SALICILISMO
Esteban Astiazaran Symonds Z01- Farmacología
Historia
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Primeros reportes clinicos para
Tx fiebre con corteza con
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salicilato Edward Stone 1763
Principios farmacológicos descubiertos en 1826 y 1829
Ac Acetilsalicílico 1897.
Primeros reportes de uso clínico en 1876
Reportes de reacciones adversas pero negadas hasta
1950
En la actualidad, usados como antipiréticos, analgesicos
y antiinflamatorios.
Acciones Farmacológicas
Analgésica
• Inhibición directa de la ciclooxigenasa
Antitérmica
• Inhibición directa de la ciclooxigenasa
Antiinflamatoria
• Suprime transcripción de COX-2
• Se requieren dosis más elevadas
Generalidades
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12.6% de muertes relacionadas con analgésico en
EUA
Decremento en intoxicaciones
 AINEs
 Empaquetado
 Acetaminofén
de seguridad
Causas
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Causas de intoxicación
 Venta
sin prescripción
 Confusión debido a nombres
comerciales de fármacos
 Toxicidad causada por pequeños
aumentos en dosis
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Dosis basada en peso corporal
Toxicocinetica:
Dosis terapeurica vs. sobredosis
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Concentracíones pico 4-6 hrs
Unión a
albúmina
• 90%
• 75%
Volumen de
distribución
• .2L/kg
• .3-.5L/kg
Vida media
• 2-4hrs
• 20hrs
Vías de
eliminación
• 5/5
• 3/5 (acido salicilúrico y glucurónido
fenólico)
Salicilatos
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Afectan
 Inhibición
de enzimas del ciclo de Krebs
 Síntesis de aminoácidos, carbohidratos,
 Desacoplacimento de oxidación oxidativa
Relación entre concentración sérica de salicilato
y sus efectos terapéuticos y tóxicos.
Efectos
Concentración (mg/100mL)
Terapéutico
0-10
Analgésico
Antitérmico
15-35
Antiinflamatorio
Uricosúrico
Tóxico
20
Tinnitus, Acúfenos
25
Prueba de función hepática
anormal, disminución de la
función renal y vómitos
30
Disminución de tiempo de
protrombina y sordera
>35
Hiperventilación
>40
Acidosis metabólica y
signos de toxicidad grave.
Salicilismo
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Intoxicación moderada por salicilatos
Carácter CRÓNICO
Mayor frecuencia en tercera edad
Dosis
Concentración
Dx erróneo: delirio, demencia, encefalopatía, sepsis,
cetoacidosis alcohólica, enfermedad cardiopulmonar o
angina inestable
Crónica vs. Aguda
Aguda
Crónica
Edad
Jovenes
Ancianos
Etiología
Intencional
Errores terapéuticos
Diagnóstico
Fácil de identificar
Frecuentemente no
reconocido
Otros estados patológicos
Ninguno
Desordenes subyacentes
(dolor cronico)
Ideación suicida
Típica
No
Crónica vs. Aguda
Aguda
Crónica
Diferencias clínicas
Progreso rápido de signos
Lesion pulmonar aguda
Anormalidades en SNC
Concentraciones séricas
Marcada elevación
Elevación intermedia
Mortalidad
Rara cuando reconocida, a
excepción de ingestion
masiva
Aproximadamente del
25% (USA, 1970)
Severidad de los síntomas
Mayor
Menor y aparición lenta.
Síntomas
Daño a los
esterocilios
Pérdida de la
audición
Irritación de
TGI
Náuseas
Alteraciones
SNC
Alteraciones
electrolíticas
Confusión
mental
Sed
Sudoración
Somnolencia
Tinnitus
Vómito
Hiperventilación
Alcalosis
respiratoria
Lasitud
Acidosis
metabólica
Tratamiento
Descontaminación gástrica con carbón
vegetal activado
Rehidratación y corrección electrolítica
(admon K y bicarbonato)
Corrección de pH
Diálisis
Correción pH
Estimulacion
de centros
respiratorios
Alcalosis
respiratoria
Acidosis
metabólica:
Reabsorción
glomerular
pH 3.0
Admon bicarbonato
IV: alcalinizar orina
pH 7-7.5
alcaluria
Eliminación
Urinaria
Bibliografía
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BEHRMAN, MD, Richard E.
Tratado de Pediatría.-17° Edición.-McGraw-Hill Interamericana.- Mexico
DF, México. Pags 2357 y 2358
FLOREZ, Jesús
Farmacología Humana.- 5º Edición.- Elsevier Masson
Barcelona, España, 2008.- pags. 432-435
GOODMAN G., Alfred
Las bases farmacológicas de la terapéutica.-9º Edición
McGraw-Hill-Interamericana.- 1996.- pags. 669-676 Vol.I
GOLFDFRANK, MD, Lewis R.
Toicologic Emergencies.- McGraw-Hill .- Berkley, Estados Unidos pags 550551
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