HÍGADO Y
PÁNCREAS
Pedro Alarcón Blanco
aulaMIR 2011
GENERALIDADES
Para no perderse
Hepatitis víricas
Agudas:
•VHA, VHB,VHD,
VHC,VHE
Hepatitis crónicas:
Hepatopatías tóxicas:
•VHB y VHC
•Autoinmune
•Alcohol
•Fármacos
Ictericias
Metabólicas:
•Gilbert
•Crigler-N
•Dubin-J
•Rotor
H. metabólicas :
HÍGADO
H. infecciosas
•Absceso piógeno
•Absceso amebiano
CIRROSIS
(HTPortal):
Colestasis
crónicas
•Cirrosis biliar 1ª
•Cirrosis biliar 2ª
•Colangitis esclerosante 1ª
•Atresia biliar extrahep.
•Displasia de Alagille
•Déficit de α1AT
•Sd de Reye
•Hemocromatosis, Wilson
•Amiloidosis
•Porfiria cutánea tarda
•Fibrosis quística
•Hígado graso, DM, obesidad
•Ascitis, PBE, SHR
•Varices esofágicas
•Encefalopatía
H. vasculares
•Sd de Budd-Chiari
•Enf.Veno-oclusiva
Tumores
Transplante
Anatomía estructural
Define mejor las zonas de
isquemia
VASCULARIZACIÓN (25% gasto cardíaco)
•
•
Vena porta (75%): 50% del oxígeno
Arteria hepática (25%): 50% del oxígeno
PATRONES DE ENFERMEDAD HEPÁTICA
↑Bilirrubina
aislada
Indirecta:
Hemólisis
Erit.ineficaz
Crigler-N
Gilbert
Fármacos
Directa:
Dubin-J
Rotor
↑Bilirrubina
mixta + patrón CITOLÍTICO
(GOT,GPT>FA,GGT)
Hepatopatías
difusas
Virus
Tóxicos
Autoinmune
Metabólicas
Isquemia
↑Bilirrubina
mixta + patrón COLESTÁSICO
(FA,GGT>GOT,GPT)
ECOGRAFÍA
Vía biliar
dilatada
Coledocolitiasis
CEP
Colangiocarcinoma
Ca. páncreas
Ampuloma, vesícula
Vía biliar
no dilatada
CBP
CEP
Enf infiltrativa
Hep.colestásicas
Fármacos
etc
ICTERICIA
BILIRRUBINA
INDIRECTA
Degradación de hematíes
Eritroblastos, citocromos, mioglobina
Bilis
Canalículos
biliares
(no se excreta
vía renal)
BILIRRUBINA
DIRECTA
Captación por
HÍGADO
Glucuronoconjugación
(UDPGT)
(SÍ se excreta
vía renal)
INTESTINO
(Bilirrubina
Directa)
Desconjugación
bacteriana
HECES (80%)
(como
estercobilinógeno.
Da el color)
UROBILINÓGENO
Reabsorción hepática (20%)
(circulación enterohepática)
Orina (pequeña parte)
ICTERICIA
PREHEPÁTICA
(↑producción o
↓conjugación)
HEPÁTICA
(↓captación,
conjugación y
eliminación)
POSTHEPÁTICA
(↓ eliminación o
conducción biliar)
Anemias hemolíticas
Eritropoyesis ineficaz
Reabsorción de hematomas
Fármacos: probenecid,
Rifampicina…
Enf de Gilbert y Crigler-N
Hepatopatías difusas
Colestasis
Dubin-J y Rotor
• ↑ B. Indirecta
• ↑B. directa e
indirecta
• ↑B. directa
• NO coluria
• Urobilinógeno orina ↑
• Heces pleiocrómicas
• Coluria
• Urobilinogeno variable
• Heces N o hipocólicas
• Coluria
• Urobilinógeno orina ↓
• Heces hipo o acólicas
ICTERICIAS
METABÓLICAS O
CONSTITUCIONALES
- GILBERT
- CRIGLER-NAJJAR
- DUBIN JOHNSON
- ROTOR
CAUSAS de HTPortal
PSL
PRESIÓN
SUPRAHEPÁTICA
LIBRE
Venas suprahepáticas
Vena cava inferior
Corazón derecho
PP
PSE
Sinusoide
Vena porta
PRESIÓN
SUPRAHEPÁTICA
ENCLAVADA
PRESIÓN
PORTAL
CAUSAS de HTPortal
PSL
Venas suprahepáticas
Vena cava inferior
Corazón derecho
HTP presinusoidal:
•PP ↑
•PSE N
•PSL N
•Ascitis rara/sí HDA
PSE
Sinusoide
Vena porta
PP↑
2ªcausa tras cirrosis
PRESINUSOIDAL:
Prehepática:
• Trombosis de vena porta
Intrahepática:
• Esclerosis hepatoportal (idiopática)
• Esquistosomiasis
• Fibrosis hepática congénita
HTP sinusoidal:
•PP ↑
•PSE ↑
•PSL N
•Sí ascitis/sí HDA
Venas suprahepáticas
Vena cava inferior
Corazón derecho
PSL
Sinusoide
PSE↑
Vena porta
PP↑
SINUSOIDAL:
• Cirrosis (la 1 causa)
• Enf veno-oclusiva
POSTSINUSOIDAL:
Intrahepática:
• Sd de Budd-Chiari
Posthepática:
• Pericarditis constrictiva
• Trombosis VCI
• IC muy avanzada
HTP postsinusoidal:
•PP ↑
•PSE ↑
•PSL ↑
•Intrahep.: Si ascitis/sí HDA
•Posthep: Sí ascitis/rara HDA
PSL↑
Venas suprahepáticas
Vena cava inferior
Corazón derecho
Sinusoide
Vena porta
PSE↑ PP↑
HEPATITIS
VÍRICAS
VHA
Enterovirus RNA.
 Trasmisión feco-oral.
 La hepatitis aguda más frecuente en
España.
 IgM: da el diagnóstico. 6-12 m.
 IgG: indefinida. Confiere inmunidad.
 No hepatitis crónica.
 Raramente hepatitis fulminante.

