de pos‐reanimación, que
dependen de la duración y grado de isquemia:
1. La mitad de los síndromes de post‐reanimación
se presentan dentro de las primeras 24 hs. de
sucedido el evento
2. Entre el primer y tercer día
3. Días después del paro cardiaco
4. La víctima fallece.
 FASES EN EL SÍNDROME DE
POS‐REANIMACIÓN
 La mitad de los síndromes de post‐reanimación se
presentan dentro de las primeras 24 hs. de
sucedido el evento
 Es variable el grado de disfunción cardiovascular
tiene tendencia a mejorar en un lapso de 12 a
24hs.
 La disfunción microcirculatoria secundaria a la
hipoxia produce liberación de enzimas tóxicas y
radicales libres que persisten conforme las
alteraciones metabólicas progresan.
Fases en el síndrome de
pos‐reanimación
Entre el primer y tercer día:
 Las funciones cardiaca y sistémica mejoran
(incluidos los cerebrales) pero el detrimento en la
permeabilidad intestinal se hace manifiesto
facilitando la sepsis y falla multiorgánica
especialmente en hígado, páncreas y riñones, lo
que facilita la presencia del Síndrome de Falla
Orgánica Múltiple (SFOM).
Fases en el síndrome de
pos‐reanimación
 Días después del paro cardiaco:
 Pueden presentarse infecciones graves sistémicas
que, llevan a un deterioro progresivo del paciente.
 Trastornos metabólicos prolongados en casos
severos.
 4 .La víctima fallece o quedan graves secuelas
multiorgánicas.
Objetivos
 1.Preservar la perfusión tisular: rescate





microvascular
La preservación de la Función cerebral
Prevenir y tratar la injuria secundaria.
Diagnosticar y tratar la causa desencadenante
para prevenir recurrencias.
Asegurar un adecuado traslado
Brindar un adecuado soporte a la familia.
Objetivos
 Restauración completa de la
 perfusión regional de órganos y
 Tisular
 Identificar complicaciones:
 TET mal posicionado
 Fracturas costales
 Hemoneumotórax
 Taponamiento cardíaco
 Trauma intra-abdominal
Prioridades en el tratamiento
 1.Evitar la hipotension.
 2.Mantener la oxigenacion adecuada (evita la





