Alteraciones del hepatograma
en pacientes internados
Factores a evaluar
-Cronicidad
-Etiología
-Severidad
-Presencia de complicaciones
Cronicidad
Datos de la HC
Laboratorios previos, antecedentes de
alcoholismo, drogadicción, enfermedad
biliar pre-existente
Examen físico
Tamaño del Hg, dolor, spiders, palma
hepática, esplenomegalia, ascitis,
encefalopatía, ginecomastia.
Etiología
Laboratorio
1- determinar si el origen de la alteración es hepático.
La TGO (AST) también tiene un origen muscular (cardíaco y
esquelético), renal, pancreático, pulmonar y de los GR.
La Fosfatasa alcalina tambien puede provenir de los huesos y de
los intestinos.
La albúmina puede disminuir en la desnutrición, en la enteropatía
perdedora de proteínas y en el sindrome nefrótico.
Etiología
Laboratorio
2- Analizar el patrón de la alteración
Etiología
Laboratorio
2- Analizar el patrón de la alteración
Es una hepatitis o una colestasis?
•En las hepatitis las transaminasas aumentan desproporcinadamente
más que la FAL.
•En la hepatitis alcohólica la relación TGO:TGP es > 2:1, con ↑ de la
GGT
•Mayor aumento de la TGO que de la TGP (Hg de shock.
•La vit K mejora la prolongación del TP más en pacientes con
colestasis extra-hepática que intra-hapática.
•La plaquetopenia está ligada al hiper-esplenismo.
Etiología
Métodos no invasivos
Ecografía: tiene una especificidad y sensibilidad del 90% para detectar
alteraciones de la vía biliar en pacientes con icterica. Es operador
dependiente.
TAC/Colangio RMN: La TAC es buena para detectar masas y evaluar el
compromiso de órganos vecinos pero no para patología de la vía biliar,
donde se prefiere la colangio-RMN.
Etiología
Métodos invasivos
Ecografía endoscópica: Tiene una sensibilidad y especificidad
comparables a la colangio-RMN pero con la ventaja de que además
permite realizar biopsias.
CPRE: 90% de sensibilidad y 90 – 100% de especificidad.
La presencia de esplenomegalia, dilatación de la vena porta,
várices peri-esofágicas o gástricas son indicadores de
hipertensión portal
Etiología
Patrones específicos
Colestasis aguda: mayor aumento de la FAL que de transaminasas, pero al inico éstas
pueden aumentar transitoriamente hasta x10 o x20.
Tanto la CPRE, la EE y la C-RMN tiene especificidad y sensibilidad similares para
obstrucción de la VB.
Hepatitis: Mayor aumento de transaminasas que de FAL (no olvidarse del CMV, Epstein
Barr y Varicela-Zoster en pacientes inmuno-comprometidos) y también infecciones por
helmintos, protozoos y hongos, además de drogas, sepsis e IC.
Cancer: la infiltración por MTS es más frecuente que el hepatocarcinoma y son
indistinguibles por lab.
Hepatitis isquémica: TGO ↑↑↑. IC, Budd Chiari, hipoTA en ptes. Cirróticos
Hepatitis alcohólica: TGO:TGP > 2:1, GGT↑ y transferrina deficiente en carbohidratos
(CDT)↑.
Ictericia post qca.: más frecuente en pacientes con cirrosis compensada, causas: hipoTA o
hipoxia, transfusiones o reacciones a la medicación.
Severidad
Severidad
http://www.mayoclinic.org/meld/mayomodel7.html
Severidad
Evaluación del riesgo:
Como regla general se contraindican cirugías en pacientes
con Child C o en todo aquel con una hepatopatía sin haber
sido completamente evaluada a no ser que peligre su vida.
http://www.mayoclinic.org/meld/mayomodel9.html
Evaluación de las
complicaciones
Descartar la presencia de:
Fallo hepático agudo: coagulapatía, encefalopatía, sepsis,
hipoglucemia, edema cerebral, distress respiratorio e insuficiencia
renal
Várices esofágicas: Un recuento de plaquetas > 150.000 excluye la
presencia de VE (con una sensibilidad del 90% y un VPN del 90%).
Se reserva la FEDA para los pacientes con Child B o C con rto.
plaquetario < 140.000
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