E
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A
VHA

P
R
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X
I
S
Profilaxis:
 Vacuna
 Zonas endémicas
 Procesos hepáticos crónicos
 Hemofílicos
 Candidatos a tx
 ADVP
 Homosexuales promiscuos
 VIH
 Contacto VHA
 Situaciones especiales (basureros, sanotarios,
guarderías…)
 Gammaglobulinas postexposición:
 Viaje a zonas endémicas sin tiempo para vacunarse.
 Postexposición < 1año.
 Inmunodeprimidos
B
E
T
I
O
L
O
G
I
A
VHB

Hepadnavirus (DNA).

Se replican mediante transcriptasa inversa a partir
de un RNA pregenómico.

Epidemiología: percutánea, parenteral, sexual,
perinatal, postransfusional.

Cronicidad entre 1-10% (90% en neonatales). Más
frecuente en formas subclínicas.
HbsAg > 6m en suero.

Causa más frecuente de hepatitis fulminante
B
E
T
I
O
L
O
G
I
A
VHB

HBsAg indica infección y suele desaparecer
unas 12 semanas tras inicio de los síntomas, si
persiste > 6m se define como hepatitis crónica.

Período ventana: Entre la desaparición de
HBsAg y la aparición de Ac antiHBs. La infección
aguda la define IgM antiHBc (+).

Seroconversión: paso de HBeAg a Ac antiHBe
sobre la 16 semana (período de baja replicación
e infectividad).
B
E
T
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O
L
O
G
I
A
VHB

AntiHBs es el marcador de curación y vacunación.

El marcador más sensible de replicación e
infectividad es el DNA (>105copias/ml). El HBeAg
tiene la misma utilidad clínica.

Variantes moleculares:
 Mediterránea o “e menos” o core defectiva: No
HBeAg sino Ac antiHBe. Más agresiva.
 Variante de escape: Los anticuerpos antiHBs
no neutralizan.
B
VHB
Incubación/
inmunotolerancia
VHB
HBsAg
AntiHBs
IgMHBc
IgGHBc
HBeAg
AntiHBe
DNA
TSM
N
Hepatitis
aguda
P. ventana
Hepatitis
crónica
H.Crónica
precore
Portador
inactivo
N
Curación
N
Vacunación
N
B
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O
VHB


AGUDA
 No es necesario en la gran mayoría.
 Podría utilizarse lamivudina si hepatitis aguda grave
por VHB.
CRÓNICA
 En 1ªlínea: IFN-PEG, tenofovir (elección en
multirresistentes) y entecavir.
 En 2ªlínea: lamivudina (induce muchas resistencias,
considerar en VIH), adefovir (menos potente que
tenofovir), telvibudina (nuevo, selecciona también
resistencias y es caro)
 El objetivo es la seroconversión en hepatitis crónicas
HBeAg(+) y la normalización de transaminasas y
negativización de DNA en las HBeAg(-).
B
T
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T
A
M
I
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T
O
VHB
INDICACIONES DE TTO EN
HEPATITIS CRÓNICA POR VHB
HBeAg (+)
Clínica
DNA
TSM
TTO
H. crónica
< 20000 copias
Normales
No tto
H. crónica
> 20000 copias
Normales
No tto
H. crónica
> 20000 copias
Elevadas (>x2)
TTO
Cirrosis
--
--
TTO (no IFN)
Plantear TX
HBeAg (-)
Clínica
DNA
TSM
TTO
H. crónica
< 2000 copias
Normales
No tto (portador)
H. crónica
> 2000 copias
Normales
Tto si BX hepática
anormal
H. crónica
> 2000 copias
Elevadas (>x2)
TTO
Cirrosis
--
--
TTO (no IFN)
Plantear TX
B
P
R
O
F
I
L
A
X
I
S
Profilaxis VHB

VHB:
 Vacuna: 0-1-6 meses y en adultos
susceptibles:
 Sanitarios.
 UDVP
 VIH
 Hemodializados, hemofílicos.
 Hijos de madres VHB y cónyuges.
 Programa de transplante hepático.
 Deficientes.

Gammaglobulinas postexposición (profilaxis pasiva)
(y posteriormente vacunación completa)
Recién nacidos de madre VHB +.
 Tx hepático.
 Individuos mal vacunados.

