Curso trianual de Cardiología.
Sociedad de Cardiología de Entre Ríos.
29 agosto de 2008.
Miocarditis: Diagnóstico y Tratamiento
Míocardiopatías no específicas. Dilatada, Hipertrófica,
Restrictiva.
Dr. Botta, Cristian
Insuficiencia Cardíaca y Trasplante Cardíaco.
Clínica de Nefrología y Enfermedades Cardiovasculares.
Santa Fe
Miocarditis
Definición
- Inflamación multifocal o difusa del tejido miocárdico
asociada a fenómenos de necrosis celular y grados
variables de disfunción ventricular.
- Puede afectar concomitantemente a intersticio, vasos o
pericardio.
- Cuando la afectación pericárdica es predominante se habla
de miopericarditis.
Incidencia:
 La incidencia real de la miocarditis, sea clínica o
subclínica en las diferentes poblaciones se desconoce1.
 Nomenclatura no estandarizada.
 Relativamente infrecuente.
 Ventana diagnóstica estrecha.
 Requiere métodos diagnósticos cuya utilidad está en
discusión.
1-EHJ . Friman. The incidence of miocarditis. 1999;20:1063-1065
POBLACIÓN
CRITERIOS Dº
MUESTRA
INCIDENCIA
REFERENCIA
Miocarditis sintomática
Clínica/ BQ/ BEM/
Autopsia
N= 672672
Soldados suecos
en 10 años. Prosp.
0´2/1000 p-a
Anual media 0´02%.
J. Karjalainen and J.
Heikkilä. EHJ (1999)
20, 1120-1125
Miocarditis autópsica
Dallas
N=17162 General
Hospital, Turin
0´5%
Passarino Arch
Pathol Lab Med.
1997
Jun;121(6):619-22
Miocarditis autópsica
Criterios de Dallas.
N= 12747
autopsias
consecutivas
1´6%
Gravanis MG. Arch
Pathol Lab 1991; 15
390-2
IAM coros normales
Bx Dallas
N= 34
33%
Dec. JACC 1992
20:85-9
IAM coros normales
Bx inmunohisto
N=12 en 6 años.
11/12 (91%)
Angelini et al. Heart
2000; 84: 245-250.
MS en jóvenes
Autopsia
US Air force
recruits.
0´5/100.000
(10% MS)
PhillipsM. JAMA
1986; 256:2696-9
MS en < 40 años.
Autopsia + Dallas
N=187
20 %
Drory Am J Cardiol
1991;68:1388-92
BEM en disfunción
sistólica
Bx Dallas
N = 348 en 5
años.
17´5%
Lieberman E. JACC
1991 ;18:1617-26.
Tras antivariólica entre
militares no expuestos.
Clínicos y BQ
N= 230,734
7.8 / 100,000 p-a
(1 per 12 819 primary
vaccinees)
Halsell JS JAMA.
2003 Jun
25;289(24):3306-8.
Clasificación
 La nomenclatura y clasificación de la
miocarditis aún no ha sido estandarizada1
 Existen clasificaciones clásicas: cronológica,
etiológica-morfológica y clínico-patológica
Fuse K. Predictors of disease course in acute myocarditis. Circulation 2000;
102:2829-2835
Clasificación
HISTOLÓGICA
CLASIFICACION
CRONOLÓGICA
ETIOLÓGICA
Kodama Circ J 2001
Saphir Arch Path.1941
Baandrup BHJ 1982.
CLINICOPATOLOGICA
TIPOS
Aguda fulminante.
Aguda común.
Crónica persistente.
Crónica recurrente.
Crónica latente.
Infecciosa
Tóxica
Inmunológica
Idiopática
Linfocítica
Eosinofílica.
Células gigantes.
Fulminante
Aguda
Crónica activa
Crónica persistente.
PROS
Facil de identificar
clínicamente.
Correlación probada con
pronóstico.
Puede automáticamente
orientar a tratamiento o
profilaxis.
Cuantifica el daño
La celularidad puede
orientar a la etiología.
Permite IHQ
Relacionada con el pronóstico.
Clínicamente identificable
Referencia en posteriores
trabajos.
CONTRAS
Utiliza terminología no
cardiaca.
No hace referencia a causa o
tipo histológico que puede ser
relevante para tto.
No se relaciona con
pronóstico o severidad.
En muchas ocasiones no
se conoce la etiología.
Requiere muestras AP
No hace referencia al
pronóstico ni al tiempo de
evolución
.Es extensiva Pueden ser difíciles
de identificar al principio.
