Ascitis.
Infección del líquido ascítico.
Insuficiencia Renal funcional.
Facultad de Medicina.
Córdoba, noviembre 2009
Hepatopatía Crónica. Historia Natural
Hígado normal
Hepatitis Aguda
Hepatitis Crónica
Cirrosis compensada
Exitus
Exitus
Hepatocarcinoma
Cirrosis descompensada
Seguimiento del Cirrótico
Descompensaciones






Ascitis
Hiponatremia
Peritonitis Bacteriana Espontánea
HDA por hipertensión portal
Encefalopatía hepática
Sd. Hepato-Renal / I Renal
Cirrosis: Historia Natural
Descompensaciones y Supervivencia
% de pacientes
100
80
60
40
20
0
0
1
2
Compensados
3
Años
4
5
6
Descompensados
D’Amico et al. Dig Dis Sci 1986; 31(5)
Ascitis. Definición
• Deriva del griego “askos”: bolsa o saco
• Acumulación patológica de líquido en la
cavidad peritoneal.
Cirrosis
Aumento de resistencias
al flujo portal
Hipertensión portal
Óxido nítrico
Vasodilatación esplácnica
Ascitis. Patogénesis
Ginés et al. NEJM 2004
Cirrosis
Aumento de resistencias
al flujo portal
Ascitis. Patogénesis
Ginés et al. NEJM 2004
Hipertensión portal
Óxido nítrico
Vasodilatación esplácnica
Infrallenado arterial
“Underfilling”
Receptores arteriales
y cardiopulmonares
Activación de Vasoconstrictores y factores
anti-natriuréticos (NE, ATII, Aldosterona y ADH)
Retención de agua
y Sodio
Deterioro de la
Excrec. de H2O libre
Expansión del
Vol. plasmático
Hiponatremia
Dilucional
Vc renal
SHR
Cirrosis
Aumento de resistencias
al flujo portal
Ascitis. Patogénesis
Ginés et al. NEJM 2004
Hipertensión portal
Óxido nítrico
Vasodilatación esplácnica
Aumento de la presión
capilar esplácnica
Formación de linfa que
excede el retorno linfático
ASCITIS
Infrallenado arterial
“Underfilling”
Receptores arteriales
y cardiopulmonares
Activación de Vasoconstrictores y factores
anti-natriuréticos (NE, ATII, Aldosterona y ADH)
Retención de agua
y Sodio
Deterioro de la
Excrec. de H2O libre
Expansión del
Vol. plasmático
Hiponatremia
Dilucional
Vc renal
SHR
Ascitis. Etiología
CAUSA
Hepática
NÚMERO
469
%
81.4
Neoplásica
ICC
57
17
10
3
Tuberculosis
Postdiálisis
10
6
1.7
1
Pancreática
FHF
Otros
5
4
8
0.9
0.7
1.3
1196 paracentesis en 576 pacientes. 1982-1988
25 (4.3%) de origen mixto
Runyon, Yamada 1991
CIRROSIS CON ASCITIS
Evaluación
ANAMNESIS
EXPLORACIÓN FÍSICA
DETERMINACIONES
ANALÍTICAS
Primera ascitis
Ingreso hospitalario
Sospecha de PBE
Deterioro brusco
PARACENTESIS
DIAGNÓSTICA
ECOGRAFÍA ABDOMINAL
¿Hepatopatía?
Presión arterial
¿Hepatopatía?
Función hepática
Urea o BUN
Creatinina sérica
Sodio s y urinario
Proteínas totales
y albúmina
Recuento celular
y cultivo
Enfermo con Cirrosis
y Ascitis
Estigmas de cirrosis
- Ginecomastia
- Telangiectasias
- Arañas vasculares
- Circulación colateral
- Vello corporal
Atrofia muscular
Hernia umbilical
Ascitis.
Rx Simple
de Abdomen
Ascitis. Ecografía
Infusión de Albúmina
tras la
paracentesis
evacuadora
Ascitis. Paracentesis
• Debe realizarse en condiciones de esterilidad
• Solo en 1% de pacientes se desarrollan
hematomas de pared.