C
E
T
I
O
L
O
G
I
A
VHC
Flavivirus RNA. Serotipos 1 y 1b más frecuentes
(el último además es el peor).
 Epidemiología:
 Parenteral: postransfusional(80%), ADVP,
pinchazo accidental (3-5% por pinchazo).
 Vertical:4-5%.
 Sexual de muy bajo riesgo.
 1/3 es desconocida.
 No feco-oral ni por leche materna.

C
VHC

E
T
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O
L
O
G
I
A
Cronifica en 80% y de esos un 20-30%
llegarán a cirrosis:
 El más relacionado con hepatitis
crónica en occidente.
 1ª causa de hepatocarcinoma
 Junto con el alcohol encabezan la lista
de cirrosis.

Más si adquisición temprana, sexo masculino, viremias
elevadas, alcoholismo, coinfección con otros virus
hepatotropos u obesidad.
C
VHC

E
T
I
O
L
O
G
I
A
Diagnóstico:
 IgG antiVHC (antiVHC): aparecen al
1-3m después de primoinfección.
 La determinación de IgM no es válida.
 RNA-VHC: la más sensible y específica
para confirmar el anterior.
 si sospecha y antiVHC (-).
 si comienzo de tratamiento.
 tras exposición accidental a sangre contaminada
o en neonatos con madre infectada.

ESQUEMA DE DIAGNÓSTICO DE VHC
ELISA VHC
HEPATITIS C
RNA VHC
RIBA
Infección curada
Sospecha elevada
Inmunocomprometidos
Sospecha de transmisión vertical
Sospecha de transmisión parenteral
Falso (+) ELISA
RNA VHC
C
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T
A
M
I
E
N
T
O
VHC
AGUDA
 Es raro que se presente como cuadro agudo. En este caso
se comenzará con el tto a los tres meses de haber
comprobado que el RNA no se ha negativizado.
 CRÓNICA
 Genotipo 2-3: IFN-PEG+Ribavirina 6 meses.
 Genotipo 1,4: IFN-PEG+Ribavirina 12 meses.


Factores de mala respuesta:
SE RECOMIENDA REALIZAR
BIOPSIA PREVIA AL COMIENZO
DEL TRATAMIENTO
Genotipo 1
Polimorfismo IL28B TT
RNA elevado
Fibrosis avanzada
>40 años
Obesidad
Afroestadounidenses
Esteatosis
C
T
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A
T
A
M
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T
O
VHC

REVOLUCIÓN:
 Inhibidores de la proteasa
 Boceprevir
 Telaprevir
Unidos al tratamiento clásico
consiguen una tasa de respuesta
del 70-80% (comparada con la
actual de < 50%)
D
VHD

E
T
I
O
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O
G
I
A



Virus RNA defectivo que necesita de la envoltura
del VHB.
Transmisión similar a VHB.
Diagnóstico:
 Coinfección: IgM antiHBc + Ig antiVHD
 Normalmente hepatitis aguda autolimitada.
 Sobreinfección: IgG antiHBc/HBsAg + Ig
antiVHD
 Tendencia a cronicidad y a formas
fulminantes.
Tratamiento: IFN a dosis altas dosis de larga
duración.
E
VHE
Calicivirus RNA.
 Feco- oral.
 Epidemias en países subdesarrollados.
 No cronifica.
 Posibilidad de hepatitis fulminantes en
embarazadas.

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A
CLÍNICA HEPATITIS
C
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N
I
C
A

PRÓDROMOS
 Cuadro constitucional (astenia, anorexia,
déficits olfatorios…)

ICTERICIA, a veces precedida de coluria y
acolia (coincide con la mejoría del mal estado
general).
 Es más frecuente la forma anictérica.
 Puede haber formas colestásicas (VHA y
VHE).
CLÍNICA HEPATITIS

C
L
I
N
I
C
A
MANIFESTACIONES EXTRAHEPÁTICAS:
Por Ac.
 VHB:
 Artralgias, artritis, rash, proteinuria.
 GMN
 PAN
 Pleuritis
 Acrodermatitis de Gianotti Crosti
 VHC:
 Liquen plano
 Poriria cutánea tarda
 Crioglulinemia
 Anemia aplásica
CLÍNICA HEPATITIS

C
L
I
N
I
C
A
FACTORES DE MAL PRONOSTICO EN
HEPATITIS AGUDAS








Edad avanzada con comorbilidades
Ascitis
Encefalopatía hepática
Tiempo de protrombina prolongado
Albúmina baja
Hipoglucemia
Niveles elevados de bilirrubina
LOS NIVELES DE TRANSAMINASAS NO
INFLUYEN
HEPATOPATÍAS TÓXICAS,
METABÓLICAS E
INFECCIOSAS
HEPATITIS CRÓNICAS
(HC).
Aunque aquí se incluyen sólo las
hepatitis crónicas por VHB,VHC
y la autoinmune también
podríamos incluir aquí las
hepatitis por tóxicos (incluido
alcohol) y las metabólicas.
Características histológicas

TRADICIONALMENTE:
 HC persistente: inflamación del espacio porta sin
erosión de lámina limitante.