Terminología hepatitis
Lieberman JACC 1991
Fuse K. Predictors of disease course in acute myocarditis. Circulation 2000; 102:2829-2835
Miocarditis
CRONOLÓGICA
Kodama Circ J 2001
Aguda fulminante.
Aguda común.
Cr persistente.
Cr recurrente.
Crónica latente.
Facil de identificar
clínicamente. Puede
usarse en todos los
pacientes.
Correlación probada con
pronóstico.
Utiliza terminología no
cardiaca.
No hace referencia a
causa o tipo histológico
que puede ser relevante
para tto.
 Aguda implica comienzo abrupto
 Fulminante implica shock cardiogénico (*).
 Crónica > 6 meses de evolución.
 Mortalidad:
• aguda 22 %
•
•
•
•
fulminate 48 %
persistentes 33 %
recurrente 50 %
latente 62 %1.
1- Kodama. Jpn Circ Jouurnal 2001. Early and long term mortality of the clinical subtypes of myocarditis
ETIOLÓGICA
Saphir Arch
Path.1941
Infecciosa
Inmunológica
Tóxica
Idiopática
Puede
automáticamente
orientar a tratamiento
o profilaxis.
No se relaciona con
pronóstico o
severidad.
En muchas ocasiones
no se conoce la
etiología.
INFECCIONES VIRALES:
Adenovirus
Fiebre amarilla
Arbovirus
Citomegalovirus
Coxsackievirus
Echovirus
Hepatitis
Influenza
HIV
Mononucleosis Infecciosa
Mycoplasma pneumoniae
Parotiditis
Poliomielitis
Psitacosis
Rabia
Roseola
Rubeola
Sarampión
Virus sincicial respiratorio
Varicela
INFECCIONES PARASITARIAS:
Cisticercosis
Esquistosomiasis
Tripanosomiasis
Toxoplasmosis
Triquinosis
BACTERIANAS:
Brucelosis.
Difteria.
Estafilocócica.
Estreptocócica.
Gonocócicas.
Haemophilus.
MICOTICAS:
Meningocócicas.
Neumocócica.
Salmonelosis.
Tuberculosis.
Tularemia.
ESPIROQUETAS:
Leptospirosis.
Enfermedad de Lyme.
Fiebre recurrente.
Sífilis.
Actinomicosis Criptococosis.
Aspergilosis.
Blastomicosis.
Candidiasis.
Coccidioidomicosis.
Histoplasmosis.
RICKETSIAS:
Fiebre Q.
Fiebre de las montañas
rocosas.
Tifo.
Aetiology of acute myocarditis mimicking miocardial infarction
in 98 young men1
Aetiology
no of cases
Adenovirus
9
Mycoplasma pn
8
Group A streptococcus
8
EBV
4
Coxsakie B
4
Influenza A
3
Echo 1
1
Influenza B
1
Parainfluenza 1
1
RSV
1
Chlamydia
1
Varicela
1
Vaccinia virus*
10
Connected to systemic disease
2
Unknown
44
Total
98
1 Karjalainen EHJ 1999;20:1120-25
Miocarditis:
mediadas inmunitariamente.
Alergenos:
Acetazolamina,amitriptilina,cefaclor,colchicina,furosemida,
isoniazida, lidocaína, metildopa, penicilina, fenitoína,reserpina,
estreptomicina,toxoide tetánico,tetraciclinas, tiazidas.
Aloantígenos:
Rechazo transplante cardíaco.
Autoantígenos:
Sdme de Churg-Strauss, miocarditis de células
gigantes,diabetes mellitus insulino dependiente,enfermedad de
Kawasaki,miastenia gravis,polimiositis,sarcoidosis, esclerodermia,
LES, tirotoxicosis,granulomatosis de Wegener.
Miocarditis: Tóxicas.
Drogas:
Anfetaminas,antraciclinas,catecolaminas,cocaína,etanol,
ciclofosfamida, interleuquina 2, litio
Metales pesados:
Cobre, hierro, plomo.
Agentes físicos:
Shock eléctrico, radiación, hipertermia.
Misceláneas:
Arsénico, monóxido de carbono, fósforo,mordedura de
escorpión,de víbora o de araña.
HISTOLÓGICA
Baandrup BHJ 1982.
Linfocítica
Eosinofílica.
Células gigantes.
Cuantifica el daño
La celularidad puede
orientar a la etiología.