• Infusión de plaquetas ó plasma solo si
coagulopatía ó trombopenia grave.
• Complicaciones excepcionales: 1/1000
hemoperitoneo, punción de asa intestinal.
Paracentesis diagnóstica
Peticiones de laboratorio
PRUEBA EN LÍQUIDO
ASCÍTICO
OBJETIVO
Albúmina
Determinar la causa de la
ascitis
Células y fórmula
Cultivos
Descartar infección (PBE)
Proteínas totales
Valorar la necesidad de
profilaxis de la PBE
Ascitis
Clasificación Etiológica
• Gradiente de albúmina:
Albúmina en suero – Albúmina en l. ascítico
• Clasificación según el gradiente:
TRASUDADO:
EXUDADO:
Gradiente > 1.1 g/dl
Gradiente < 1.1 g/dl
Ascitis . Paracentesis diagnóstica
•
Gradiente seroascítico >= 1,1
Hipertensión portal
97% de sensibilidad
•
Otras causas : Insuficiencia
cardíaca y síndrome nefrótico
ASCITIS Cirrótica
Clasificación clínica
ASCITIS NO COMPLICADA
Grado 1. Ascitis ecográfica, no detectable por exploración
Grado 2. Ascitis detectable por exploración clínica.
Grado 3. Ascitis a tensión
ASCITIS REFRACTARIA (5-10%)
•
Intolerancia a diuréticos
•
Sin respuesta a diuréticos
ASCITIS
Tratamiento. Recomendaciones generales
1. Ascitis grado 1:
•
Supresión de sodio en la dieta.
•
Dosis bajas de diuréticos.
2. Ascitis grado 2:
•
Supresión de sodio en la dieta.
•
Dosis altas de diuréticos.
3. Ascitis grado 3:
•
Supresión de sodio en la dieta.
•
Dosis altas de diuréticos
•
Paracentesis evacuadoras periódicas (+Albúmina IV).
•
TIPSS / Trasplante hepático
±
ASCITIS GRADO 2
Tratamiento. Recomendaciones generales
1. No es preciso el ingreso hospitalario.
2. Restricción moderada de sodio (80 mEq/día=1-2 gr/d)
3. No restricción de líquido.
4. Diuréticos de elección: antagonistas de la aldosterona
(espironolactona, amilorida).
5. No utilizar diuréticos de asa como monoterapia.
Tratamiento de la ascitis
Diuréticos distales: Espironolactona.
•
•
•
•
•
Bloquean reabsorcion de sodio en el túbulo distal por
inhibición de la Aldosterona.
Efecto natriurético tardío (72 horas) hasta
transformación en metabolito activo.
Persistencia tras su retirada mientras permanecen
metabolitos.
Riesgo de hiperpotasemia.
Posología: 100-400 mg/día
Tratamiento de la ascitis
Diuréticos de asa: furosemida
•
•
•
•
•
•
•
•
Disminuye reabsorción de sodio en asa de Henle.
Carece de efecto distal.
Efecto rápido tras su administracion
En monoterapia respuesta en 50% de pacientes.
Potencia efecto de espironolactona.
Reduce alteraciones de la kaliemia.
Posología: 40-140 mg /24 horas
Torasemida: pocas ventajas.
Tratamiento de la ascitis
Efectos adversos de los diuréticos
•
•
•
•
•
En un 25% de pacientes.
Insuficiencia renal : 20%.
Hiponatremia : 20%
Encefalopatía : 25-30%.
Hiperkaliemia, acidosis, ginecomastia,
calambres,etc
Tratamiento de la ascitis
• Pérdida de peso 200-500 mg/día en ausencia
de edemas.
• Pérdida de 500-1.500 mg/día si edemas.
• Confirmar restricción de sodio de la dieta.
Dosis de refractariedad
400 mg de Espironolactona
+
160 mg de Furosemida
Tratamiento de la ascitis
Paracentesis evacuadora
• Siempre asociada a expansión de volumen .
• Con albúmina siempre que sean totales ó superiores a 5 litros..