HC activa: erosión de la lámina limitante (necrosis
en sacabocados).
ACTUALMENTE:
 Según Actividad histológica:
 Necrosis periportal (con puentes de
necrosis)
 Necrosis intralobular
 Inflamación portal
 Fibrosis
 Según fibrosis: inexistente hasta cirrosis.
HC autoinmune:

Tiende a evolucionar a cirrosis.
Supervivencia con tto >80% a los 10años.
 Típica infiltración hepática por plasmocitos



Asociada a enfermedades
TIPOS:
 I: Mujer joven, ANAs, hipergammglobulinemia
(IgG), antimúsculo liso




autoinmunes
IIA: Niños y mujeres jóvenes. Hipergamma + anti LKM
IIb:Varones. Asociada a VHC.
III: Anti SLA (Ag soluble hepático)
TRATAMIENTO:
CTC (base del tratamiento) + azatioprina (ahorrador de CTC y
como mantenimiento).
CIRROSIS
•
•
•
•
•
Etiología
Clínica
Diagnóstico
Pronóstico
Complicaciones (HTPortal):
•
•
•
•
Varices esofágicas
Ascitis + PBE + Sd hepatorrenal
Encefalopatía
Otras complicaciones
ETIOLOGÍA CIRROSIS
ALCOHOL
VÍRICAS (VHC,VHB)
BILIAR (CB 1ª, CB 2ª, CE..)
HEPATITIS AUTOINMUNE
ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHÓLICA
CONGESTIÓN VENOSA: ICC y causas vasculares
METABÓLICAS (Hemocromatosis, Wilson, ↓α1AT, F.quística, Pctarda…
FÁRMACOS (mtx, metil dopa, amiodarona…)
OTRAS (Q intestinal, sarcoidosis…)
CRIPTOGÉNICAS (VHC, esteatohepatitis no alcohólica, autoinmune?)
CLÍNICA
Inicialmente cuadro constitucional.
Estigmas cutáneos:
 Arañas vasculares y teleangiectasias
 Eritema palmar
 Alteraciones ungueales
 Labios y lengua rojo vinosos
 Hipertrofia parotídea, dupuyrtren
(alcohólicos).
 Hepatoesplenomegalia
 Endocrinas gonadales (atrofia testicular,
ginecomastia, amenorrea…)
 Ictericia poco llamativa.


DIAGNÓSTICO

LABORATORIO:
 bilirrubina D e I
 transaminasas (variable).
 FA (colestasis, neoplasia)
 GGT (más en alcohol o colestasis)
 Hipergammaglobulinemia policlonal
Anemia
Trombopenia
Factores II,V,VII,IX y X → ↓Tasa de protrombina
y ↑TP(no se corrige con adm de Vit.K) y TPTA
 Proteínas C y S
 Albúmina y Colesterol (este último elevado en
cirrosis biliares).



DIAGNÓSTICO cont

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
 ECO: HTPortal, ascitis, cambios en la
arquitectura hepática. Capacidad
diagnóstica global del 85%.

Elastografía hepática por US:
mide indirectamente la fibrosis a travez de
la rigidez hepática.

Biopsia: “gold standard”. Cada vez
se hace menos para llegar al diagnóstico
o ver evolución.
PRONÓSTICO
A)
CHILD-PUGH
1 PUNTO
2 PUNTOS
3 PUNTOS
Bilirrubina
<2
2-3
>3
Encefalopatía
NO
Mínima. Gr 1-2
Grave. Gr 3-4
Albúmina
>3.5
2.8-3.5
<2.8
Tasa
protrombina/INR
>50%
<1.7
30-50%
1.7-2.3
<50%
>2.3
Ausente
Ligera
A tensión
Ascitis
ESTADÍO A: 5-6 puntos (Cirrosis compensada)
ESTADÍO B: 7-9 puntos
ESTADÍO C: 10-15 puntos
B)
SISTEMA MELD (“model for end-stage liver disease”):Basado en:
• INR
• Bilirrubina
• Creatinina sérica
Sirve para priorizar a los pacientes en
espera de transplante
COMPLICACIONES CIRROSIS
La HIPERTENSIÓN PORTAL es la causa que
subyace en mayor medida a las complicaciones de
la cirrosis (el factor pronóstico más importante,
por tanto).
 Se debe a 2 mecanismos:
1. Incremento de la resistencia intrahepática
(sinusoide) al paso de la sangre debido a la
fibrosis y nódulos de regeneración.
2. Incremento del flujo sanguíneo esplácnico
asociado a vasodilatación
(sobreproducción endotelial de óxido
nítrico y otros).
Las complicaciones se exponen a continuación:

COMPLICACIONES CIRROSIS
A.
HIPERESPLENISMO
 Favorece la pancitopenia.
 La trombopenia puede ser la 1ª
manifestación de la HTPortal.
B.
VARICES ESOFÁGICAS
 60% cirróticos. 20% de las varices
sangran/año.
 Pronóstico relacionado con los
factores medidos en la clasificación de
Child.
V
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C
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S
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Á
G
I
C
A
S
COMPLICACIONES CIRROSIS