Permite IHQ
Requiere muestras AP
No hace referencia al
pronóstico ni al tiempo de
evolución
Fisiopatología de la miocarditis
Grupos de riesgo:
Niños
Hombres jóvenes.
Virus
Embarazadas.
Miocarditis
Toxicos
Inmunosuprimidos
Respuesta
inmune
Predisposición
genética
Invasión del miocardio:
Producción de toxina miocárdica
Daño miocardio mediado inmunitariamente
Evolucion miocarditis
Miocarditis: Evolución Clinica Natural.
Recuperación Completa
Asintomática
Infección
Viral
Miocardiopatía Dilatada
TX
Fulminante
Muerte
Sintomática
No Fulminante
Deterioro progresivo
Recuperación Espontánea
Recuperación
Recup.tto Inmunos.
TX
Muerte
Asintomático
Recurrencia
DIAGNÓSTICO
•
•
•
•
Diagnóstico clínico.
Diagnóstico de laboratorio.
Exploraciones no invasivas.
Biopsia endomiocárdica.
Miocarditis aguda:hallazgos clínicos
Fatiga
Comienzo agudo
Faringitis ó neumopatía
Fiebre >38°
Malestar precordial
Disnea de esfuerzo
Cambios del ST-T
Taquicardia
Extrasistolia supraventricular
Extrasistolia ventricular
Trastornos de conducción
100%
100%
75%
88%
82%
67%
67%
67%
73%
58%
33%
Síndromes miocarditis aguda1,2,3
•
•
•
•
•
•
Asintomática (alteraciones ECG)
Miopericarditis.
Sintomatología de IAM.
Miocarditis fulminante.
Insuficiencia cardiaca de inicio reciente.
Muerte súbita.
1- Karjalainen J. Incidence of three presentations of acute myocarditis in young men in military service. Eur Heart J
1999;20:1120-1125
2- Narula J. Recognition of acute Myocarditis masquerading as acute myocardial infarction. NEJM 19993; 328:100 104.
3- Angelini A. Myocarditis mimicking acute miocardial infarction: role of endomyocardial biopsy in the differential
diagnosis. Heart 2000;84:245250
Diagnóstico clínico
•
•
•
•
•
Alta tasa de falsos positivos y amplio espectro clínico.
Patología relativamente infrecuente.
A menudo el síntoma guía no es cardiovascular.
Inespecífico de su presentación.
El diagnóstico clínico presenta negativos.1
1 Friman et al. EHJ 16(Supplement O), 36-41
Laboratorio
•
•
•
•
•
Troponina.
Reactantes de fase aguda.
Serología agentes infecciosos.
Inmunología completa.
IgA-tTG/ Ac anti-endomisio??1.
1 Frustaci et al. Circulation. 2002;105:2611
TROPONINA
• Troponina T vs Inmunohistoquímica.
• Sospecha clínica miocarditis 80 pacientes.
N=80
Inmuohistoquímica:
M.linfocitaria
No miocarditis
TropoT (+): 28
TropoT (–): 52
26
2
23
29
S=53 / E=94% / VPP 93% / VPN 56% / Efectividad= 69%
El 86% de los Falsos negativos clínica >1 mes. Sensibilidad corregida=84%
Lauer et al JACC 1998;30:1354-9.
Autoanticuerpos antimiosina.
Miocarditis
Serologia
AAAM
( Inicio )
+
25 %
AAAM
+
(Seguimiento)
Deterioro
de la función
sitólica y diastólica
0%
Mejoría de
la función
sistólica y diastólica
Jacc 1999 vol.35 M 2, 2000
Anticuerpos según clase funcional.
100
90
80
70
IFA
AFA
IFA-AFA
ANA
60
50
40
30
20
10
0
I
II
III
IV
Miocarditis Infecciosa:
Nuevas técnicas diagnósticas
Biología molecular
Reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
Detección de pequeñas cantidades de virus en tejido miocárdico
de biópsia
Diagnóstico no invasivo
• Ecocardiografía
• Gammagrafía con Ac Antimiosina.
• Resonancia Magnética.
• La ecografía permite diferenciar la
miocarditis fulminante (MF) de la
aguda, otorgándole gran valor
pronóstico 1.
• Los pacientes con MF tienen
dimensiones casi normales de VI,
pero SIV aumentado en su inicio
mientras que aquellos con MA
presentan DTDVI aumentado.
1: Felker Echocardiographic findings in fulminant and acute myocarditis.