• Mas rápido, efectivo , reduce estancia hospitalaria y escasas
complicaciones.
• Contraindicada si:PBE, protrombina<40% y trombopenia.
• Disfunción circulatoria postparacentesis si es de gran volumen
ó total .
Aumento actividad de renina plasmática
Insuficiencia renal
Hiponatremia
ASCITIS REFRACTARIA. Tratamiento
ASCITIS REFRACTARIA
Falta de respuesta a :
1.- Espiron. 400mg/día + Furos. 160 mg/día
2.- Complicaciones con dosis menores
PARACENTESIS TOTAL MÁS ALBÚMINA
( 8 g/L)
Dieta hiposódica (<80mEq/día)
Tratamiento diurético si sodio urinario > 30mEq/día
Recidiva de la ascitis
Diuréticos +
Paracentesis repetidas
Con albúmina IV
TIPS
¿Trasplante?
Indicaciones
Recidiva muy frecuente
Ascitis tabicada
Contraindicaciones
Child Pugh >13
Encefalopatía crónica
TIPS . DPPI
Esquema
Peritonitis Bacteriana Espontánea
Generalidades
• Es la infección del líquido ascítico en ausencia
de cualquier foco de infección
• Posible en cualquier cirrótico con ascitis
• Prevalencia del 10-30% de los ingresos
• No siempre sintomática
• Mortalidad hospitalaria 30-50%
• Alta tasa
deA.recurrencia
al año.70%
Rimola
Consensus Document.
J Hepatol 2000; 32:142-53
PBE.
Fisiopatología
Bacterias entéricas
Migración
transmural
Bacterias no entéricas
Vena porta
Translocación
Bacteriemia
Colonización del líquido ascítico
Peritonitis Bacteriana Espontánea
Rimola A. Oxford Texbook of Clinical Hepatology 1999
Peritonitis Bacteriana Espontánea
Bacterias aisladas
• PBE con cultivo positivo
– Bacilos Gram negativos
• E. Coli
• Klebsiella spp
• Otros
– Cocos Gram positivos
• Stp. Pneumoniae
• Otros estreptococos
• Staphylococcus Aureus
82 (67%)
61
45
7
9
• PBE con cultivos negativos
41 (33%)
21
12
8
1
Navasa M. Semin Liver Dis 1997; vol 17(4)
Paracentesis Diagnóstica
Indicaciones
– Primera aparición de ascitis, aún conociendo que
el paciente es cirrótico
– Ingreso de un cirrótico con ascitis (más si HDA)
– Cirróticos con signos clínicos abdominales (dolor,
rebote, dismotilidad) o Signos sistémicos de
infección (fiebre, leucocitosis, shock séptico)
– Alteración brusca: encefalopatía, insuficiencia
renal, acidosis, alteraciones iónicas, ...
Peritonitis Bacteriana Espontánea
Diagnóstico. Resumen (3)
•
•
•
•
Siempre mediante paracentesis
Cifra de PMN > 250 por ml
Cultivo positivo: monomicrobiano
Ausencia de foco abdominal para la
infección
Rimola A. Consensus Document. J Hepatol 2000; 32:142-53
Peritonitis Bacteriana Espontánea
Tratamiento
• Cefotaxima: 2 gr/6 h IV - 2 gr/ 12 h IV
+
• Albúmina:
1,5 gr/kg IV el día 1 y 1
gr/kg IV el día 3
Sort P. N Engl J Med 1999; 341:403-9
Tratamiento PBE
Diagnóstico PBE
Actitud ante PBE
Peritonitis Bacteriana Espontánea
Necesidad de profilaxis
• Enfermos con episodios previos de PBE
• Enfermos con Prot T LA < 10 g/l y/o
bilirrubina > 2.5 mg/dl
• Enfermos que ingresan con HDA
• Enfermos en lista de trasplante hepático?