hipoxia y la hiperoxia)
3.Mantenga la euglicemia(evite la hiper y la
hipoglicemia)
4.Evite la hiperventilacion
5.Evite la hipertermia.
6.Evite el recalentamiento.
7.Considere inducir la hipotermia controlada.
Causas Precipitaron el arresto
cardiaco
Después de la resucitación:
 Evalué ECG, Rx ,electrolitos séricos, gasimetría
arterial y venosa y biomarcadores cardiacos si
estan indicados.
 Evaluacion Ecocardiografica dentro de las
primeras 24 horas, si es necesario.
 Aproximarse a la causa desencadenante.
Injuria relacionada con la RCP
Vigilancia estrecha y evaluaciones secuenciales
integrales para determinación funcional
 Mantener vía aérea
 Acceso vascular ideal
 Evaluación neurológica
Sospechar complicaciones de reanimación:
 Fx costales y esternales
 Hemoneumotórax
 Desplazamientos de TOT
Objetivos terapeuticos claves
 Soporte por sistemas :
 1. respiratorio
 2. cardiovascular
 3.sistema nervioso central.
HIPOTERMIA
 ↓ T°‐‐‐‐↓ demandas metabolicas celulares
 En el cerebro normal una disminución del 7% en la
tasa de metabolismo cerebral se presenta con la
reducción de 1°C en la temperatura cerebral.
Objetivos terapeuticos claves
: hipotermia.
 Objetivo: mantener entre 32 ‐34 Grados por
12‐24 hs
 Hipotermia puede ser benefica para el resultado
Neurologico.
 Bien tolerada sin mayores riesgos significativos
usada por tiempo corto.
Metodo de enfriamiento
 1.El enfriamiento debe iniciarse entre 1 a 2 horas
despues de la RCP.
 2. uso de mantas para adquirir una Temperatura
corporal de 32C~34C
 3. debe usarse sedacion y relajacion para envitar
los escalofrios.
 4. mantenga la hipotermia por 24 horas y luego
permita un recalentamiento pasivo.
Control de la Glucosa
 Fuerte asociación entre hiperglucemia y pobre
resultado neurológico.
 Un control adecuado de la glicemia no altera el
resultado.
 Objetivo : 90‐145 mg/ dL
 Pacientes en coma la hipoglicemia es menos
aparente.
Objetivos terapeuticos claves
 Soporte especifico de organos:
 Prevenir, detectar y tratar
 la HIPOXEMIA y la HIPOTENSION ,
 debido que estas condiciones pueden exacerbar la
injuria cerebral
Soporte especifico de
organos: Respiratorio
 garantizar la normoventilación y normoxia en los
pacientes comatosos. Para ello se monitoriza la
saturación arterial de O 2 y preferiblemente la
PCO 2 en el aire espirado, prescribiendo el régimen
de asistencia respiratoria que permita cumplir
este objetivo
 ventile al paciente comatoso hasta la normocarbia
(Clase IIa)
Soporte especifico de
organos: cardiovascular.
 Volumen
 Medicamentos vasoactivos
 Inotropicos
 Inodilatadoresss
 Objetivo: soportar el presion arterial, indice
cardiaco y mantener
 una adecuada perfusion sistemica
Soporte CV
 •Examen CV
 •Signos vitales
 •Diuresis horaria
 •ECG (comparar con previos)
 •Rx tórax
 •Laboratorio: electrolitos -Ca++ -Mg+ -
marcadores cardíacos
Soporte CV
 CO óptimo: PCP 18 mmHg
 Inotropismo: Dobutamina
 Vasopresores: Dopamina-Noradrenalina
 Vasodilatadores: NPS -NTG
SNC
 Ausencia de flujo sanguíneo10 seg:
 inconsciencia2 a 4 min: depleción de glucosa
-glucógeno
4 a 5 min: depleción de ATP
SNC
 Restauración Circulación Espontánea
 Período de hiperemia
 breveDisfunción microvascular
 Fenómeno de “no reflujo”
Soporte especifico de
organos: SNC
 Optmizar la PPC
 Mantener un TAM normal o alta.
 Reducir la PIC
 Tratar la hipertermia y las convulsiones ( VO2
cerebral)
 Uso profilactivo de anticonvulsivantes no probado.
Sistema Digestivo
 •SNG
 •Alimentación enteralprecoz
 •Si no tolerada: Bloqueadores H2 o sucralfato
Zambia 86% de la poblacion es pobre ;
es el pais mas pobre del mundo
Factor Pronostico
 Reflejo corneal ausente a las 24 horas
 Ausencia de respuesta pupilar a las 24 horas.
 Ausencia de respuesta de retiro al dolor a las 24
horas.
 No respuesta motora a las 24 horas.
 No respuesta motora a las 72 horas.
 Ausencia bilateral de respuesta cortical al
estimulo sensorial del nervio mediano medido a las
72 horas, en un paciente normotermico despues de
un insulto isquemico‐hipoxico
Al menos en navidad no nos olvidemos de ellos
Conclusiones : las Prioridades en
el tratamiento
 1.Evitar la hipotensión.
 2.Mantener la normoxia (evita la hipoxia y la





hiperoxia)
3.Mantenga la euglicemia(evite la hiper y la
hipoglicemia)
4.Evite la hiperventilacion
5.Evite la hipertermia.
6.Evite el recalentamiento.
7.Consider e inducir la hipotermia controlada.
Que tal las playas de nuestro choco?
 La RCP puede ser continuada por 30 minutos, si se
han iniciado antes de de 6 minutos, pero si se han
iniciado despues de este tiempo, no deben superar
las maniobras mas de 15 minutos.
BIBLIOGRAFIA
 REVISTA ESPAÑOLA DE CARDILOLGIA
 Guías de actuación clínica de la Sociedad Española de
Cardiología en resucitación cardiopulmonar
 http://www.scc.org.co/libros/CUIDADO%20CRITICO/paginas%2
0255-271.pdf
Manejo post-paro cardiorrespiratorio
 http://www.fac.org.ar/scvc/llave/epi/lojero/lojeroe.htm
Cuidados Postreanimación
Dr. Luis Lojero Wheatley Monterrey, México
gracias
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