J Am Coll Cardiol. 2000 Jul;36(1):227-32
Ecocardiografía
• Pueden existir alteraciones segmentarias de la motilidad
simulando enfermedad coronaria.1
• Un dato típico es la hipertrofia localizada (septum / papilares)2
secundaria a edema de pared junto a áreas de hiperecogenicidad,
• Puede coexistir disfunción del VD, derrame pericárdico y
alteraciones del llenado ventricular de tipo restrictivo
• Puede ser normal, particularmente cuando el dolor torácico o el
BAV agudo es la primera manifestacion clínica.
• Se observan trombos intraventriculares en el 15% de los
pacientes3
1 Wataru Omi. Ultrasonic Tissue Charaterization in acute myocarditis. A case report. Circ J
2002;66:416-418.
2 Shinya Hiramitsu. Transient ventricular wall thickening in acute myocarditis. A serial
echocardiographic study. Jpn Circ J 2001;65:863-866.
3 Perez-Villa F. Miocarditis. Medicine 2001;8:2498-2505
Técnicas isotópicas
• Puede ser de utilidad la gammagrafía con Ac antimiosina
marcados con In-111.
• Problemas: Falsos positivos.
• Usada para evaluación de MCD puede ser de utilidad para
indicar una BEM (Un SPECT negativo se asocia con una
tasa muy baja de miocarditis 8%)1. VPN92%.
1- Dec W: Antimosin antibody cardiac imaging: Its role in the Diagnosis of Myocarditis. JACC
1990;16:97-104
RMN
Miocarditis y miocardiopatías
Eva Laraudogoitiaa e Ignacio Díezb
Rev Esp Cardiol Supl. 2006;6:21E-9E
RMN
Differentiating AcuteMyocardial Infarction fromMyocarditis: DiagnosticValue of Early- and
Delayed-Perfusion CardiacMR Imaging1
Defecto subendocárdico
anterior
Jean-Pierre Laissy, MD, Ph10.1148/radiol.2371041322Radiology 2005; 237:75–82
RMN
Differentiating AcuteMyocardial Infarction fromMyocarditis: DiagnosticValue of Early- and
Delayed-Perfusion CardiacMR Imaging1
Jean-Pierre Laissy, MD, Ph10.1148/radiol.2371041322Radiology 2005; 237:75–82
RMN
• La RMN con contraste (T1 weighted images) permite visualizar la
localización , actividad y extensión de la inflamación.
• Es capaz de diferenciar las fases tempranas de las tardías ya que se
observa la evolución desde una forma focal a una diseminada a
partir de las 2 semanas del inicio de los síntomas1.
• Además del músculo cardiaco, la RMN permite evaluar el músculo
esquelético, encontrándose alteraciones similares a las halladas en
el miocardio, lo que aumenta su sensibilidad.
• En un estudio considerando como patrón oro la BEM las imágenes
de substración T1, ofrecieron 100% de sensibilidad y especificidad1.
1 Friedrich M. Circulation 1998;97:1802-9
2 Laissy JP. MRI of acute myocarditis. A comprehensive approach based on various
imaging sequences. Chest 2002;122:1638-1648
Biopsia endomiocárdica.
Rechazo cardíaco
Miocarditis
Miocarditis de células gigantes
Cardiotoxicosis por doxorrubicina
Amiloidosis
Sarcoidosis
Hemocromatosis
Fibrosis endocárdica
Fibroelastosis endocárdica
Cardiopatía de Fabry
Enfermedad Carcinoide
Lesiones por radiación
Almacenamiento de glucógeno
Sdme hipereosinofílico
Tumores cardíacos
y metastásicos.
Infección por CMV
Toxoplasmosis
Carditis reumática
Chagas
Deficiencia de carnitina
Lipomatosis del VD
Púrpura de Henoch-Scholein
Miocarditis
Miocito
BEM
Cel.Inflamatorias
The Role of Endomyocardial Biopsy in the Management of
Cardiovascular Disease.
A Scientific Statement From the American Heart Association, the American College of
Cardiology,and the European Society of Cardiology.
Endorsed by the Heart Failure Society of America and the Heart Failure Association of the
European Society of Cardiology.
November.J.Am.Coll.Cardiol.2007;50;1914-1931.
NIVELES DE EVIDENCIA EN BEM.
 Recomendaciones basadas en series de caso-control y opinión
de expertos.
Niveles de evidencia B y C.
Escenario 1: BEM debería ser realizada en un escenario inexplicado
de nueva ICD de < 2 semanas de duración asociada con VI normal o dilatado en
Adición a compromiso hemodinámico. Clase I Nivel B
•
Miocarditis linfocítica.