Rimola A. Consensus Document. J Hepatol 2000; 32:142-53
Peritonitis Bacteriana Espontánea
Tratamiento para la profilaxis
• Norfloxacina
– 400 mg/día VO de modo indefinido
– 400 mg/12 horas VO/SNG si ingreso por HDA (7d)
• Otros fármacos
–
–
–
–
Ciprofloxacina 750 mg/semanales VO
Ofloxacino 400 mg IV/VO
Amoxicilina - Clavulánico
Cotrimoxazol
Síndrome Hepato-Renal
Definición
•
•
•
•
•
Aparece en el 10% de cirróticos
Deterioro de la función renal FUNCIONAL
Enfermedad hepática basal e HTPortal
Alteraciones en la circulación arterial
Aumento de los sistemas vasoactivos:
- Vd arteriolar: hipotensión, RVS.
- Vc renal: Flujo renal, GFR
Bataller R. Semin Liver Dis 1997;17 (3)
Síndrome Hepato-Renal
Criterios Diagnósticos
MAYORES
– Creatinina > 1.5 mg/dl ó ClCr < 40 ml/min
– Ausencia de shock, pérdida fluidos, infección o
empleo de fármacos nefrotóxicos
– Ausencia de mejora con fluidos (SF 1.5 L) o la
suspensión de diuréticos
– Proteinuria < 500 mg/día y ECO renal normal.
Arroyo V et al Hepatology 1996;23
Síndrome Hepato-Renal
Factores precipitantes
•
•
•
•
•
•
•
•
Ictericia progresiva
Infecciones graves: sepsis, PBE
Hemorragia digestiva
Trastornos de volumen
Fármacos nefrotóxicos
Paracentesis de gran volumen
Fármacos: diuréticos, AINEs
Contraste intravenoso
Wong F. Liver Transpl Surg 1996;2(5)
Síndrome hepatorrenal
• Insuficiencia renal funcional en pacientes con
insuficiencia hepática avanzada e Htportal.
• Frecuente y grave complicación de la cirrosis:
18% y 395 al año y 5 años.
• Aparece en 505 de pacientes antes de morir.
• Diagnóstico por exclusión de otras causas de
fracaso renal.
Síndrome Hepato-Renal
Tipo 1
•
Reducción en la función renal
rápidamente progresiva. En menos de
dos semanas:
- Creatinina > 2.5 mg/dl ó
- Reducción ClCr de > 50 %. < 20 ml/min
•
Cursa con insuficiencia hepática grave: ictericia,
coagulopatía,etc
Bataller R. Semin Liver Dis 1997;17 (3)
Síndrome Hepato-Renal
Tipo 2
•
•
•
•
•
•
Evolución lenta durante meses
Descenso del GFR moderado y estable
BUN < 50 mg/dl y Cr < 2 mg/dl
Función hepática más conservada
Provoca ascitis resistente a diuréticos
Supervivencia mejor que SHR-I
Bataller R. Semin Liver Dis 1997;17 (3)
Ascitis y SHR
Importancia pronóstica
Ginés et al. New Engl J Med 2004
SÍNDROME HEPATORRENAL
Tratamiento
1. Terlipresina y albúmina
2. Shunt intrahepático
3. Diálisis de albúmina
4. Trasplante de hígado
HIPONATREMIA EN
CIRROSIS
• Sodio sérico < 130 mEq/L en el contexto de
aumento del volumen extracelular, con ascitis y
edemas
• Complicación tardía de la cirrosis, tras retención
de sodio y ascitis
• En 30-35% de cirróticos con ascitis
• En 50% de pacientes con ascitis refractaria y
síndrome hepatorrenal
HIPONATREMIA DILUCIONAL
Tratamiento
1. Restricción de líquidos (< 1 l/día)
2. Dieta pobre en sal.
3. Infusión de albúmina (Jalan, EASL 2007)
4. Antagonistas del receptor V2 de AVP
•
Satavaptan
•
Conivaptan (V1a/V2)
•
Tolvaptan
•
Lixivaptan
Insuficiencia renal e
hiponatremia.
•
•
•
•
Clasificación MELD
Valora mortalidad a corto plazo.
Util para priorización en lista de trasplante.
Parámetros
Creatinina
Bilirrubina
INR
• MELD sodio
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Ascitis Infección del líquido ascítico