Tratamiento de la hemorragia
aguda
No control
Vasoconstrictores
(SS, octeótride, terlipresina)
Hemorragia que
impide tto endoscópico
Taponamiento con sonda
No control
DIPS
Medidas generales:
•Coger vía venosa
•Adm.Volumen…
Sí control
Sí control
Endoscopia:dx y tto
•Ligadura en bandas
•Escleroterapia
Sí control
No control
Si se había hecho escleroterapia
se hará de forma electiva ligadura
en bandas y repetir hasta
obliteración de todas las varices
V
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C
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I
C
A
S
COMPLICACIONES CIRROSIS
Medidas generales:
•Coger vía venosa
•Adm.Volumen…
•No responde
•Imposibilidad de tto
endoscópico
Vasoconstrictores
(SS, octeótride, terlipresina)
Tratamiento
de la
Hemorragia
aguda
+
Taponamiento
con sonda
Endoscopia:
•Ligadura en bandas
•Escleroterapia
No control
DIPS
Si se había hecho escleroterapia
se hará de forma electiva ligadura
en bandas y repetir hasta
obliteración de todas las varices
V
A
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C
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I
C
A
S
COMPLICACIONES CIRROSIS
¿EPISODIO PREVIO?
SÍ
NO
PROFILAXIS 1ª
Profilaxis de
sangrado de
varices
esofágicas
PROFILAXIS 2ª
PLANTEAR TX
Beta bloqueante
(propranolol o nadolol)
Beta bloqueante
+
Ligadura en bandas
Contraindicacion a BB
•DIPS: El que más se hace
•WARREN: Mejor resultados
LIGADURA EN BANDAS
Resangrados
en Child A que DIPS pero se
hace menos
COMPLICACIONES CIRROSIS
C.
ASCITIS: mecanismos
HIPERTENSIÓN PORTAL SINUSOIDAL
A
S
C
I
T
I
S
Aumento Ph sinusoidal
y esplácnica
VD esplácnica
Hipotensión arterial
El escape de líquido
supera el retorno linfático
+ sistemas vasoactivos
(SNS, ARP, ADH)
ASCITIS
Retención renal
de Na y H2O
VC renal
SD HEPATORRENAL
COMPLICACIONES CIRROSIS

A
S
C
I
T
I
S
Para entender el tratamiento de ascitis
consideramos varias “clases”

No complicada
Leve-moderada
o A tensión
 Refractaria (a tto. médico o que
recidiva precozmente). Se relaciona con sd
hepatorrenal aunque no es lo mismo.
 Sd. hepatorrenal: Es una situación de
I.renal funcional refractaria a la reposición
de volumen.
o
COMPLICACIONES CIRROSIS
Tratamiento
de ascitis
A
S
C
I
T
I
S
ASCITIS
A TENSIÓN
ASCITIS
LEVE-MOD
ASCITIS
REFRACTARIA
Valorar TX
Paracentesis
evacuadora +
Espironolactona
+ restricción Na
albúmina
Posteriormente tto
normal con dieta
hiposódica y diuréticos
para evitar la progresión
Paracentesis
evacuadora +
De elección si
cumple criterios
albúmina
Añadir
furosemida
No suficiente
Incrementar hasta dosis máx
Buena respuesta
Paracentesis
seriadas
Recidivas frecuentes
Técnica imposible
DIPS
COMPLICACIONES CIRROSIS

CRITERIOS DE SD HEPATORRENAL:
1.
A
S
C
I
T
I
S
2.
3.
4.
5.
Cirrosis con ascitis.
Ausencia de shock, infección bacteriana o
administración de fármacos nefrotóxicos.
Filtrado glomerular bajo (Cr>1.5mg/dl).
Falta de mejoría de la función renal tras
retirada de tto diurético y reposición de
volumen plasmático.
Ausencia de enf renal: proteinuria<500,
eco renal normal.
COMPLICACIONES CIRROSIS
Tratamiento
de Sd
hepatorrenal
A
S
C
I
T
I
S
SD HEPATORRENAL
TERLIPRESINA + ALBÚMINA
• El uso del DIPS no está
suficientemente establecido
• La PBE es la principal situación
clínica en que es posible prevenir
el SHR
•Podría revertir el SHR
•Se hace previo al Tx para
intentar mejorar la función renal
TRANSPLANTE
HEPÁTICO
•El TTO DE ELECCIÓN
COMPLICACIONES CIRROSIS

Peritonitis bacteriana espontánea (PBE):


A
S
C
I
T
I
S



Provocada por translocación bacteriana
Gérmenes: E.coli (más frec), neumococo.
Diagnóstico:
 Clínica: fiebre y dolor – asintomática
 > 500 leucos o > 250 neutrófilos
 Cultivo (-) no excluye el diagnóstico.
Tratamiento:
 Cefotaxima/amoxicilina-clavulánico
 Albúmina (reduce la incidencia de Irenal)
Profilaxis:
 Norfloxacino o ceftriaxona
 Siempre como profilaxis 2ª (episodios previos)
 Profilaxis 1ª si HDA o baja concentración de
proteínas en líquido ascítico.
COMPLICACIONES CIRROSIS

E
N
C
E
F
A
L
O
P
A
T
I
A
Patogenia:
Encefalopatía
↑sustancias nitrogenadas (NH3)(principal)
 ↑permeabilidad de BHE (por citoquinas inflamatorias).
 ↑neurotransmisores inhibidores (GABA) y
↑neurotransmisores falsos (octopamina,
mercaptanos…)


Desencadenantes:







Hemorragia digestiva (el principal)
Estreñimiento
Dieta hiperproteica
Psicofármacos (benzodiacepinas) y AINEs
Insuficiencia renal
Diuréticos de asa y tiacidas (alcalosis y alt
electrolíticas)
Infección
COMPLICACIONES CIRROSIS
E
N
C
E
F
A
L
O
P
A
T
I
A

Clínica: ver estadíos de Trey

Diagnóstico: clínica compatible con signos de I. hepática
habiendo descartado otras causas.