• Miocarditis de células gigantes.
• Miocarditis eosinofílica necrotizante.
Escenario 1: BEM debería ser realizada en un escenario inexplicado
de nueva ICD de < 2 semanas de duración asociada con VI normal o dilatado en
Adición a compromiso hemodinámico. Clase I Nivel B
• Miocarditis linfocítica:
(S89%, en sujetos con síntomas < 4 semanas)
(yield , 10-35%)
• Miocarditis de células gigantes:
(S 80-85%)
• Miocarditis eosinofílica necrotizante.
Ambas mal pronóstico.
Hacer Inmunosupresión
Escenario 2: BEM debería ser realizada en ICD no explicada de 2 semanas a 3 meses
de duración asociada con VI dilatado y nueva arritmia ventricular, BAV mobitz II o de
Tercer grado, o falla de respuesta al tratamiento usual de 1 a 2 semanas.
Recomendación I nivel B
•
Miocarditis de células gigantes
Miocarditis de Células Gigantes o Granulomatosa
• Etiología desconocida.
• Células multinucleadas en el miocardio.
• Rápidamente mortal.
• Afecta adultos jóvenes y de la edad media.
• Asociada con enfermedades sistémicas: LES, Sarcoidosis, Hipersensibilidad a
Fármacos, infecciones (sífilis y TBC),
Tiroxicosis.
• Fiebre de aparición tardía.
• Tratamiento: glucocorticoides, inmunosupresores, trasplante cardíaco.
• Pronóstico : malo.
Miocarditis de
Células Gigantes
 150 casos descritos
 90% muerte o Tx
 Superv. Media 5 meses
NEJM 1997;336:1860
Hipersensibilidad
• Miocarditis de origen alérgico.
• Rara vez se identifica en la clínica.
• Pacientes no tan graves, con muerte repentina.
• Eosinofilia periférica y una infiltración perivascular del miocardio
por eosinófilos,linfocitos e histiocitos, en ocasiones se observa
necrosis.
• Tratamiento: suspensión del compuesto, glucocorticoides,
inmunosupresión, o ambos.
Miocarditis eosinofílica
Hipersensibilidad a fármacos: Dobutamina. Eosinofilia periférica
Criterios de Dallas para el diagnostico de miocarditis aguda
mediante biopsia endomiocardica.
Definicion
Es obligatoria la presencia de pérdida miocítica
aguda y linfocitos T
Programa
Primera biopsia
 Miocarditis aguda
 Ausencia de miocarditis aguda
 Ambigua o Limitrofe
Repetición de la biopsia
Segunda biopsia
 Miocarditis aguda
 En proceso de resolución
 Resuelta
Exclusiones
Fibrosis en la primera biopsia.
BEM
• Sigue siendo el patrón oro para el diagnóstico de miocarditis.
• Técnicas inmunohistoquímicas y PCR permiten aumentar
sustancialmente su sensibilidad1,2.
• Tanto la presencia de focos necróticos como la detección de genoma
viral tienen valor pronóstico3.
• Permite clarificar el diagnóstico y evitar tratamientos crónicos
inapropiados4.
• La incidencia de complicaciones no fatales reportadas está entorno
al 0´05%.
• Permite detectar formas potencialmente tratables.
1 Shanes JG, Gahli J, Billingham ME, et al. Interobserver variability in the pathologic interpretation of
endomyocardial biopsy results. Circulation 1987;75:401-405
2 Caforio ALP, Goldman JH, Baig MK, et al. Cardiac autoantibodies in dilated cardiomyopathy become undetectable
with disease progression. Heart 1997;77:62-67.
3 Angelini et al. Active vs borderline miocardiitis: clinicopathological correlates and prognostic implications
4- Angelini A. Myocarditis mimicking acute miocardial infarction: role of endomyocardial biopsy in the
differential diagnosis. Heart 2000;84:245250
BEM
• Baja sensibilidad. En el Myocarditis Treatment Trial (1986-1989)2 se
practicaron 20.000 BEM Sólo el 10% fueron diagnósticas de
miocarditis.
• Escasa ventana.
• Proceso focal inicialmente.
• Pese a Criterios de Dallas: Variabilidad interobservador.
• Procedimiento invasivo.
• En pocas ocasiones aporta algo al manejo.