Tratamiento:
 Corrección de factores desencadenantes: retirar
diuréticos, tto de infecciones, hidratación adecuada,
sangrado, estreñimiento…
 No se aconseja la restricción proteica.
 Lactulosa (elección) +/- enemas de limpieza
 Antibióticos de baja absorción: neomicina, metronidazol,
rifaximina.
 Flumazenilo en caso de encefalopatía grave con
disminución severa de nivel de conciencia o 2ª a ingesta
de benzodiacepinas.
COMPLICACIONES CIRROSIS
D.
Problemas hematológicos:
Hemorragia por alteraciones de la
hemostasia.
 Anemia por hiperesplenismo, hemólisis,
déficit de hierro y folatos por malnutrición.
 Leucopenia relacionado con el
hiperesplenismo.

E.
Hepatocarcinoma: 90% sobre
hígados cirróticos.
COLESTASIS CRÓNICAS
HEPATOPATÍAS
VASCULARES
Cirrosis biliar primaria

Mujeres 30-60años

Etiopatogenia: HLA DR3,4 – factores ambientales
(infecciosos…)

Asociada a enfermedad autoinmune: SJOGREN,
CREST

Histología: Ruptura y necrosis de células del
epitelio ductal.

Laboratorio:
 Enzimas de colestasis, transaminasas, VSG
 Aumento tremendo de IgM

Anticuerpos antimitocondriales
complejo piruvato deshidrogenasa)
(anti
Cirrosis biliar primaria

Clínica:
1.
2.
3.
Preclínico: anticuerpos
Asintomático: ac y enzimas hepáticas
Clínico:
PRURITO inicial
-
-
Sd constitucional
Xantomas,xantelasmas
Esteatorrea y malabsorción (A,D,E,K)
Neuropatía, hepatoesplenomegalia, Kayser Fleischer
CIRROSIS
Diagnóstico:
 Laboratorio (Ac) + ECO (diferencia con colestasis extrahepáticas) /
CPRE (diferencia con colangitis esclerosante.
 Biopsia
 Tratamiento:

Ac
ursodesoxicólico
Transplante
(<65ª con criterios de gravedad)
Colangitis esclerosante








Hombres 30-50ª
Afectación vias intra y extrahepáticas
(dilataciones saculares)
Asociado a COLITIS ULCEROSA (precede a
la colangitis)
Crisis de colangitis en brotes
NO antimitocondriales/SÍ pANCAS
Evolución: cirrosis/colangiocarcinoma
Dx: ColangioRMN (elección)/CPRE
Tto
 Ursodesoxicólico: menos útil
 Dilataciones endoscópicas
 Transplante en casos avanzados o resistentes.
CARCINOMA
HEPATOCELULAR
Carcinoma hepatocelular

Epidemiología: hombres > 40ª, cirrosis.

Etiología: (-)p53, CIRROSIS, tóxicos (aflatoxina).

Variedad fibrolamelar: jóvenes, hígado sano, mejor
pronóstico. AFP negativa.

Clínica: sd constitucional, cirrosis, ascitis
hemorrágica, hepatomegalia dolorosa.

Aumento de fosfatasa alcalina (ocupación de
espacio hepático)
C.hepatocelular

Alfa fetoproteína (AFP):


Marcador de seguimiento (>500 muy sugestivo
de CHC).
Detección precoz en cirróticos (no población
general). (+ ECO).
 Hacer
ECO+AFP/6m a cirróticos
Si nódulo<1cm: seguimiento/3-6m
 Si >1cm: ECO/TAC/RMN: si sugerente de CHC (+/- AFP
elevada): TTO sin Bx

 Si
dudas: PAAF guiada por TAC.
Tratamiento del chc
CIRUGÍA
- No cirrótico
TRANSPLANTE TÉCNICAS
PERCUTÁNEAS
- Lesión < 5cm
o Child A
- 3 lesiones <
- Lesión simple 3cm
< 5cm
- Child A, B o C
- No mx ni
- No invasión
invasión
vascular
vascular
- Mismas
indicaciones
anteriores pero
comorbilidad
que
contraindica
cirugía
PALIATIVO
(sorafenib)
- Multifocal
-> 5 cm
- Invasión
vascular
- Nódulos
linfáticos +
Colangiocarcinoma (lo importante)

Si ocupan la confluencia de conductos hepáticos se llama
tumor de Klatskin.

Clínica: Sd constitucional+ictericia obstructiva.