1 Feldman A. Myocarditis. Review. N Engl J Med 2000;343:1388-1398.
2 Maisch B. The European study of Epidemiology and Treatment of Cardiac Inflammatory Disease (ESETCID). Eur
Heart J 1995;16 (Supplement O):173-175.
Tratamiento
• El principal tratamiento en
estos pacientes es el soporte
hemodinámico agresivo,
particularmente en la forma
fulminante, en la que la
indicación del transplante
cardiaco ha de ser restrictiva,
dado su buen pronóstico.
Asistencia circulatoria mecánica.
Miocarditis
Tratamiento:
Tratamiento de la miocarditis
Medidas generales:
Reposo
Limitación del ejercicio
Dieta hiposódica
Manejo de las complicaciones
Tratamiento específico
Inmunosupresión
Nuevas perspectivas:
Gammaglobulina
Inducción de antigenos específicos
Inmunoabsorcion y reemplazo de las IgG
Drogas antivirales
Estudios controlados placebo/inmunosupresores.
Ivestigador Tratamiento N.Pac.
Edwars
Pred.
5/5
Fenoglio
Pred.vsPred
+ Azat.
18/4
Dec
Pred + Azat
9/18
Anderson Pred + Azat.
Tratamiento
Mejora
Igual/ Empeora
60 %
60 %
40 %
61 %
50 %
50 %
44 %
56 %
33 %
67 %
7/10
29 %
14 %
30 %
50/20 %
Todos los
trabajos
Pred. vs Pred.
controlados + Azat.
76/76
46 %
54 %
32 %
68 %
MTT
64/47
76 %
24 %
53 %
30/17 %
Pred. + Ciclos.
39%
40 %
Control
Mejora
Igual/ Empeora
Trial Clinico Inmunosupresor
111 pacientes
BEM +, Fey < 45 %
Prednisona + Ciclosporina
Prednisona + Azatioprina
6 meses
Fraccion de eyeccion
Mortalidad
Fracción de eyección
40
Fey
35
30
25
20
15
basal
28
52
Semanas
Inmun.
Control
Tratamiento con Inmunosupresores
% Mortalidad acumulativa
Mortalidad actuarial
60
50
40
30
20
10
0
control
inmunos.
1
2
3
Años
4
5
Tratamiento
• A pesar de múltiples estudios no controlados a favor del
tratamiento inmunosupresor (IS) en pacientes con MA, los
estudios controlados y randomizados no han demostrado
beneficio1,2,.
• No obstante el tratamiento inmunosupresor tiene un papel
fundamental en el tratamiento de la MA autoinmune.
• Asimismo, recientes trabajos han encontrado beneficio del
tratamiento IS en los pacientes con miocarditis de células
gigantes3.
1 Maisch B,. The European Study of Epidemiology and Treatment of Cardiac Inflammatory
Disease (ESETCID). Eur Heart J 1995;16:173-175
2 Parrillo JE,. A prospective, randomized, controlled trial of prednisone for dilated
cardiomyopathy. N Engl J Med 1989;321:1061-1068
3 Cooper LT Jr, Berry GJ, Shabetai R. Idiopathic giant-cell myocarditis -- natural history and
treatment. N Engl J Med 1997;336:1860-1866.
Criterios inmunohistologicos
para terapia inmunosupresora.
1) Infiltrado linfocitario
2) Aumento de la expresion de lipoproteinas de alta densidad
clase I y II.
3) Aumento de la expresion de moleculas de adhesion del
endotelio y del intersticio.
4) Incremento de los niveles de inmunoglobulinas.
5) No debe haber evidencia de miocitolisis o persistencia del
genoma viral.
Strauer.Cardiol 1996;4;347-371
Miocarditis Infecciosa: nuevas perspectivas
Se ha demostrado la presencia de virus (enterovirus,
adenovirus) en el miocardio de pacientes con miocarditis aguda
y con MCD, aunque la frecuencia es incierta.
Calabrese et al. Cardiovascular Reserch 2003;60:11.
•Los virus pueden eliminarse con Interferon-b y la Fracción de
Eyección mejora.
Kühl et al. Circulation 2003;107:2793
•Se desconoce si la eliminación del virus tiene impacto sobre el
pronóstico
European Study of Epidemiology and Treatment of Cardiac Infamatory Diseases
(ESETCID)
Miocarditis
Conclusiones:
Como la confusión es un desorden, el enigma es algo incomprensible
y la controversia es una disputa, sería mejor considerarla actualmente
como un problema, que es una cuestión dudosa propuesta para su
resolución, que está en vías de solucionarse.
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