Localización:
Hepatomegalia y vesícula palpable.
65% hiliares (centrales)
 35% periféricos

 Tto:
Hiliares: resección biliar + linfadenectomía + RT
 Periféricos: igual + pancreatectomía.

Ampuloma o carcinoma de la
ampolla de Vater
En la unión de colédoco
con conducto pancreático

Ictericia (a veces intermitente), prurito, sd constitucional


Ocasionalmente: hemorragia digestiva o sangre
oculta en heces.

80% extirpables: pancreatoduodenectomía.
TRANSPLANTE
Contraindicaciones del tx
ABSOLUTAS
Infección extrahepatobiliar incontrolada
2. Sepsis incontrolada
3. Anomalías congénitas limitantes-vida
4. Consumo activo de alcohol/drogas
5. Enf. Cardiopulmonar avanzada
6. Cáncer extra-hepático activo (no tumores
de piel no melanomas)
7. Mx hepáticas
8. Colangiocarcinoma
9. Enf sistémicas graves
1.
Contraindicaciones del tx
RELATIVAS
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
Edad > 70
Q hepatobiliar previa
Trombosis portal
I. renal
Cáncer previo
Obesidad severa
Malnutrición
SIDA
Sepsis intrahepática
Shunts pulmonares con pO2<50
HTPulmonar > 35 mmHg
Trast. Psiquiátrico no controlado
PÁNCREATITIS AGUDA
SECRECIÓN PANCREÁTICA
-
Secretina y VIP → Cls.ductales → Bicarbonato y H2O
(+ por CCK y acetilcolina).
-
CCK, VIP y ACh → SNS → Cls acinares → Enzimas
pancreáticas:
- Amilasa: Hidroliza azúcares a disacáridos.
- Lipolíticas (lipasa): Hidroliza grasas en glicerol, AG y
monoglicéridos.
- Proteolíticas: tripsinógeno (pasa a tripsina por la
enteroquinasa) que activa la cascada enzimática
(quimotripsina, carboxipeptidasas, ribonucleasas,
elastasa.
PANCREATITIS AGUDA

ETIOLOGÍA

30-60 años. Mujeres=Hombres.
- LITIASIS BILIAR
- ALCOHOL
La pancreatitis idiopática suele deberse a
microlitiasis.
PANCREATITIS AGUDA

-
-
ETIOLOGÍA (más causas).
Hipertrigliceridemia (si TG > 1000 mg/dL).
Tras CPRE (complicación más importante).
Postquirúrgica abdominal o postrauma.
Medicamentosa: azatioprina, tiazidas, furosemida, estrógenos, sulfamidas,
tetraciclinas, didanosina, valproato…
Hipercalcemia-hiperparatiroidismo.
Insuficiencia renal crónica.
Anomalías morfológicas duodenales de vías biliares o conducto de
Wirsung.
Páncreas divisum.
Infecciones:VHB, parotiditis, CMV, candida, micobacterias, coxsackie,
parasitosis.
Cáncer de páncreas.
Conectivopatías.
Fibrosis quística…
PANCREATITIS AGUDA

PATOGENIA
1ªfase
2ªfase
3ªfase
• Activación de cimógenos: daño acinar.
• Secuestro de neutrófilos en páncreas.
• Efecto de las enzimas proteolíticas en
órganos distantes.
PANCREATITIS AGUDA

ANATOMÍA PATOLÓGICA:
EDEMATOSA O INTERSTICIAL.
 NECROTICO - HEMORRÁGICA (peor
pronóstico).

PANCREATITIS AGUDA
CLÍNICA
 Dolor abdominal epigástrico intenso y
progresivo de irradiación en cinturón.
Aumenta en decúbito y mejora al inclinarse.
 Náuseas y vómitos acompañantes.
 Distensión abdominal por íleo paralítico.
 Signos de Cullen y Turner raros (gravedad).
 Derrame pleural y ascitis en ocasiones.
 Shock
PANCREATITIS AGUDA

DIAGNÓSTICO:
1. Laboratorio:

Amilasa:



2.
x3. No relación con gravedad. La más precoz.
Falsos positivos: Colecistitis, perforación intestinal, infarto intestinal,
procesos ginecológicos, ectópico, ca páncreas, macroamilasemia.
Lipasa: Más específica.
Imagen:

TAC:
Si criterios de mal pronóstico
 Si dolor abdominal y duda o sospecha de pancreatitis
CPRE:
 Pancreatitis aguda de repetición sin litiasis biliar.


PANCREATITIS AGUDA
COMPLICACIONES:
 Sistémicas: 2 primeras semanas
 Shock, sepsis, CID
 Distrés, insuficiencia cardíaca,
arritmias por hipocalcemia
 HDA, ictericia, rotura esplénica,
esteatonecrosis
 Retinopatía de Purstcher

PANCREATITIS AGUDA
COMPLICACIONES:
 Locales. 2-4ªsemana
 Pseudoquiste: No encapsulada


Pancreatitis aguda que no se resuelve en 1 semana (o que
no disminuya amilasa).
Dolor y masa palpable.

Drenaje (PAAF) si persiste >4s o tiene >5cm

desde el principio.
 Absceso:


Leucocitosis persistente a la 2-3 semana
Drenaje quirúrgico o por PAAF
PANCREATITIS AGUDA
COMPLICACIONES:
 Locales. 2-4ªsemana
 Ascitis

Oclusión intestinal
 Derrame pleural
 Aneurisma arteria esplénica

PANCREATITIS AGUDA

PRONÓSTICO: TAC (principal factor)

CRITERIOS DE
RANSOM
 Edad>55ª
 Leucos>16000
 Glu>200
 LDH>350
 GOT>250

FACTORES “LLAVE”
 Edad>70
 Hemoconcentración >44%
 PCR elevada
 Criterios de SDMO




APACHE II


TA<90/60
PO2<60
Creat>2
Sangrado intestinal
>3 criterios de Ransom
PANCREATITIS AGUDA. TTO
Mantenimiento. Algunas requieren UCI
Dieta absoluta. Nutrición enteral.
Antibioterapia (imipenem) profiláctica si
sospecha de necrosis pancreática (>30% en
TAC). Plantear antimicótico.
4. Cirugía:
 Si abscesos
 Si necrosis pancreática que no mejora tras
antibióticos
5. Pancreatitis biliar:
 CPRE en las primeras 72h si cálculo enclavado,
dilatación biliar o ictericia. (En las primeras 24h
si colangitis).
 Colecistectomía diferida previa al alta.
1.
2.
3.
PÁNCREATITIS
CRÓNICA
PANCREATITIS CRÓNICA



ETIOLOGÍA: Alcohol como 1ª causa
A.PATOLÓGICA: Atrofia, fibrosis, páncreas duro.
Calcificaciones.
CLÍNICA:
 Dolor: La 1ª manifestación es pancreatitis aguda.
 Calcificaciones en rx
 Malabsorción: Esteatorrea. SI 90% de la glándula
anulada.
 Diabetes mellitus: en grados avanzados.
 Otros: colestasis con ictericia, vómitos, necrosis
grasa (paniculitis, medular), ascitis, pseudoquistes,
abscesos, trombosis de vena porta y esplénica.
PANCREATITIS CRÓNICA

DIAGNÓSTICO:
 Clínica + calcificaciones
 Amilasa y lipasa habitualmente normales.
 Test de secretina si malabsorción (el más
sensible y precoz de insuficiencia
exocrina)
 Imagen:
 Ecoendoscopia y colangioRMN:
las mejores (poca disponibilidad)
 ECO, TAC, CPRE (éste prequirúrgico)
PANCREATITIS CRÓNICA

Sobre la insuficiencia pancreática exocrina (aclaraciones):
las pruebas en la práctica sólo se utilizan cuando la clínica y las
pruebas de imagen no son concluyentes pero hay sospechas de
enfermedad pancreática:
Cuadrito
del
Harrison
PANCREATITIS CRÓNICA. TTO

Algo novedoso es diferenciar a la pancreatitis crónica según afectación de
conductos grandes o conductos pequeños pues influyen en el
tratamiento.
1. SUSPENDER LA INGESTA DE ALCOHOL
2. Comidas escasas pobre en grasas
3. ENZIMAS PANCREÁTICAS: Respuesta
especialmente favorable si afectación de conductos
pequeños.
4. Analgésicos: si las enzimas fallan
5. Si todo es refractario plantear tratamiento
quirúrgico:
• Conductos pequeños: Resección de cabeza pancreática.
• Dilatación del conducto principal: Tratamiento
endoscópico de estenosis o Pancreaticoyeyunostomía
CÁNCER DE PÁNCREAS
CÁNCER DE PÁNCREAS
Algo mayor en hombres. 60-80 a.
 ETIOLOGÍA: Tabaco (1º), obesidad, pancreatitis crónica.
 AP: adenocarcinoma ductal. 75% en cabeza
pancreática.
 CLÍNICA:
 Dolor (nocturno)+ pérdida peso + ictericia (tríada)
 Caquexia. Depresión.
 Vesícula palpable (Signo de Courvoisier)
 Prurito, esteatorrea.
 Diabetes mellitus de rápido desarrollo
 Hemorragia digestiva en ampuloma
 Tromboflebitis migrans como sd paraneoplásico

CÁNCER PÁNCREAS

DIAGNÓSTICO:
 Marcadores tumorales: CA 19.9 (sensibilidad y
especifidad del 80%, sólo sugiere el dx)
ECO: inicial. Especialmente si ictericia obstructiva.
 ECOENDOSCOPIA: muy útil en tumores

<2cm. En alza. Muy sensible. Poca disponibilidad aún.
TAC: la de elección actualmente.
 PET: captación maligna vs benigna. Extensión

metastásica.

Puncion citológica mediante CPRE o
guiado por TAC.
CÁNCER PÁNCREAS. TTO

Operable (si circunscrito al páncreas o fuera del
páncreas sin invasión vascular o metástasis a distancia:
estadíos I, II).
Duodenopancreatectomía cefalica
(Whipple) en cabeza de páncreas (y todos los
periampulares)
 Pancreatectomía distal con esplenectomía en
tumores de cuerpo y cola
 QT adyuvante con 5 fluorouracilo +/gemcitabina


No operable (mx o invasión vascular)
 QT. Varias opciones de combinación.
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